肾癌的磁共振诊断课件

肾癌的磁共振诊断课件演示文稿目前一页\总数一百二十九页\编于二十点CT检查

平扫

发现高密度和低密度病变，显示肿瘤突出于肾轮廓之外，但不能发现等密度病变。增强扫描

用高压注射器以秒从肘静脉注射造影剂80-100ml，从注射开始25秒左右为皮质期，60秒为实质期，90秒以后为肾盂期，可延迟数分钟至数十分钟，观察肾盂、输尿管的充盈。三维重建小肾癌的诊断要特别注意皮质期肿瘤的强化，并注意增强后CT值的变化。影像学检查方法和正常表现目前二页\总数一百二十九页\编于二十点影像学检查方法和正常表现肾脏是全身血流量最多的器官，在安静状态下血流量占心输出量的25%，肾血流量90%在皮质，10%在髓质。皮髓质血流速度相差也很大，血流通过皮质仅2.5S，而通过髓质则需27.7S，由于上述差异，注入造影剂后约25秒皮质显影，以后皮质显影减弱，髓质增强，60-90秒后，出现与皮髓质相等的实质期，继而皮、髓质显影减弱，造影剂排泄进入肾盂肾盏，即肾盂期。目前三页\总数一百二十九页\编于二十点正常肾脏增强表现•

皮质期：肾皮质明显强化，皮、髓质交界清晰•

实质期：皮、髓质增强程度相似•

肾盂期：肾盂、肾盏充填造影剂目前四页\总数一百二十九页\编于二十点CT平扫及增强扫描各期目前五页\总数一百二十九页\编于二十点

MRI检查

根据设备不同而选择不同的序列，我院常用序列是SE平扫横轴位T1、T2WI，冠状位T2WI；增强扫描横轴位T1WI，冠状位T1WI。T2WI有助于显示肿瘤假包膜。MRI增强扫描与CT增强扫描不同的是，我们注意到少数在CT增强未见强化或强化不明显的肿瘤，MRI有明显的强化。影像学检查方法和正常表现目前六页\总数一百二十九页\编于二十点MRI平扫及增强扫描各期T1T2目前七页\总数一百二十九页\编于二十点CT尿路成像(CTU)•增强后延迟扫描，获得高质量的MPR、3D及CTVE图像•MIP类似于IVP影像•SSD立体感强•MPR对泌尿道不显影者价值最大目前八页\总数一百二十九页\编于二十点正常尿路CTU（MIP）目前九页\总数一百二十九页\编于二十点MR尿路成像(MRU)•重度T2WI图像，经后处理获得高质量的MIP图像•冠状位扫描优于轴位•

类似于IVP影像•

多角度、多方位观察，立体感强•

对泌尿道不显影者价值最大•需密切结合轴位及原始图像目前十页\总数一百二十九页\编于二十点肾结石、输尿管积水（MRU）目前十一页\总数一百二十九页\编于二十点

肾盂、输尿管畸形目前十二页\总数一百二十九页\编于二十点双侧双肾盂、输尿管畸形目前十三页\总数一百二十九页\编于二十点

肾癌起自于肾小管的上皮细胞，又称肾细胞癌、肾腺癌等，占原发性肾恶性肿瘤的85%。≦3CM的肾癌称为小肾癌，手术切除后预后良好。目前十四页\总数一百二十九页\编于二十点病理瘤体为类圆形实性肿瘤，外有假包膜（CT难以发现，MRI

T2WI发现率较高）。大体标本切面呈黄色，可有出血、坏死和钙化。少数肿瘤为囊性，主要组织学成分是透明细胞。小肾癌的生长速度一般认为0-1.3CM/年。目前十五页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌的大体解剖目前十六页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌的大体解剖（瘤栓）目前十七页\总数一百二十九页\编于二十点透明细胞癌。

