第十章神经系统的功能神经递质演示文稿

第十章神经系统的功能神经递质演示文稿目前一页\总数四十八页\编于十点优选第十章神经系统的功能神经递质目前二页\总数四十八页\编于十点2、调质：

神经元产生，具有调节信息传递效应，增强或削弱递质效应的化学物质。调制作用（而递质作用是直接传递信息的作用）。

目前三页\总数四十八页\编于十点3、递质的共存

Dale法则。√递质共存：两种或两种以上的递质共存与同一个神经元内，并在神经元兴奋时同时释放意义：协调某些生理过程，如：ACh和VIP目前四页\总数四十八页\编于十点目前五页\总数四十八页\编于十点4、递质的代谢

合成：储存：在囊泡内。也具有保护作用√释放：

Ca2+依赖性释放。√失活：重新摄取，酶的降解作用,如，NA的失活

另外：ACh

胆碱酯酶。目前六页\总数四十八页\编于十点㈡受体定义：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊性生物分子。目前七页\总数四十八页\编于十点激动剂(能产生物学效应）与拮抗剂（不能产生生物学效应）–

配体.目前八页\总数四十八页\编于十点1、受体的（亚型）分类；以不同配体分类以受体激活机制分类

离子通道型受体

G-蛋白耦联受体NA突触前受体(α2)突触后受体(α1、α2

、β1、β2、β3)目前九页\总数四十八页\编于十点2、突触前受体：负反馈的抑制突触前递质进一步释放的作用。目前十页\总数四十八页\编于十点3、受体作用的机制：以受体激活机制分类

离子通道型受体

G-蛋白耦联受体目前十一页\总数四十八页\编于十点5、受体的调节受体蛋白的数量和与递质结合力：上调：下调：产生药物的耐受目前十二页\总数四十八页\编于十点√

㈢主要的递质和受体系统（以外周为主）

1、乙酰胆碱及其受体

胆碱能纤维：以Ach作为递质的神经纤维。胆碱能神经元：以Ach作为递质的神经元.重点内容目前十三页\总数四十八页\编于十点分布：所有自主神经的节前纤维、大多数副交感神经的节后纤维、少数交感神经的节后纤维（支配汗腺、骨骼肌舒血管纤维）、支配骨骼肌的纤维；[脊髓前角运动神经元、丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元、脑干网状结构上行激动系统的各个环节中、…

…——神经元]。目前十四页\总数四十八页\编于十点分为毒蕈碱受体毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）胆碱能受体：以Ach为配体的受体。目前十五页\总数四十八页\编于十点

分类毒蕈碱受体 烟碱受体

(muscarinicM)(nicotinicN)亚型

M1、M2、M3、M4、M5神经元型N1、肌肉型N2分布大多数副交感神经的节后纤所有自主神经元的突触维和少数交感神经的节后纤维后膜和神经-肌接头的终支配的效应器细胞上 板膜上作用心肌、平滑肌和腺体自主神经节、神经-肌接头毒蕈碱样作用（M样作用）烟碱样作用（N样作用）（具体作用）机制

G蛋白-第二信使 Ach门控通道阻断剂阿托品 筒箭毒 六烃季铵十烃季铵 目前十六页\总数四十八页\编于十点案例：案例：某患者，女性，30岁，因有机磷农药中毒入院。请列出患者可能出现的症状、体征，发病机理及治疗原则。28、某患者因与人争吵后服用敌敌畏,引起有机磷中毒,被给予大量阿托品治疗，阿托品对有机磷中毒的下列哪种症状无效

A大汗

B肠痉挛

C心率减慢

D肌束颤动

E瞳孔缩小目前十七页\总数四十八页\编于十点M受体毒蕈碱（M）受体

(muscarinicreceptor)：七次跨膜结构，G蛋白耦联受体分布于大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（支配汗腺、骨骼肌舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上。如心肌、平滑肌（胃肠道、血管、虹膜）和腺体等

目前十八页\总数四十八页\编于十点兴奋后效应：心脏活动（-）

支气管、胃肠平滑肌（+）膀胱逼尿肌、虹膜环行肌（+）消化腺、汗腺分泌（+）骨骼肌血管（-）antagonist:阿托品目前十九页\总数四十八页\编于十点烟碱（N）受体

(nicotinicreceptor):分布于自主神经节节后神经元的突触后膜和神经-肌接头的终板膜上目前二十页\总数四十八页\编于十点分类：肌肉型烟碱受体

antagonist：十烃季铵；神经元型烟碱受体

antagonist：六烃季铵；兴奋后效应：骨骼肌收缩自主神经节节后神经元兴奋antagonist：筒箭毒碱Ach门控通道（离子通道）目前二十一页\总数四十八页\编于十点2、儿茶酚胺及其受体

