双语酸碱平衡紊乱详解演示文稿

双语酸碱平衡紊乱详解演示文稿目前一页\总数一百页\编于七点优选双语酸碱平衡紊乱目前二页\总数一百页\编于七点第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节目前三页\总数一百页\编于七点一、酸碱概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-

酸

碱酸：释放H+碱：接受H+

共轭体系目前四页\总数一百页\编于七点蔬菜及水果

代谢产生酸＞碱！二、体液中酸碱物质的来源目前五页\总数一百页\编于七点挥发酸：

CO2+H2OH2CO3

HCO3-+H+300-400LCO2/天/人＝15molH+固定酸

(非挥发酸)：

50-100mmol/天/人代谢产生呼吸性调节——呼吸！肾性调节——代谢！两种酸及其来源：目前六页\总数一百页\编于七点本质——H＋浓度,45～35nmol/LCO2+H2O↔H2CO3↔

H＋

+HCO3－

pH=pKa+lg[HCO3－

]

[H2CO3][HCO3－

][H2CO3]=20:1HA↔H＋

+A－目前七页\总数一百页\编于七点三、酸碱平衡的调节——排酸为主！（一）血液的缓冲作用（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用（四）肾在酸碱平衡中的调节作用目前八页\总数一百页\编于七点(一）血液的缓冲作用（缓冲H+）降低[H＋]同时

[HCO3－

]下降特点：迅速而有限缓冲固定酸缓冲挥发酸目前九页\总数一百页\编于七点（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）（增多）碱贮H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）中枢化学感受器外周化学感受器延髓呼吸中枢肺泡通气量PaCO2H+pHPaO2PaCO2PaCO2PaO2PaCO2目前十页\总数一百页\编于七点（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）（增多）碱贮H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）PaCO2＞80mmHg，呼吸中枢抑制，CO2麻醉PaO2＜30mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用特点：强大而短暂目前十一页\总数一百页\编于七点组织细胞血液H＋K＋Na＋（三）组织细胞的缓冲作用（离子交换）HCO3－Cl－特点：易致并发症高血钾目前十二页\总数一百页\编于七点（四）肾的调节作用（调节HCO3-浓度）肾脏主要调节固定酸，通过排酸（H＋或固定酸）或重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节

——“排酸保碱”。特点：缓慢而持久三个途径：近端小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收远端小管及集合管泌H＋和对NaHCO3的重吸收NH4+的排出目前十三页\总数一百页\编于七点管周毛细血管近端小管上皮细胞肾小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－H+Na+Na+NaHCO3HCO3－H2CO3CACO2H2O+1、近端小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收Na+Na+HCO3－

Na+-H+交换分泌H+、重吸收NaHCO3Na+Na+

K+目前十四页\总数一百页\编于七点管周毛细血管远端小管上皮细胞肾小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－2、远端小管泌H＋和对NaHCO3的重吸收H2PO4

－终尿Na2HPO4HPO42－Na+Na+H+H+ATP酶Na+K+Na+-K+ATP

酶Na+Cl－HCO3－H+-ATP酶分泌H+、重吸收NaHCO3——酸化尿液目前十五页\总数一百页\编于七点管周毛细血管近端小管上皮细胞肾小管腔3、排NH4+——近端小管为主CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶

NH4+Na+NH4+Na+Na+HCO3－Na+Na+HCO3－目前十六页\总数一百页\编于七点管周毛细血管远端小管上皮细胞肾小管腔排NH4+——远端小管CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶H+

H+ATP

酶NH3Cl－HCO3－NH4+目前十七页\总数一百页\编于七点酸碱平衡的调节——排酸为主！血液缓冲碱HCO3－HbO2及Hb降低[H＋]

[HCO3－

]下降立即迅速而有限肺呼吸呼出CO2降低[H2CO3]30分钟迅速强大而短暂细胞离子交换H＋-

K＋HCO3－-

Cl－降低[H＋]提高[HCO3－

]

2～4小时易致并发症代谢排H＋排NH4＋

保HCO3－

降低[H＋]提高[HCO3－

]12～24小时缓慢而持久肾小结1目前十八页\总数一百页\编于七点第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标目前十九页\总数一百页\编于七点酸碱平衡紊乱尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。目前二十页\总数一百页\编于七点一、酸碱平衡紊乱的分类1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝pH↓酸中毒碱中毒pH↑目前二十一页\总数一百页\编于七点一、酸碱平衡紊乱的分类1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)目前二十二页\总数一百页\编于七点1.单纯型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类目前二十三页\总数一百页\编于七点24单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒——原发性HCO3－减少，pH↓呼吸性酸中毒——原发性H2CO3增加，pH↓代谢性碱中毒——原发性HCO3－增加，pH↑呼吸性碱中毒——原发性H2CO3减少，pH↑混合型酸碱平衡紊乱[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.40目前二十四页\总数一百页\编于七点一、酸碱平衡紊乱的分类代偿性失代偿性由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液

pH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。单纯性由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液

pH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。目前二十五页\总数一百页\编于七点二、反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）缓冲碱（BB）碱剩余（BE）阴离子间隙（AG）目前二十六页\总数一百页\编于七点1.pH值动脉血pH值正常值：7.35～7.45（1）pH值<7.35失代偿性酸中毒；（2）pH值>7.45失代偿性碱中毒；（3）pH值正常①无紊乱②代偿性酸、碱中毒③某些混合型意义:目前二十七页\总数一百页\编于七点2.PaCO2正常值：33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义：>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸反映呼吸性因素目前二十八页\总数一百页\编于七点3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:标准条件动脉血浆

[HCO3]－AB:实际动脉血浆

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB:反映呼吸因素影响目前二十九页\总数一百页\编于七点3.SBandAB

