胰胆管系统及肝脏胰腺影像检查及诊断详解演示文稿

胰胆管系统及肝脏胰腺影像检查及诊断详解演示文稿目前一页\总数一百一十四页\编于二十一点（优选）胰胆管系统及肝脏胰腺影像检查及诊断目前二页\总数一百一十四页\编于二十一点胰胆管系统组成：肝内外胆管、胆囊、胆囊管及胰管。检查方法、正常影像学表现、常见病目前三页\总数一百一十四页\编于二十一点检查方法及正常影像学表现腹部平片、口服胆囊造影、静脉胆囊造影、经皮肝穿胆道造影、T-管造影、内镜胆道造影（ERCP)、CT检查、磁共振胆道水成像(MRCP)目前四页\总数一百一十四页\编于二十一点Plainfilm—gallstone目前五页\总数一百一十四页\编于二十一点Oralcholecystography餐前、餐后目前六页\总数一百一十四页\编于二十一点T-tubecholangiography目前七页\总数一百一十四页\编于二十一点ERCP目前八页\总数一百一十四页\编于二十一点PTC目前九页\总数一百一十四页\编于二十一点正常胆囊CT平扫及强化扫描目前十页\总数一百一十四页\编于二十一点正常肝外胆管的MRI表现目前十一页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP(magneticresonacecholangiogrphy)成像原理：选择较长的有效回波时间（effectTE），使含有大量活动质子、具有较长T2的胆汁在获得的重T2WI上呈高信号，肝实质和周围软组织由于T2较短，呈低信号，血液由于流空现象呈低信号或无信号。通过对原始图像经最大强度投影（MIP）及表面遮盖显示（SSD）等技术后处理，便可获得不同方位、不同角度与ERCP相似的二维及三维图像。目前十二页\总数一百一十四页\编于二十一点适应症：胆道系统的梗阻性病变，如肿瘤、结石、炎性狭窄及胆道系统正常变异的显示。目前十三页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP(magneticresonacecholangiogrphy)检查前的准备：检查前常规饮食8-12h，有利于胆囊的良好显示，可以减少胃肠道内容物的影响；检查前10-20min肌肉或静脉注射山莨菪碱20mg，可以减少胃肠道的运动伪影；检查前训练患者屏气；有大量腹水、胃肠道积液明显者，图像质量欠佳。目前十四页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP肠道准备优差对照目前十五页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP病变部位不同所致图像质量的不同，图1肝门部胆管癌，图2肝内胆管癌图1图2目前十六页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP胰胆管的正常表现及变异目前十七页\总数一百一十四页\编于二十一点胆道系统的常见病急性胆囊炎胆囊结石、肝内外胆管结石胆囊癌肝外胆管癌目前十八页\总数一百一十四页\编于二十一点急性胆囊炎表现为：胆囊壁增厚，囊壁>3mm，胆囊增大，直径>5cm，胆囊周围水肿，少数有胆囊窝积液，表现为胆囊窝周围肝实质低密度影。目前十九页\总数一百一十四页\编于二十一点少见类型：气肿性胆囊炎，胆囊内、胆道内、胆囊壁间及胆囊周围可有气泡和线状气体影；出血性胆囊炎，除胆囊壁增厚，囊内结石外，胆囊血性内容物。目前二十页\总数一百一十四页\编于二十一点急性胆囊炎CT平扫，胆囊增大，边界模糊。目前二十一页\总数一百一十四页\编于二十一点急性胆囊炎CT扫描：胆囊壁增厚，边界模糊目前二十二页\总数一百一十四页\编于二十一点胆囊周围低密度环-胆囊窝积液目前二十三页\总数一百一十四页\编于二十一点胆囊内及胆囊壁积气目前二十四页\总数一百一十四页\编于二十一点胆囊或胆管结石胆结石的成分：胆固醇、胆色素、钙X线片或CT表现：胆囊或胆管内高密度影；胆囊或胆管内低密度影；可合并胆囊炎、胆管炎表现。目前二十五页\总数一百一十四页\编于二十一点MRI表现：在T1WI和T2WI均表现为信号缺失，呈低信号或无信号，偶然情况下可表现为高信号或混杂信号，但在MRCP均表现为充盈缺损，易于显示。目前二十六页\总数一百一十四页\编于二十一点不同类型的胆结石及胆管结石目前二十七页\总数一百一十四页\编于二十一点目前二十八页\总数一百一十四页\编于二十一点ERCP:Stonesincommonbileduct目前二十九页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP胆总管下端结石目前三十页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP胆囊多发结石，胆总管下端结石，胆囊炎目前三十一页\总数一百一十四页\编于二十一点MRCP肝内外胆管多发结石目前三十二页\总数一百一十四页\编于二十一点胆囊癌