①去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素肾上腺素能纤维：以NA作为递质的神经纤维。多数交感神经的节后纤维为肾上腺素能纤维。肾上腺素能神经元：以肾上腺素作为递质的神经元。中枢神经系统中主要见于延髓。去甲肾上腺素能神经元：以NA作为递质的神经元。中枢神经系统中主要见于低位脑干。外周（？）见于交感神经节内。目前二十二页\总数四十八页\编于十点肾上腺素能受体:肾上腺素能受体：能与肾上腺素和NA结合的受体。存在有两种受体，α受体（亚型：α1、α2）、β受体（亚型：β1、β2、β3）。肾上腺素能受体与M受体具有高度同源性，结构十分相似，作用机制也通过G蛋白介导。目前二十三页\总数四十八页\编于十点肾上腺素能受体分布和特性差异：⑴分布情况：

心脏（β1）和血管（？）皮肤、肾和胃肠的血管平滑肌α受体占优势

骨骼肌和肝脏的血管平滑肌β受体占优势目前二十四页\总数四十八页\编于十点⑵受体的特性：α受体（主要是α1受体）产生的效应主要是兴奋性的（包括血管、子宫虹膜辐射状肌等收缩）.例外？(如小肠）β受体（主要是β2受体）产生的效应主要是抑制性的（包括血管、子宫、小肠、支气管等舒张）.例外？（如心脏β1上主要兴奋性作用）目前二十五页\总数四十八页\编于十点⑶配体的特性NA对α受体的作用较强；肾上腺素对α和β受体的作用都强异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。目前二十六页\总数四十八页\编于十点⑷阻断剂：α受体（主要是α1受体）--酚妥拉明；α1受体-哌唑嗪，α2受体-育亨宾；β受体-普萘洛尔（心得安）

；β1受体–

阿提洛尔、美托洛尔；β2受体–

丁氧胺（心得乐）；目前二十七页\总数四十八页\编于十点肾上腺素能受体α受体β受体α1α2β1β2：外周血管的平滑肌上，缩血管：突触前膜上（育亨宾）：大多数交感神经支配的效应细胞上（心得宁）：分布于大的管道上：如冠脉、胆道、支气管（心得乐）酚妥拉明（哌唑嗪）普萘洛尔目前二十八页\总数四十八页\编于十点1受体多数交感效应器(兴奋)酚妥拉明、哌唑嗪2受体突触前受体(调节递质释放)酚妥拉明、育亨宾1受体心肌(兴奋)普萘洛尔、美托洛尔2受体多数交感效应器(抑制)普萘洛尔、丁氧胺目前二十九页\总数四十八页\编于十点案例：患者，男，65岁，近感心悸，心慌，气喘，上楼困难，遂在社区门诊就诊，医生给予了普萘洛尔（心得安），后患者感症状更加严重，请问患者什么症状加重，为什么？目前三十页\总数四十八页\编于十点②多巴胺主要位于中枢，包括黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节-漏斗部分。目前三十一页\总数四十八页\编于十点3、5-羟色胺及其受体5-羟色胺递质系统主要存在于中枢，神经元集中在低位脑干近中线的中缝核内。作用由G蛋白介导。目前三十二页\总数四十八页\编于十点4、氨基酸类递质及其受体：主要存在于中枢神经系统兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸抑制性氨基酸：GABA、甘氨酸目前三十三页\总数四十八页\编于十点（1）谷氨酸：广泛存在于CNS，几乎对所有神经元都有兴奋作用。长时程加强作用。促代谢型受体：G蛋白偶联受体，激活后可使细胞内IP3、DG水平升高，使cAMP水平降低。与神经元生长和发育有关（可塑性）。促离子型受体：配体化学门控通道。海人藻酸受体、AMPA受体

–Na+内流、K+外流NMDA受体

–Na+内流、K+外流、Ca2+内流目前三十四页\总数四十八页\编于十点（2）GABA：在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高，为抑制性递质。亲代谢型受体：GABAB受体、G蛋白偶连受体，激活后可增加K+通道的电导。亲离子型受体：GABAA受体、配体化学门控通道、Cl-通道。

目前三十五页\总数四十八页\编于十点（3）甘氨酸：脊髓前角内的润绍细胞释放的递质，为抑制性递质。其受体类似于GABAA受体、配体化学门控通道、Cl-通道，可为士的宁阻断。甘氨酸也能与NMDA受体结合，产生兴奋效应。目前三十六页\总数四十八页\编于十点三、反射活动的基本规律（一）分类反射：目前三十七页\总数四十八页\编于十点（二）反射的中枢控制单突触多突触目前三十八页\总数四十八页\编于十点（三）中枢神经元的联系方式辐射原则（divergenceprinciple)√传入神经元

意义：一个神经元的兴奋可引起许多神经元的同时兴奋或抑制目前三十九页\总数四十八页\编于十点聚合原则(convergenceprinciple)√传出神经元意义：总和整合目前四十页\总数四十八页\编于十点连锁状和环状联系

后发放：即使刺激已经停止，传出通路仍可在一定时间内持续发放冲动的现象。

目前四十一页\总数四十八页\编于十点（五）中枢兴奋传布的特征单向传布(one-wayconduction)

中枢延搁(centraldelay)总和

(summation)兴奋节律的改变(changeofexcitatoryrhythm)后发放(afterdischarge)对内环境变化敏感和易疲劳(susceptibility&

fatigue)目前四十二页\总数四十八页\编于十点（六）突触的抑制兴奋抑制突触