颗粒细胞癌。

嫌色细胞癌

梭形细胞癌

囊肿伴随性肾细胞癌

乳头状肾细胞癌。

肾细胞癌分型目前十八页\总数一百二十九页\编于二十点小肾癌缺乏临床症状，常在体检或做其它检查偶然发现，当肾癌逐渐增大时，常见的临床表现是：血尿，疼痛和肿块（三联征）：间歇性无痛性血尿表明肿瘤已侵犯肾盂、肾盏。肿瘤侵犯邻近结构或牵张包膜引起疼痛。

发热，高血压，血沉快等肾癌的肾外表现，易与全身其他疾病混淆，发热可能是由于肿瘤坏死、出血、毒性物质吸收引起；高血压可能是瘤内动-静脉瘘或肿瘤压迫血管、肾素分泌过多所致。

远处转移症状肾癌可转移全身各部位。约5%的病人为双侧临床表现目前十九页\总数一百二十九页\编于二十点即往经典血尿、疼痛、肿块“肾癌三联征”临床出现率不到15%，且多为晚期。无症状肾癌的发现率逐年升高，近10年国内文献报到达13.8~48.9%，国外报到达50%。10~40%的患者出现副瘤综合征，表现为高血压、贫血、体重减轻、恶病质、发热、红细胞增多、肝功能异常、高钙血症、高血糖、血沉增快、神经肌肉病变、淀粉样变性、溢乳症、凝血机制异常等改变。30%可因转移性肾癌引起的症状就诊：骨痛、骨折、咳嗽、咯血等症状。临床表现目前二十页\总数一百二十九页\编于二十点三维容积动态增强(liveracquisitionwithvolumeacceleration,LAVA)目前二十一页\总数一百二十九页\编于二十点目前二十二页\总数一百二十九页\编于二十点目前二十三页\总数一百二十九页\编于二十点目前二十四页\总数一百二十九页\编于二十点目前二十五页\总数一百二十九页\编于二十点目前二十六页\总数一百二十九页\编于二十点

肾癌目前二十七页\总数一百二十九页\编于二十点

肾癌目前二十八页\总数一百二十九页\编于二十点

肾癌目前二十九页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌肾静脉、下腔静脉癌栓目前三十页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌目前三十一页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌侵犯肾盂目前三十二页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌静脉瘤栓目前三十三页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌侵犯肝脏目前三十四页\总数一百二十九页\编于二十点呈长T1、中等T2信号，信号不均匀，坏死、囊变区呈更长T1、长T2信号，出血为高信号，钙化呈低信号有利于显示假包膜增强形式与CT类似肾癌（MRI）目前三十五页\总数一百二十九页\编于二十点包膜外壁结节或肾周间隙内内肿块在高信号的脂肪衬托下易显示肾静脉和下腔静脉受侵受累血管管腔扩大，流空信号消失，内有充盈缺损；冠状位扫描有利于显示下腔静脉瘤栓的范围淋巴结转移呈中等信号，较易与邻近的血管鉴别邻近器官受侵及术后评价与CT相似肾癌（MRI）目前三十六页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌淋巴结转移、对侧肾积水目前三十七页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌淋巴结转移、对侧肾积水目前三十八页\总数一百二十九页\编于二十点囊性肾癌淋巴结转移目前三十九页\总数一百二十九页\编于二十点囊性肾癌淋巴结转移目前四十页\总数一百二十九页\编于二十点囊性肾癌淋巴结转移目前四十一页\总数一百二十九页\编于二十点左肾癌、下腔静脉癌栓目前四十二页\总数一百二十九页\编于二十点左肾癌、下腔静脉癌栓目前四十三页\总数一百二十九页\编于二十点左肾癌、下腔静脉癌栓目前四十四页\总数一百二十九页\编于二十点肾切除后，邻近器官发生移位（右侧肝、结肠，左侧小肠、胰尾及结肠等），占据肾窝；扫描时应充分充盈肠管，必要时变换体位扫描术后复发新生软组织肿块，淋巴结转移，同侧腰大肌增大、变形，对侧肾上腺、肾脏的播散肾癌术后的CT评价目前四十五页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌术后复发目前四十六页\总数一百二十九页\编于二十点肾癌的临床分期1、Robson分期：1期：肿瘤限于肾内;2期：肿瘤侵犯肾周围脂肪，但局限在肾周围筋膜以内，肾静脉和局部淋巴结无浸润;3期：肿瘤侵犯肾静脉或局部淋巴结，有或无下腔静脉，肾周围脂肪受累;4期：远处转移或侵犯邻近脏器。2、TNM分期(将静脉和淋巴结转移分开)：T0无原发肿瘤;T1肿瘤最大径≤2.5cm，局限在肾内;T2肿瘤最大径>2.5cm，局限在肾内;T3肿瘤侵犯大血管，肾上腺和肾周围组织，局限在肾周围筋膜内;T4侵犯肾周围筋膜以外。N0无淋巴结转移;N1单个、单侧淋巴结转移，最大径<2cm;N2多个局部淋巴结转移，或单个2-5cm;N3局部转移淋巴结最大径>5cm;M1远处转移。目前四十七页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期目前四十八页\总数一百二十九页\编于二十点目前四十九页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期（Ⅰ）T1

