骨质疏松症讲课ppt

骨质疏松症讲课ppt第1页/共91页骨的基础知识

骨的基本结构包括：骨膜、骨质和骨髓。第2页/共91页骨膜periosteum除关节面的部分外，新鲜骨的表面都覆有骨膜。骨膜由纤维结缔组织构成，含有丰富的神经和血管，对骨的营养、再生和感觉有重要作用。骨膜可分为内外两层，外层致密有许多胶原纤维束穿入骨质，使之固着于骨面。第3页/共91页内层疏松有成骨细胞和破骨细胞，分别具有产生新骨质和破坏骨质的功能，幼年期功能非常活跃，直接参与骨的生成；成年时转为静止状态，但是，骨一旦发生损伤，如骨折，骨膜又重新恢复功能，参与骨折端的修复愈合。如骨膜剥离太多或损伤过大，则骨折愈合困难。衬在髓腔内面和松质间隙内的膜称骨内膜(endosteum)，是菲薄的结缔组织，也含有成骨细胞和破骨细胞，有造骨和破骨的功能。第4页/共91页骨质由骨组织构成，分密质和松质。骨密质comPactbone，质地致密，耐压性较大，配布于骨的表面。骨松质spongybone，呈海绵状，由相互交织的骨小梁trabeculae排列而成，配布于骨的内部，骨小梁的排列与骨所承受的压力和张力的方向一致，因而能承受较大的重量。颅盖骨表层为密质，分别称外板和内板，外板厚而坚韧，富有弹性，内板薄而松脆，故颅骨骨折多见于内板。二板之间的松质，称板障（diploe），有板障静脉经过。

第5页/共91页骨髓(bonemarrow)骨髓充填于骨髓腔和松质间隙内。胎儿和幼儿的骨髓内含发育阶段不同的红细胞和某些白细胞，呈红色，称红骨髓redbonemarrow，有造血功能。第6页/共91页5岁以后，长骨骨干内的红骨髓逐渐被脂肪组织代替，呈黄色，称黄骨髓yellowbonemarrow，失去造血活力。但在慢性失血过多或重度贫血时，黄骨髓可转化为红骨髓，恢复造血功能。而在椎骨、骼骨、肋骨、胸骨及肽骨和股骨的近侧端松质内，终生都是红骨髓，因此，临床常选骼后上嵴等处进行骨髓穿刺，检查骨髓象。第7页/共91页骨组织的细胞成分包括骨原细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。只有骨细胞存在于骨组织内，其他三种细胞均位于骨组织的边缘。第8页/共91页骨细胞（osteocyte）：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。胞质弱嗜碱性。电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。第9页/共91页骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。在骨基质中，骨细胞胞体所占据的椭圆形小腔，称为骨陷窝（bonelacun），其突起所在的空间称骨小管（bonecanaliculi）。相邻的骨陷窝借骨小管彼此通连。骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中获得养分。第10页/共91页骨原细胞（osteogeniccell）：骨原细胞是骨组织中的干细胞。细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。骨原细胞存在于骨外膜及骨内膜的内层及中央管内，靠近骨基质面。在骨的生长发育时期，或成年后骨的改建或骨组织修复过程中，它可分裂增殖并分化为成骨细胞。第11页/共91页成骨细胞（osteoblast）：成骨细胞由骨原细胞分化而来，比骨原细胞体大，呈矮往状或立方形，并带有小突起。核大而圆、核仁清楚。胞质嗜碱性，含有丰富的碱性磷酸酶。电镜下，胞质内有大量的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体，线粒体亦较多。当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包埋于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。第12页/共91页当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包埋于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。第13页/共91页破骨细胞（osteoclast）：破骨细胞是一种多核的大细胞，直径可达100μm，可有2～50个核，胞质嗜酸性强。其数量远比成骨细胞少。多位于骨组织被吸收部位所形成的陷窝内。第14页/共91页电镜下，破骨细胞靠近骨组织一面有许多高而密集的微绒毛，形成皱褶缘（ruffledborder），其基部的胞质内含有大量的溶酶体和吞饮小泡，泡内含有小的钙盐结晶及溶解的有机成分。皱褶缘周围有一环形的胞质区，其中只含微丝，其他细胞器很少，称为亮区（clearzone）。亮区的细胞膜平整，紧贴于骨组织表面，恰似一道围墙在皱褶缘周围，使其封闭的皱褶缘处形成一个微环境。破骨细胞可向其中释放多种蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨组织。第15页/共91页在分子水平，骨基质主要包括有机成分（约占35%）和无机成分（约占65%）。有机基质由胶原蛋白和糖蛋白构成；无机成分主要有羟基磷灰石、阳离子（钙、镁、钠、钾和锶）和阴离子（化物、磷和氯化物）。无机基质中钙提供骨骼硬度和压力，有机基质中的胶原纤维提供支撑和张力。