胆囊是肝外胆道癌的好发部位，胆囊癌临床治疗效果差，应得到临床重视。胆囊癌与胆结石间的发病率有一定关系，85％以上的病人合并胆结石。发病年龄在50岁以上，女性多于男性，女：男为3：1。目前三十三页\总数一百一十四页\编于二十一点

病理：多发生于胆囊体部和底部，偶尔亦见于胆囊颈；多为腺癌，可分为浸润型和乳头状型。目前三十四页\总数一百一十四页\编于二十一点CT表现：根据其形态的改变分为3种：胆囊壁浸润增厚型、腔内型和肿块形。

壁的增厚多为局限性不规则性，少数表现为胆囊壁的均匀增厚，与炎症难于鉴别，但胆囊壁增厚大于1cm者应高度怀疑胆囊癌。目前三十五页\总数一百一十四页\编于二十一点

腔内型主要表现为突向腔内的肿块，可有宽而不规则的基底和呈草莓样，蒂难以观察到，胆囊壁正常。

肿块型表现为胆囊区的不规则肿块，胆囊的基本形态消失，晚期胆囊癌多呈这种表现。注意胆囊周围脂肪层的消失。

并发症肝内外胆道的梗阻目前三十六页\总数一百一十四页\编于二十一点胆囊壁浸润增厚型目前三十七页\总数一百一十四页\编于二十一点肿块型伴肝内胆管扩张目前三十八页\总数一百一十四页\编于二十一点肿块型伴肝内胆管扩张T1WIT2FS目前三十九页\总数一百一十四页\编于二十一点胆管癌

病理：大体形态分3型，结节型、侵润型和乳头型，以浸润性多见；按发生部位分4型：周围型（肝内胆管癌）、肝门型、肝外胆管型和壶腹型，以肝门型常见。影像学表现：

直接征象：胆管壁的增厚和/或肿块，胆道的狭窄，肿块常较小，平扫难以显示，动态强化扫描有助于病变的显示；

目前四十页\总数一百一十四页\编于二十一点

间接征象：近端胆道的扩张及肝叶的萎缩；胆囊常缩小，胆囊增大常提示胆囊管受侵及或肝门淋巴结肿大压迫胆囊管。

MRCP：可很好的显示胆管扩张的程度和范围及梗阻的形态特点。胆管癌的胆管扩张多表现为中-重度扩张，扩张的胆管呈软藤状，个别呈囊状，截断区呈残根状。病变位置越高，发生梗阻就越早。目前四十一页\总数一百一十四页\编于二十一点MRI：肝门部胆管癌、胆囊结石目前四十二页\总数一百一十四页\编于二十一点肝门部胆管癌目前四十三页\总数一百一十四页\编于二十一点肝门部胆管癌目前四十四页\总数一百一十四页\编于二十一点肝门部胆管癌致肝内胆管扩张目前四十五页\总数一百一十四页\编于二十一点肝门部及肝内胆管癌目前四十六页\总数一百一十四页\编于二十一点消化系统实质性器官消化系统实质性器官：肝、胰、脾主要影像学检查方法：CT平扫、强化MRI平扫、强化CTA、CTV,MRA、MRV目前四十七页\总数一百一十四页\编于二十一点原发性肝细胞癌

（Hepatocellularcarcinoma,HCC)病理分型：结节型（单结节、多结节）、巨块型（直径≥5cm）、弥漫型。特殊型外生性肝癌（有蒂或无蒂突向肝外，位于肝包膜下);小型肝细胞癌（中国肝癌病理协作组的标准是单个癌结节最大直径≤3cm，多个癌结节数目不超过2个，其最大直径总和应≤3cm。目前四十八页\总数一百一十四页\编于二十一点

转移:血行转移，淋巴转移，种植性转移（少见）。肝细胞性肝癌易侵犯血窦，在门静脉内及肝静脉内形成癌栓。合并肝硬化:HCC合并肝硬化的发生率很高，统计约占80％左右，同时肝硬化患者中有25％～40％合并HCC。目前四十九页\总数一百一十四页\编于二十一点CT表现平扫一般为低密度,极少数为等密度或高密度,钙化少见;结节型边界清,有假包膜;巨块型坏死多见。增强扫描：“快进快出”，门静脉、下腔静脉内可见癌栓。MRI表现T1WI信号表现多样，大多数为低信号，少数为等信号和高信号；T2WI90%为高信号，均匀或不均匀，较大的病灶中心常不均匀，因液化、坏死、出血、钙化表现为更高或低信号。LAVA动态强化。目前五十页\总数一百一十四页\编于二十一点肝细胞癌MRI特征性表现：脂肪变性—TIW同、反相位可显示；假包膜