肿瘤限于肾内目前五十页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期：1期(T2)：肿瘤限于肾内目前五十一页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期（Ⅱ）T3a

目前五十二页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期（Ⅲa）T4b肾静脉及下腔静脉受侵目前五十三页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期（Ⅲa）T3c目前五十四页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期（Ⅲb）T3cN1区域淋巴结转移目前五十五页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期（Ⅲc）TN1---N3;

IIIA+B：肾静脉/下腔静脉受侵及区域淋巴结转移区域淋巴结转移目前五十六页\总数一百二十九页\编于二十点Robson分期ⅣA：邻近脏器受累

IVB：远处转移右侧肾癌侵及肝脏局部淋巴结转移，肝脏转移骶骨转移目前五十七页\总数一百二十九页\编于二十点乳头状肾细胞癌

papillaryrenalcellcarcinomaPRCC乳头状肾细胞癌约占肾细胞癌的15%好发年龄为50～70岁男女比例为2:1到3.9：120%～40%的乳头状肾细胞癌多发或位于双肾,以2～3个最多见为较高分化肿瘤，侵犯下腔静脉或发生淋巴结转移或远处转移者较少目前五十八页\总数一百二十九页\编于二十点病理PRCC起源于肾小管上皮细胞组织学诊断标准按WHO规定至少整个肿瘤的50%（75%）由含有纤维血管轴心的乳头或乳头管状结构构成肿瘤内乳头状结构丰富,瘤内血管极少,部分肿瘤可见坏死出血目前五十九页\总数一百二十九页\编于二十点病理分型Delahunt等根据形态学的改变将乳头状肾细胞癌分为Ⅰ型和Ⅱ型第Ⅰ型肿瘤细胞嗜碱,乳头结构被覆单层或少数几层立方状细胞,乳头中心常见苍白细胞质和卵圆形细胞核的小细胞

,以及泡沫状巨噬细胞和沙粒体。第Ⅱ型肿瘤细胞嗜酸,乳头被覆多层细胞,乳头中心常见丰富嗜红细胞质的大细胞以及沙粒体和巨噬细胞。第Ⅱ型肿瘤大,预后明显比Ⅰ型差,两者常见假性包膜。目前六十页\总数一百二十九页\编于二十点假包膜与标本对照目前六十一页\总数一百二十九页\编于二十点影像表现PRCC主要有两种生长方式一种呈膨胀性生长，肿瘤多呈圆形，体积多较大，假包膜常见一种呈乳头状或多个结节状生长，肿瘤形态不规则（少见于肾脏其他恶性肿瘤）出血、坏死和囊变常见，尤其当直径大于3cm时。30%的PRCC可见钙化。目前六十二页\总数一百二十九页\编于二十点CTCT平扫表现多数为实性肿块，边界清楚，常突出于肾表面，有完整的包膜，除了因出血、坏死、囊变，其内质地多均匀；CT增强扫描肿瘤强化不明显，PRCC为少血供肿瘤，多为轻中度强化，强化程度弱于正常肾实质；高强化的肾肿瘤可基本排除乳头状肾细胞癌以囊性方式生长者为乳头状囊腺癌，可单房或多房，囊壁增厚或不规则，囊壁实性成分强化明显目前六十三页\总数一百二十九页\编于二十点乳头状