第16页/共91页时期骨的成分含量骨的物理特性有机物无机物儿童少年时期大于1／3小于2／3弹性大，硬度小，不易骨折易变形成年时期

1／3

2／3坚硬又有弹性老年时期小于1／3大于2／3弹性小，硬度大，易骨折第17页/共91页青少年为什么要注意正确的坐、立、行的姿势？第18页/共91页青少年骨中的有机物含量大于1/3，因而弹性大，硬度小，更容易变形，不良的坐、立、行姿势能引起骨骼的畸形发育，青少年常见的就是脊柱侧弯和驼背。第19页/共91页20基本概念骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两方面的综合特性。骨质量骨强度＋骨密度第20页/共91页21

正常骨小梁

疏松骨小梁构成骨的物质减少骨量低下骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折第21页/共91页22骨质疏松症的流行病学

目前全世界大约有2亿骨质疏松患者，患病率:美国>65妇女为15.1%（白人妇女为21%）。我国>60岁妇女为21.7%（70岁以上为26.9%，80岁以上为35.4%），男性各年龄段患病率仅为同年龄段女性1/2左右。用于预防和治疗骨质疏松症的医疗费用已位于各种疾病耗资的第7位。第22页/共91页正常

骨质疏松严重骨质疏松

第23页/共91页24成都骨质疏松症患病率（1196人，DXA，2000年）年龄（岁）男性（%）女性（%）40～20.08.650～19.340.660～30.276.270～38.281.980～36.173.5第24页/共91页25骨质疏松症的危险因素

不可控因素包括：人种（白人和黄种人危险性高于黑人）、女性绝经、母系家族史第25页/共91页26可控因素包括低体重、药物（如糖皮质激素等）、性激素水平低下、吸烟、过度饮酒、咖啡和碳酸饮料等、体力活动缺乏、长期摄入低钙和低维生素D食物、患影响骨代谢的疾病（如甲状旁腺功能亢进症、类风湿性关节炎）等。第26页/共91页27

骨质疏松症的分类分三类，原发性、继发性、特发性（儿童、哺乳女性原发性骨质疏松症是由于绝经或老龄引起的骨骼退行变，占95%以上，原发性可分为两型：Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，为高转换型骨质疏松症，多发生在绝经后妇女；Ⅱ型为老年性骨质疏松症，为低转换型，一般发生65岁以上的男性老年人（国外把70以上的老年妇女骨质疏松症也列为Ⅱ型）第27页/共91页28骨质疏松的分类原发性：退行性I型（绝经后）

II型（老年性）继发性：内分泌疾病类风湿性疾病药物性疾病废用性疾病炎症性疾病其他原因特发性:第28页/共91页绝经后骨质疏松症演变进程健康的脊柱脊柱后凸（驼背）50岁更年期出现血管舒缩症状55岁以上绝经后期脊柱骨折危险性高于其它类型骨折75岁以上驼背髋骨骨折危险性高第29页/共91页30

两型原发性骨质疏松的鉴别

Ⅰ型Ⅱ型女:男6:12:1年龄(岁）51-70>70受累骨骼类型小梁骨为主皮质骨或小梁骨典型骨折部位脊柱/桡骨远端股骨近端骨质丢失类型加速型渐进型PTH功能减低轻度增高病理生理骨吸收增高骨形成降低治疗原则抑制骨吸收药物尚无刺激骨形成药物雌激素二膦酸盐二膦酸盐降钙素降钙素钙/维生素D钙/维生素D（活性VD）第30页/共91页31

