第二节肠道杆菌

第二节肠道杆菌第一页，共43页。第二节肠道杆菌（2）培养特点：兼性厌氧菌或需氧菌；营养要求不高。普通平板上生长良好（3）生化反应：——活泼能分解多种糖类和蛋白质，产生各不相同的代谢产物；可用各种生化反应检测其产物，以鉴别不同的细菌。乳糖发酵试验

肠道致病菌—阴性，不分解乳糖肠道非致病菌—阳性，分解乳糖2第二页，共43页。乳糖发酵实验多糖→单糖→丙酮酸→酸性产物（或产酸产气）→pH下降→指示剂呈酸性变色（酸黄碱紫）（若产气者有气泡出现）。乳糖葡萄糖大肠杆菌产酸产气产酸产气伤寒杆菌不产酸，不产气产酸，不产气3第三页，共43页。第二节肠道杆菌（4）抗原结构：菌体(O)抗原

鞭毛(H)抗原

荚膜或包膜(K)抗原（5）抵抗力：不强。对热、消毒剂敏感，60℃×30分钟（6）变异：极易变异.

毒力、菌落、抗原、耐药性变异。4第四页，共43页。一、大肠埃希菌属大肠杆菌（E.coli）

正常菌群；

宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织或器官时可引起肠外感染；某些强毒力菌株可致肠内感染；大肠埃希菌数被作为环境与食品卫生检测指标。5第五页，共43页。一、大肠埃希菌（一）生物学性状G－，鞭毛，菌毛，多糖包膜发酵乳糖、葡萄糖——产酸产气有O、H、K三种抗原（二）致病性1．致病物质（1）定居因子：菌毛O:ohnehauchK:kapsei6第六页，共43页。抗原构造复杂

鞭毛抗原（H）菌体抗原（O,脂多糖）K或Vi抗原(多糖)7第七页，共43页。一、大肠埃希菌（2）肠毒素：耐热肠毒素(ST)、不耐热肠毒素(LT)（3）K抗原：抗吞噬2．所致疾病（1）肠外感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、腹膜炎、胆道炎、胆囊炎、手术创口等8第八页，共43页。（2）肠内感染类型类型致病物感染特点所致疾病肠产毒型大肠杆菌ST、LT、定植因子儿童、旅游者轻度腹泻肠致病型大肠杆菌粘附，无毒素，无侵袭力→上皮细胞受损婴幼儿重度腹泻肠侵袭型大肠杆菌不产毒素，侵袭肠黏膜→炎症、溃疡腹泻、脓血便、里急后重象痢疾肠出血型大肠杆菌菌毛、毒素→黏附、生长繁殖、释放毒素血性腹泻出血性肠炎溶尿结合征肠集聚型大肠杆菌毒素、粘附素婴儿持续性腹泻、脱水持续性腹泻9第九页，共43页。一、大肠埃希菌（三）微生物学检查1．标本采集2．检查方法（1）直接涂片（2）分离培养与鉴定（3）快速诊断试验：SPA协同试验、荧光抗体试验、ELISA试验、PCR技术、DNA探针等（4）卫生细菌学检查：饮用水中不得超过3个/升；果汁中大肠菌不超过5个等（四）防治原则10第十页，共43页。案例：O157，1996年（日本）１９９６年，短短一个月内，日本４０多个都、府、县接连发现９０００多名O157感染者，１０多人死亡。

牛是

O157大肠杆菌的主要传染源，所以饮用消毒不彻底的牛奶，食用未煮熟的牛肉无疑为病菌大开方便之门。另外，受污染的水和饮料也容易传播病菌。小孩、老人以及其他免疫力差的人群容易成为“牺牲品”。11第十一页，共43页。案例：O157，2006年（美国）2006年4月，美国食品和药物管理局数字，美国8个州暴发大肠杆菌感染，造成至少1人死亡，50人住院治疗。认定可能与居民吃了袋装的菠菜有关。因为這些食物中含有O157型的

E.coli。12第十二页，共43页。案例：

O104：H4

，2011年（德国）2011年4月以来，德国发生了肠出血性大肠杆菌O104:H4（EHECO104:H4）感染暴发疫情，先后波及部分欧洲其他国家及美国、加拿大等国家。患者以急性腹泻、腹痛起病，少数病例还可继发溶血性尿毒综合征(HUS)，导致多器官受损，甚至死亡。

13第十三页，共43页。二、沙门菌属（Salmonella）（一）生物学性状：是一大群生化反应和抗原构造相似的G-杆菌。形态：有鞭毛，多有菌毛生化反应：能分解葡萄糖，仅伤寒沙门菌产酸不产气，不分解乳糖、不分解尿素。对理化因素的抵抗力：较弱14第十四页，共43页。伤寒沙门菌的形态特点15第十五页，共43页。伤寒杆菌电镜照片16第十六页，共43页。（一）生物学性状

抗原构造与分类成分相应抗体

菌体(O)抗原

脂多糖IgM

鞭毛(H)抗原

蛋白质IgG

Vi（毒力抗原）---检查伤寒带菌者17第十七页，共43页。1、致病物质：侵袭力：侵袭素、Vi抗原毒素：内毒素大部分内毒素引起

WBC↑但伤寒杆菌内毒素引起

WBC↓

外毒素——肠毒素（鼠伤寒沙门菌）2、所致疾病：伤寒副伤寒——肠热症败血症胃肠炎（食物中毒）（无症状带菌者）（二）致病性与免疫性18第十八页，共43页。（1）肠热症（即伤寒、副伤寒）伤寒杆菌伤寒甲、乙、丙型副伤寒杆菌副伤寒传染源：病人，带菌者传染途径：粪-口途径所致疾病