细胞癌嫌色细胞癌透明细胞癌目前六十四页\总数一百二十九页\编于二十点目前六十五页\总数一百二十九页\编于二十点(10)pRCCina59-year-oldman.(a)Maximumintensityprojectionimagefromcontrast-enhancedthinsectionCTshowsalargeexophyticcysticpRCCwithextensivenecroticareas,calcifcation,andperipheralenhancement.(b)Photographofthecutsurfaceofthespecimenfromradicalnephrectomyshowstheheterogeneoustumorwithalargecysticcomponentsecondarytonecrosis.目前六十六页\总数一百二十九页\编于二十点目前六十七页\总数一百二十九页\编于二十点目前六十八页\总数一百二十九页\编于二十点目前六十九页\总数一百二十九页\编于二十点目前七十页\总数一百二十九页\编于二十点MRT1WI为等低信号,T2WI多为等低信号；透明细胞癌T2WI为高信号；MR强化方式与CT相似；目前七十一页\总数一百二十九页\编于二十点目前七十二页\总数一百二十九页\编于二十点治疗及预后目前，乳头状肾细胞癌的治疗采用肾癌根治术，但对于小肾癌也可以采用保留肾单位的肿瘤切除术与非乳头状肾细胞癌相比,乳头状肾细胞癌就诊时大部分在早期,恶性度低,5年生存率为82%～90%,前者仅为44%～54%。目前七十三页\总数一百二十九页\编于二十点囊性肾癌目前七十四页\总数一百二十九页\编于二十点囊性肾癌的CT表现目前七十五页\总数一百二十九页\编于二十点目前七十六页\总数一百二十九页\编于二十点囊性肾癌目前七十七页\总数一百二十九页\编于二十点目前七十八页\总数一百二十九页\编于二十点目前七十九页\总数一百二十九页\编于二十点目前八十页\总数一百二十九页\编于二十点小结目前八十一页\总数一百二十九页\编于二十点囊性肾癌鉴别诊断目前八十二页\总数一百二十九页\编于二十点肾脏囊性病变Bosniak分级目前八十三页\总数一百二十九页\编于二十点目前八十四页\总数一百二十九页\编于二十点目前八十五页\总数一百二十九页\编于二十点目前八十六页\总数一百二十九页\编于二十点目前八十七页\总数一百二十九页\编于二十点目前八十八页\总数一百二十九页\编于二十点目前八十九页\总数一百二十九页\编于二十点目前九十页\总数一百二十九页\编于二十点≤3.0cm，占肾癌的9%,体检偶然发现多为富血供，少血供相对少见薄层、动态增强扫描是提高诊断小肾癌敏感性和特异性的关键类圆形，等或低密度，边界尚清，密度多较均匀，少数有钙化和出血增强后多血供者增强明显（>20Hu），少血供者10~20Hu动脉期肿瘤等于或高于肾实质，下降快，实质期病灶呈相对低密度，实质后期及排泄期多为低密度，分界清晰小肾癌目前九十一页\总数一百二十九页\编于二十点CT平扫