原发性骨质疏松症的发病机理（一）激素调节雌激素雌激素和雄激素是骨骼重要的保护因子。降钙素使破骨细胞活性和数量下降，抑制骨吸收。甲状旁腺激素(PTH)对骨形成有双重调节作用，超生理剂量则抑制骨形成，加速骨吸收。维生素D老年人血中活性维生素D浓度降低，与增龄性肾功能减退后1α-羟化酶活性降低、日照减少、胃肠吸收功能减退有关。活性维生素D减低导致肾钙排出增加、肠钙吸收减少、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高，骨密度和骨强度均下降。

第31页/共91页32成骨细胞骨骼构建

骨重建骨骼破骨细胞去除骨骼第32页/共91页33三.临床表现

学者们将骨质疏松症分成临床前期(低BMD阶段)和临床期(脆性骨折发生)。

临床前期多数患者常无症状而称为“静型流行病”,也可由于骨转换的加速和骨骼负重耐受力下降,引起负重性疼痛。骨折后整个生物力学环境改变,症状相继产生。第33页/共91页1.疼痛腰背部酸痛或周身酸痛，常伴乏力，偶伴四肢麻木和四肢放散痛，腰背疼痛为主，也可能全身骨骼疼痛持重物时疼痛加重严重时翻身、起坐及行走都有困难第34页/共91页35

2.脊柱变形身材变矮、驼背、胸廓畸形，是椎体压缩性骨折和脊柱长期负重的结果（24个椎体每个缩短2mm左右,身长缩短3～6cm）。骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。第35页/共91页3.骨折常发生在非应力或轻微外力的情形下，好发在胸、腰椎、桡骨远端、股骨近端及踝关节等。骨质疏松最严重的后果是骨折。常见部位是脊椎、髋部、前臂远端、上臂近端等。发生过一次骨折，再次骨折风险明显增加。第36页/共91页普通MRI所示骨松所致压缩性骨折显微MRI所示骨小梁第37页/共91页4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。第38页/共91页康复评定

一般项目的评定疼痛评定肌力评定关节活动度评定平衡功能评定日常生活活动能力评定第39页/共91页疼痛评定：A内容：部位，时间，性质，程度，表达方式，影响疼痛的因素，对患者的影响。B方法：数字式疼痛评定法，文字描述式评定法，视觉模拟评定法，面部表情测量图。第40页/共91页肌力分级标准级别名称标准0级零（Zero，O）肌肉无任何收缩1级微缩（Trace，T)有轻微收缩，但不能引起关节活动2级差（Poor，P)在减重状态下，关节能作水平方向运动3级尚可（Fair，F)能抗重力作关节全范围运动，但不能抗阻力4级良好（Good，G)能抗重力，抵抗部分阻力运动5级正常（Normal，N)能抗重力，并完全抵抗阻力运动第41页/共91页关节活动度:又称关节活动范围（ROM），是指关节活动时经过的角度。具体而言是指关节的移动骨在靠近或远离固定骨的运动过程中，移动骨所达到的新位置与起始位置之间的夹角。

第42页/共91页平衡：是指在不同的环境和情况下维持身体直立姿势的能力。平衡是人体保持体位、完成各项日常生活活动，尤其是步行的基本保证。当各种原因导致维持姿势稳定的感觉运动器官受到损伤时，平衡功能就出现障碍。第43页/共91页日常生活活动:是指人们为了维持生存以及适应生存环境而每天必须反复进行的、最基本的活动。包括个体在家庭、工作机构、社区里自己管理自己的能力，还包括与他人交往的能力，以及在经济上、社会上和职业上合理安排自己生活方式的能力。第44页/共91页第45页/共91页60分以上，基本自理60~40分，需要帮助40~20，需要很大帮助20分以下，完全帮助第46页/共91页骨密度评定