19第十九页，共43页。伤寒沙门菌小肠肠系膜淋巴结初次菌血症肝脾、骨髓的巨噬C内繁殖第2次菌血症发热、玫瑰疹，肾和其他器官感染胆囊集合淋巴结溃疡和炎症腹泻，肠出血，肠穿孔胆囊炎或带菌状态淋巴结胸导管胆汁胆汁20第二十页，共43页。胃淋巴管胸导管发热、全身不适乏力，血培（+）出现抗体病菌小肠粘膜上皮，巨噬C吞噬肠壁、肠系膜淋巴结

血流（第①次菌血症）第1周21第二十一页，共43页。第4周恢复期肝脾肿大皮肤玫瑰疹菌-肾-尿（尿检菌）菌-胆囊-粪便（粪检菌）小肠肠壁Ⅳ超敏反应肠坏死、穿孔持续发热，相对缓脉，WBC下降，表情淡漠、全身中毒症状全身、器官和组织

再次入血（第②次菌血症）第2、3周22第二十二页，共43页。持续高热和相对缓脉稽留热日温差不超1℃23第二十三页，共43页。玫瑰疹24第二十四页，共43页。玫瑰疹25第二十五页，共43页。

鼠伤寒杆菌，猪霍乱杆菌，肠炎杆菌等污染食物引起多为集体食物中毒细菌一般不入血潜伏期4～24h，呕吐，

腹痛，腹泻，发热。2、食物中毒26第二十六页，共43页。常由猪霍乱杆菌、丙型副伤寒、鼠伤寒及肠炎杆菌引起。

症状：进入血流--高热、寒战、厌食、贫血进入组织器官—广泛感染，脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、肾盂肾炎、心内膜炎、3、败血症27第二十七页，共43页。主要由鼠伤寒杆菌引起多见于2岁以下婴幼儿，夏秋多发4、婴幼儿腹泻免疫性：伤寒或副伤寒病后可获牢固免疫力血液中抗体增高可辅助诊断伤寒、副伤寒28第二十八页，共43页。带菌问题carrier：3-5%的人病后可随粪便排菌，成为伤寒带菌者（传染源）伤寒玛丽伤寒是借助沙门氏菌病原体传播，正常加热烹调食物病菌就会被杀死。但是玛丽的一道特别的菜肴（经常被食客点单的）是桃子冰淇淋。29第二十九页，共43页。三、微生物学检查病原菌检查：肠热症根据病程不同，取标本1W取血，1～3W取骨髓液，2W取粪便，2W取尿液分离培养与鉴定血、骨髓液→增菌→鉴别培养基→37℃24h→无色半透明乳糖不发酵菌落→生化反应／玻片凝集试验30第三十页，共43页。

因病程不同采取不同标本

血液细菌培养阳性率

血液Ab

粪便细菌培养阳性率

尿液细菌培养阳性发病时间31第三十一页，共43页。血清学诊断（肥达试验widaltest）原理：已知抗原测未知抗体，定量凝集试验用已知的伤寒杆菌H抗原伤寒杆菌O抗原+患者血清甲、乙、丙型副伤寒杆菌H抗原定量凝集反应→测定病人血清中相应抗体及其含量，以辅助诊断伤寒、副伤寒。32第三十二页，共43页。O（菌体）抗原凝集试验33第三十三页，共43页。H（鞭毛）抗原凝集试验34第三十四页，共43页。

我国标准 广州地区 伤寒杆菌O ≥1:80 ≥1:160 伤寒杆菌H ≥1:160≥1:160 甲型伤寒副杆菌H ≥1:80 ≥1:160 乙型伤寒副杆菌H ≥1:80 ≥1:160 结果判断若两次试验效价上升或超过4倍则更有意义35第三十五页，共43页。四、防治原则Vi荚膜多糖疫苗。36第三十六页，共43页。三、志贺菌属（痢疾杆菌）（一）生物学性状G－，无鞭毛不发酵乳糖，不产酸不产气无色菌落37第三十七页，共43页。菌种群型亚型痢疾志贺菌A1～108a，8b，8c福氏志贺菌B1～6，1a，1b，2a，2bX，Y变种3a，3b，4a，4b鲍氏志贺菌C1～18宋内志贺菌D1K抗原——与分类无关。我国以福氏志贺菌多见。抗原构造及分类志贺菌O抗原——分类、4群44个血清型38第三十八页，共43页。二、志贺菌属（痢疾杆菌）（二）致病性1．致病物质（1）侵袭力：菌毛（2）内毒素：①毒血症：发热、神志障碍、休克②毛细血管扩张，坏死、炎性浸润，溃疡→脓血便③刺激植物神经：肠道功能紊乱、平滑肌痉挛→腹痛、腹泻、里急后重（3）外毒素：细胞毒素、神经毒素、肠道毒素→神经麻痹、细胞坏死、水样腹泻39第三十九页，共43页。2、所致疾病细菌性痢疾--菌痢传染源：病人、带菌者传染途径：粪-口症状：（1）急性菌痢：发热、腹痛腹泻、里急后重、脓血粘液便（2）急性中毒型菌痢：多见于儿童，全身中毒症状明显，肠道症状不明显

（3）慢性菌痢：急性治疗不彻底转为慢性40第四十页，共43页。（三）微生物学检查标本取脓血粘便，新鲜，