大多数小肾癌呈等密度，部分稍低密度，少数可呈高密度（出血？），偶见钙化，位于肿瘤中央。（在一组15例小肾癌的报道中，8例等密度，3例略低密度，2例高密度。少数小肾癌可突出于肾轮廓之外）小肾癌的CT、MRI表现目前九十二页\总数一百二十九页\编于二十点CT增强扫描小肾癌大多数为多血供肿瘤，皮质期明显强化，实质期强化迅速减弱，呈“快进快出”征象，对定性诊断有意义。（在一组40例小肾癌中，35例见到这种表现）。用高压注射器容易显示此征象，手推注射难以抓住皮质期（皮质期仅2.5秒），对于“团注法”皮质期可达数秒。我院30余例小肾癌“快进快出”征象并不多见。对少血供的肿瘤，仔细测量增强前后CT值的变化，非常重要。小肾癌的CT、MRI表现目前九十三页\总数一百二十九页\编于二十点部分肾癌的强化于皮质后期开始下降，这期间可有等密度期，然后密度低于肾实质。少数低密度肿瘤仅轻度强化或没有强化，除肿瘤本身血供少或囊变坏死外，还可能与扫描时期、注射造影剂的量和速度有关。小肾癌的CT、MRI表现目前九十四页\总数一百二十九页\编于二十点MRI表现小肾癌的MRI检查的优越性在于显示其假包膜，且能冠状面显示病灶，并且显示CT增强不明显而MRI增强明显的特点。小肾癌的CT、MRI表现目前九十五页\总数一百二十九页\编于二十点目前九十六页\总数一百二十九页\编于二十点小肾癌目前九十七页\总数一百二十九页\编于二十点

小肾癌目前九十八页\总数一百二十九页\编于二十点2002-2-25诊为出血性肾囊肿

女34岁应仔细测CT值目前九十九页\总数一百二十九页\编于二十点2004-1-7诊为肾癌

女34岁目前一百页\总数一百二十九页\编于二十点2004-1-7诊为肾癌

女34岁目前一百零一页\总数一百二十九页\编于二十点2004-1-7诊为肾癌

女34岁目前一百零二页\总数一百二十九页\编于二十点DANGSHUQING左侧肾癌切除，数年后右肾肾癌目前一百零三页\总数一百二十九页\编于二十点DANGSHUQING注意增强前后CT值的变化哟！左侧肾癌切除，数年后右肾肾癌目前一百零四页\总数一百二十九页\编于二十点曾有报道小肾癌的生长速度一般认为0-1.3CM/年，我们观察一例7年的囊性病灶最终证实为肾癌，该患者7年前诊为出血性肾囊肿并囊内出血，此后逐年观察大小无变化，至第七年，发现病灶为实性且有强化。手术证实为肾癌。小肾癌的生物学行为目前一百零五页\总数一百二十九页\编于二十点付XX1997-4-11T1T2＋C目前一百零六页\总数一百二十九页\编于二十点付XX2004-12-4目前一百零七页\总数一百二十九页\编于二十点付XX2004－12－4目前一百零八页\总数一百二十九页\编于二十点付XX2004－12－4目前一百零九页\总数一百二十九页\编于二十点男67岁（2001－10－24）目前一百一十页\总数一百二十九页\编于二十点男67（1999－1－15正常）目前一百一十一页\总数一百二十九页\编于二十点95-3-30肾癌

男68岁目前一百一十二页\总数一百二十九页\编于二十点86-3-28正常？

男68岁目前一百一十三页\总数一百二十九页\编于二十点增强后多血供者增强明显（>20Hu），少血供者10-20Hu目前一百一十四页\总数一百二十九页\编于二十点小肾癌(CT值增加25Hu)目前一百一十五页\总数一百二十九页\编于二十点小肾癌(CT值增加25Hu)目前一百一十六页\总数一百二十九页\编于二十点小肾癌(CT值增加26Hu)目前一百一十七页\总数一百二十九页\编于二十点恶性肿瘤

①与正常肾实质交界面不规则②肿块超越肾筋膜③淋巴结、远处转移和静脉侵犯④肿块内点状钙化良性肿瘤

①有完整包膜，界限清晰②周边弧形钙化