骨密度下降是诊断骨质疏松症的重要指标，也是导致骨折发生的重要危险因素之一。目前广为应用的骨密度评定方法是双能X线吸收法。第47页/共91页WHO关于骨质疏松诊断标准：骨密度低于青年峰值1SD内为正常低于青年峰值1-2.5SD为骨量低下（Osteopenia）低于青年峰值2.5个SD则为骨质疏松（Osteoporosis）低于2.5个SD以上伴有1-2个以上腰椎骨折者称为伴有骨折的骨质疏松或严重骨质疏松。第48页/共91页生化检查骨形成指标检查骨重吸收指标检查血、尿骨矿成分的检测X线检查第49页/共91页第50页/共91页康复治疗方法世界卫生组织（WHO），推荐的关于骨质疏松症治疗的方法是：药物疗法、运动疗法、饮食疗法。第51页/共91页康复治疗目标缓解或控制疼痛；防治骨折；减缓骨量丢失，提高骨量；防止废用综合征；改善和恢复机体运动功能，提高日常生活活动能力，提高生活质量。第52页/共91页运动治疗运动方式运动强度及频率禁忌证物理因子疗法选择性地运用各种物理因子（如中频、低频电疗）对骨质疏松症引起的急慢性疼痛应作为首选方法第53页/共91页运动疗法对骨质疏松的作用1.运动应力负荷是骨矿化的基本条件。2.运动应力负荷能阻止骨量丢失，增加骨质密度。3.运动应力负荷大小决定骨密度高低。4.促进性激素分泌。5.运动促进钙吸收。6.运动能增加骨皮质血流量、促进骨形成。7.运动应力负荷在骨内产生微电池、促进骨形成。8.运动通过提高肌力改善骨密度。第54页/共91页骨质疏松的运动处方包括:

运动的方式运动的强度运动的时间运动的频率运动的疗程运动时的注意事项第55页/共91页运动的方式有氧训练：力量训练：抗阻训练：应包括全身主要的肌群，这样才能作用到四肢。以下是在健身房或体育馆的器械上进行一组推荐的运动：伸髋：臀肌、月国肌、后背肌群；伸腰：后背肌群；伸腿：股四头肌；压腿：臀肌、股四头肌、月国肌；后拉：背阔肌、寓部、斜方肌、腹肌；划船样动作：背阔肌、肩部、肱二头肌；所加的负荷应在重复运动10～15次之后让患者感到肌肉疲劳为宜，并且以后应逐渐增加第56页/共91页运动的强度首要的原则是“超负荷”，即在运动过程中加在骨上的负荷应不同于且大于日常活动中的负荷。肌力训练：超量恢复有氧训练:靶心率=(220—年龄）*60%~80%第57页/共91页骨质疏松运动训练的重要提示大量的不恰当的运动是有害的。对脆弱的骨骼上进行过分的训练将引起机体疲劳和压缩性骨折。椎体骨质疏松症的患者应避免过度前屈，如触摸脚尖和划船样动作长期高强度的运动加上限制热量的摄入会产生实质性负的能量平衡，下丘脑一垂体一性腺轴功能失调，从而导致雌激素循环紊乱，使之不能产生对卵巢和骨骼原有的正面作用。不论负重训练对增加骨量的积极作用有多大，雌激素水平的下降都将会加速骨吸收和骨丢失。