TIWI对包膜的显示很敏感，直径>3cm的肝癌，包膜的出现率为70-80%，表现为肿块周围完整或不完整的低信号带，厚0.5-12mm；目前五十一页\总数一百一十四页\编于二十一点镶嵌征：在T2WI高信号的病灶内出现线状的低信号结构，直径>3cm的病灶，出现率为83%。病理上为瘤内融合的有活力的小结节被薄的隔膜或坏死分隔开来。整个病灶信号不均匀，呈“棋盘格”状的高信号；肿瘤侵犯血管：血管受压移位，癌栓形成。目前五十二页\总数一百一十四页\编于二十一点CT平扫：等密度病灶，中心密度更低，外周可见包膜目前五十三页\总数一百一十四页\编于二十一点CT强化：快进快出，门静脉受压移位目前五十四页\总数一百一十四页\编于二十一点CT强化：多结节型，快进快出目前五十五页\总数一百一十四页\编于二十一点门静脉MIP及VR图，显示门静脉主干及下腔静脉癌栓，门静脉海绵变性目前五十六页\总数一百一十四页\编于二十一点肝动脉VR及MIP图，图1显示肝内动静脉瘘，图2显示肿瘤供血动脉图1图2目前五十七页\总数一百一十四页\编于二十一点镶嵌征，重T2表现更明显目前五十八页\总数一百一十四页\编于二十一点肝右叶巨快型肝癌，肝内外门静脉癌栓形成，下腔静脉受压变形目前五十九页\总数一百一十四页\编于二十一点肝右叶前下段肝癌肝内门静脉癌栓形成目前六十页\总数一百一十四页\编于二十一点T2WIT1WI*+FS小肝癌合并肝血管瘤正反相位InPhaseandOutPhase目前六十一页\总数一百一十四页\编于二十一点动态增强扫描，层厚6cm，显示肝硬化基础上的肝细胞肝癌病灶。3D薄扫，便于更小病变的检出。门脉期动脉期晚期延迟期目前六十二页\总数一百一十四页\编于二十一点转移性肝癌病理人体任何部位的恶性肿瘤均可转移至肝脏，最常见的为消化系统的恶性肿瘤。转移癌的形态大小数目多变，以多个结节病灶较普遍，以肝脏表面分布为主，较少合并肝硬化。其组织学特征与原发癌相似。转移瘤可发生坏死、囊变、病灶内出血及钙化。转移瘤多数为少血供。病灶周围一般无假包膜。目前六十三页\总数一百一十四页\编于二十一点CT表现平扫密度低密度等密度高密度病灶内的钙化见于结肠粘液癌、胃粘液癌、卵巢癌等增强扫描目的提高小病灶的检出率，了解血供情况。1）病灶边缘强化：环形强化-特征性2）整个病灶均匀或不均匀强化目前六十四页\总数一百一十四页\编于二十一点3）少数富血供的肿瘤于动脉期强化显著4）延迟扫描病灶强化消退，与肝实质密度差异最大5）囊样改变6)“牛眼征”，强化扫描时，病变中心为低密度，边缘强化，最外层密度低于肝实质，也有中心为高密度的7）血管受侵少见，假包膜少见，常有原发肿瘤。目前六十五页\总数一百一十四页\编于二十一点肝转移癌目前六十六页\总数一百一十四页\编于二十一点CT平扫：结肠癌肝转移目前六十七页\总数一百一十四页\编于二十一点结肠癌肝转移目前六十八页\总数一百一十四页\编于二十一点卵巢癌肝转移目前六十九页\总数一百一十四页\编于二十一点胰腺癌肝转移目前七十页\总数一百一十四页\编于二十一点转移瘤特征性强化特点--环形强化目前七十一页\总数一百一十四页\编于二十一点转移瘤特征性强化特点--环形强化目前七十二页\总数一百一十四页\编于二十一点目前七十三页\总数一百一十四页\编于二十一点肝血管瘤发病率：多见，Adam等统计占肝脏良性病变84％病理：大多为海绵状血管瘤，病灶中央可见瘢痕组织，偶尔见钙化；极少为毛细血管瘤及血管内皮瘤CT表现平扫低密度；增强扫描“早进晚退”目前七十四页\总数一百一十四页\编于二十一点目前七十五页\总数一百一十四页\编于二十一点裂隙状瘢痕未强化目前七十六页\总数一百一十四页\编于二十一点目前七十七页\总数一百一十四页\编于二十一点中央瘢痕目前七十八页\总数一百一十四页\编于二十一点与囊中对比目前七十九页\总数一百一十四页\编于二十一点目前八十页\总数一百一十四页\编于二十一点肝囊肿病理分为单纯性肝囊肿及多囊肝CT表现低密度，不强化目前八十一页\总数一百一十四页\编于二十一点目前八十二页\总数一百一十四页\编于二十一点目前八十三页\总数一百一十四页\编于二十一点目前八十四页\总数一百一十四页\编于二十一点目前八十五页\总数一百一十四页\编于二十一点目前八十六页\总数一百一十四页\编于二十一点急性胰腺炎病因胆源性酒精性ERCP等术后感染性药物性代谢性等病理早期，胰腺间质充血水肿，少数中性粒细胞浸润，胰腺轻度肿胀。随着病变的进展，出现出血坏死，呈局灶性或弥漫性，腺泡及小叶结构模糊不清，胰腺内、胰腺周围、肠系膜、网膜、后腹膜脂肪不同程度坏死。目前八十七页\总数一百一十四页\编于二十一点CT检查的目的：协助临床诊断；了解胰腺炎的并发症，如出血、坏死、积液、脓肿、假性囊肿的形成等提供病变的程度、范围和定位方面的资料；胰腺炎特别是并发症治疗前后的随访，协助临床判断病情的严重程度及预后。目前八十八页\总数一百一十四页\编于二十一点CT表现按照病理发展过程，急性胰腺炎分为急性单纯性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。急性单纯性胰腺炎：体积增大，弥漫或局限；密度减低；胰腺轮廓清楚和模糊；胰周积液；强化均匀一致。目前八十九页\总数一百一十四页\编于二十一点CT急性单纯性胰腺炎目前九十页\总数一百一十四页\编于二十一点急性出血坏死性胰腺炎胰腺体积的改变：明显弥漫性增大；胰腺密度的改变：与病理变化密切相关，水肿－密度稍减低；坏死－密度更低，接近于水；出血－CT值升高；各种病理变化并存－混杂密度。强化扫描坏死区不强化。