第58页/共91页运动绝对禁忌1.限制身体活动的卧床者。2.持续或不稳定型心绞痛患者。3.急性心肌梗死患者，病情处于不稳定状态。4.安静状态下。血压高达200/120mmHg以上者。5.运动时，血压反应异常且伴有症状者。6.严重的心律失常。7.近期发生体循环或肺循环血栓者。8.血栓性脉管炎患者。9.心力衰竭失代偿期。10.活动性心肌炎。11.严重的大动脉狭窄。12.急性全身性疾病患者，包括发热患者。第59页/共91页运动相对禁忌1.高血压，安静时血压达180/110mmHg者。2.低血压，伴脑血管供血不足者。3.难以控制的糖尿病。4.关节疾病，影响活动者。5.心力衰竭，代偿期。6.伴有症状的贫血症。第60页/共91页(一)、目标进行健身运动的目的不在于改善骨骼，而在于增加肌力，改善整体骨骼力学功能的平衡，提高运动功能，减小摔跤几率，减轻症状。(二)、根据自身情况选择运动种类第61页/共91页1、被动运动借助外力使身体部位做被动活动，达到维持或增强关节活动范围的目的。2、主动辅助运动肌力较弱者，借助别人或器械来完成运动活动，达至维持关节活动范围并加强肌力的目的。第62页/共91页3、主动运动自身肌力在级以上者，可自身进行抗重力运动，达到维持关节活动，改善协调运动能力的目的。4、抗阻力运动分徒手抵抗和器械抵抗，以提高肌力。第63页/共91页(三)、具体运动治疗方法1、急性期所谓急性期，是指急性腰背疼痛，伴有新的椎体压缩性骨折。第64页/共91页（1）治疗原则。卧床休息1～2周。（2）卧位姿势。仰卧位时，膝关节保持轻度屈曲位，膝关节下方垫一软枕。俯卧位时，将枕头置于腹部，上肢伸向前方。侧卧位时，下方的上肢肩关节屈曲900，肘关节屈曲，前臂置于枕旁，髋、膝关节屈，膝关节处夹一软枕。第65页/共91页第66页/共91页（3）四肢肌力训练。可从急性发病开始，随症状缓解而逐渐加量。训练包括：①上肢各肌肉的等长运动训练。②下肢等长运动训练③腰背肌等长收缩训狭练第67页/共91页（4）腰背部的温热疗法。可在一周后开始，每次20～30分钟。常用的方法有：①中药热敷。②蜡袋疗法。③红外线。④泥疗。⑤按摩。做轻手法，常用按法与摩法，缓解肌肉的紧张，减轻疼痛。⑥斜床训练。从第3、4周开始，逐渐适应体位变化。可先从斜床450开始，每日3次，每次15分钟。斜床的角度以每次150、时间15分钟交替增加，直至900，维持30分钟，即可练习下地行走。第68页/共91页睡姿板床加硬褥枕头承颈椎腰背平伸直起床首先转侧卧手力撑床起腰背省力气第69页/共91页物理因子治疗1.低频脉冲磁场；能增加骨压电位和骨密度，电场和磁场最终能以力场形式作用与骨胶原基质发生形变2.短波、超短波及温热疗法等，有良好止痛、改善血循环等作用，可适当选用或交替使用，。3.电刺激疗法长期卧床的OP患者在静脉血管中易形成血栓，可利用电流对腓肠肌节律性刺激，对静脉和淋巴管有促进回流的作用。4.按摩疗法第70页/共91页康复治疗方法药物治疗抑制骨吸收药物促进骨形成药物促进骨矿化药物矫形器及辅助器具的使用饮食疗法其他心理治疗、外科治疗、病因治疗第71页/共91页（一）药物治疗原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。第72页/共91页1．雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物雌激素对骨代谢的作用；降低PTH对骨吸收的作用；促进CT分泌，抑制破骨细胞功能；促进肾1α羟化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，促进骨胶原和转化生长因子（TGFB）的生成,增加骨的新生。第73页/共91页2．降钙素（CT）作用是抑制破骨细胞功能，活化1α羟化酶，促进1,25（OH）2D3合成，改善Ca代谢。还有中枢性镇痛作用。一般在用药二周腰痛即可改善。一般主张同时补钙600-1200mg/d。第74页/共91页3．VirD其作用是促进肠首Ca的吸收，调节PTH分泌及骨细胞的分化。VitD经肝、肾羟化后形成1,25(OH)2D3为最终活性物质，直接参与骨矿代谢。老年人一般VitD吸收代谢（羟化）功能下降，影响Ca的吸收，必要时应适应补充。老年人每日VitD摄取量为400-800单位。第75页/共91页4．钙制剂常用钙制剂分无机钙和有机钙两类，无机钙含Ca高，作用快，但对胃刺激性大。有机钙含量低，吸收较好刺激性小。5．双磷酸盐（简称EHTP）能抑制骨吸收，减少骨丢失，并有止痛作用。第76页/共91页6．其他药物（1）雄激素和蛋白同化激素，可以促进骨形成。（2）VitK2抑制骨吸收，改善钙平衡，促进骨钙素分泌，加速骨形成（3）氟化钠，氟可刺激成骨细胞活性，促进骨形成，第77页/共91页矫形器的使用。早期为了病人进行心理治疗，同时辅助背肌，可以佩戴硬性围腰。这些矫形器虽然对维持正确姿势有一定效果，但长时期使用会使肌力低下，因此要尽快去除。第78页/共91页避免长期使用利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等少食腌制食品过量蛋白质摄入会增加钙质流失，应按照营养学会膳食指南中对肉类摄取的每日推荐量控制在200-300克左右肉类摄取应节制控制食盐摄入影响骨代谢的药物饮食和用药时的注意点第79页/共91页预防本病的预防比治疗更重要，预防包括三个层次，即无病防病(一级预防)、有病早治（二级预防）和康复医疗（三级预防）。第80页/共91页骨质疏松症的防治促进成骨饮食运动抗骨吸收药物钙、D3第81页/共91页一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。第82页/共91页二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用骨肽口服制剂骨肽片进行预防治疗，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