目前九十一页\总数一百一十四页\编于二十一点

胰腺包膜的改变：胰腺的体尾部有一层菲薄的纤维薄膜，正常时CT不易显示。当胰腺炎时，包膜水肿增厚，可达1mm；当胰腺发生坏死，包膜下有积液时，包膜被掀起。多见于胰腺体尾部的前面，后面由于缺乏脂肪不易显示。

胰周的改变：胰周脂肪坏死液化；小网膜囊积液、胰源性腹水；左肾前旁筋膜增厚、积液；个别病例还可累及降结肠导致出血、坏死和穿孔，形成局部软组织块，颇似结肠肿瘤向外侵犯。

目前九十二页\总数一百一十四页\编于二十一点

胰腺炎扩散的范围：右前肾旁间隙；肾周间隙；后肾间隙；经小网膜囊和静脉韧带进入肝实质；脾脏；经膈肌脚之间和裂孔进入纵隔；经横结肠系膜达横结肠；沿小肠系膜根部扩展。目前九十三页\总数一百一十四页\编于二十一点并发症：（1）蜂窝质炎蜂窝质炎由炎性肿块、硬结的胰腺和胰周坏死的脂肪结缔组织构成，由含蛋白酶的胰液外溢引起。CT上表现为胰周、小网膜囊、左肾前间隙大片不规则低密度软组织影。当蜂窝织炎穿破肾旁筋膜侵及肾周脂肪时，显示“肾晕征”；当炎症蔓延至后肾旁间隙及后腹壁时，腰部皮肤变色－Turner征。目前九十四页\总数一百一十四页\编于二十一点

（2）脓肿：坏死组织和蜂窝织炎均可继发感染形成脓肿。脓肿可位于胰腺内或胰腺外。病灶内的气体和强化扫描有助于脓肿的诊断。（3）假性囊肿：大约在病程的4～6周形成，为积液未能及时吸收，被纤维组织粘连包裹而成。可位于胰腺内或胰腺外，单发或多发，直径1-2cm至10cm以上，大多是单房，偶尔多房，可见分隔，囊壁厚薄不一，可强化。目前九十五页\总数一百一十四页\编于二十一点（4）血管方面的并发症：门脉系统血管闭塞和静脉血栓形成；胰液或炎症侵蚀胰周血管，致其破裂出血，形成假性动脉瘤。（5）50%可并发胆道结石。目前九十六页\总数一百一十四页\编于二十一点急性坏死性胰腺炎

目前九十七页\总数一百一十四页\编于二十一点急性坏死性胰腺炎—胰颈部未强化，左侧肾旁前间隙积液目前九十八页\总数一百一十四页\编于二十一点急性坏死性胰腺炎-小网膜囊及左肾前旁筋膜蜂窝织炎目前九十九页\总数一百一十四页\编于二十一点急性坏死性胰腺炎—腹膜后脓肿及左侧肾旁前及右肾前间隙积液目前一百页\总数一百一十四页\编于二十一点胰腺内的假性囊肿目前一百零一页\总数一百一十四页\编于二十一点急性胰腺炎假性囊肿目前一