正常人AB=SB正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义：

AB＞SB=正常，表示CO2潴留，见于呼酸

AB＜SB=正常，表示CO2排出过多，见于呼碱

AB，SB同时升高，见于代碱或代偿后呼酸

AB，SB同时降低，见于代酸或代偿后呼碱目前三十页\总数一百页\编于七点标准状态下测定血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。4.缓冲碱（bufferbase,BB）正常值：45-52mmol/L(48mmol/L)意义：反映代谢性因素的变化

BB减少，代酸或代偿后的呼碱

BB增加，代碱或代偿后的呼酸目前三十一页\总数一百页\编于七点5.碱剩余（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至

pH7.40时所需的酸或碱的量。用酸滴定，碱过多，得正值用碱滴定，酸过多，得负值正常值:﹣3.0～＋3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代酸或代偿后呼碱BE正值增加，代碱或代偿后呼酸目前三十二页\总数一百页\编于七点33反映酸碱平衡的指标指标定义正常值影响因素基本意义pH值[H＋]7.35～7.45[HCO3－

][H2CO3]↓酸中毒↑碱中毒PaCO2动脉血33～46mmHg呼吸通气量[H2CO3]↑呼酸↓呼碱SB标准血22～27mmol/L代谢因素[HCO3－

]↓代酸↑代碱AB=SB实际血22～27mmol/L代谢和呼吸[HCO3－

]AB＞SB呼酸

AB

＜SB呼碱缓冲碱BB标准全血45～52mmol/L代谢因素[HCO3－

]↓代酸↑代碱碱剩余BE标准全血±3.0mmol/L代谢因素[HCO3－

]正值↑代碱负值↑代酸目前三十三页\总数一百页\编于七点反映酸碱平衡的指标pH值∝酸中毒、碱中毒正常、代偿、混合性反应呼吸因素——[H2CO3]PaCO2、AB－SB差值反映代谢因素——[HCO3－]

SB、AB、BB、BE[HCO3－

]

[H2CO3]小结2目前三十四页\总数一百页\编于七点第三节单纯性酸碱平衡紊乱目前三十五页\总数一百页\编于七点代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒目前三十六页\总数一百页\编于七点

1.概念

2.原因和机制

3.机体代偿

4.对机体的影响

5.防治的病理生理学基础目前三十七页\总数一百页\编于七点38一、代谢性酸中毒[HCO3－

][H2CO3]＜20:1导致pH值

代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。MetabolicacidosisisdefinedasadecreaseofpHproducedbyprimarydecreaseinplasma[HCO3-].目前三十八页\总数一百页\编于七点391.HCO3－直接丢失下消化道、肾、皮肤丢失HCO3－过多2.固定酸消耗HCO3－产生过多：乳酸、酮症摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物排泄障碍：少尿3.HCO3－浓度下降：血液稀释4.高钾血症K+H+

目前三十九页\总数一百页\编于七点代谢功能障碍乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。常见于：休克、心脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等。严重的肝疾患乳酸利用障碍。酮症酸中毒见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿、禁食和酒精中毒等。目前四十页\总数一百页\编于七点UCUANa+Cl－HCO3－6.AG(aniongap)可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阳离子未测定的阴离子目前四十一页\总数一百页\编于七点7.AG(aniongap)UCNa+

Cl

－HCO3－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA目前四十二页\总数一百页\编于七点7.AG(aniongap)Na+HCO3－Cl－AG正常值：12±2mmol/L意义：UA包括：H2PO4－、SO4

2－、Pr－、有机酸（乳酸、

β-羟丁酸、乙酰乙酸）、水杨酸根等AG↑—固定酸↑用来判断代酸类型目前四十三页\总数一百页\编于七点44分类阴离子间隙AGUAUCAG=UA－UC=Na＋－（HCO3－＋Cl－）

=140－（24

＋104

）

=12±2mmol/LAG增高型AG正常型目前四十四页\总数一百页\编于七点45AG增高固定酸增多

Cl－值正常AG正常

Cl－值升高目前四十五页\总数一百页\编于七点2.原因与机制（分类）AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑乳酸↑酮体↑酸性药物(水杨酸）摄入过多固定酸排出↓急、慢性肾功能衰竭（GRF严重减少）特点：AG增高，血氯正常目前四十六页\总数一百页\编于七点2.原因与机制（分类）AG正常型代酸HCO3丢失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道（腹泻、肠道引流）、大面积烧伤肾小管性酸中毒（RTA)

RTA-Ⅰ(远端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收HCO3

↓－碳酸酐酶抑制剂抑制小管细胞CA活性,重吸收HCO3↓

－含氯成酸性药物摄入过多血液稀释特点：AG正常，血氯升高AG↑型代酸特点：AG增高，血氯正常高钾血症（反常性碱性尿）目前四十七页\总数一百页\编于七点血管肾小管肾小管上皮细胞[K+]↑↑H+（酸中毒）（碱性尿）反常性碱性尿Na+H+↓K+H+Na+K+高钾血症目前四十八页\总数一百页\编于七点代谢性酸中毒分类AG增高型——固定酸过多消耗HCO3－

指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。AG正常型——丢失HCO3－过多、摄入含氯的酸性盐

指HCO3－浓度降低，而同时伴有Cl－浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。目前四十九页\总数一百页\编于七点3.代酸时机体的代偿调节：（1）血液的缓冲及细胞内代偿调节作用（2）肺的代偿调节作用（3）肾的代偿调节作用[HCO3－

][H2CO3]趋向20:1慢性代酸急性代酸pH值

=目前五十页\总数一百页\编于七点（1）血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

细胞内的缓冲H＋K＋Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换目前五十一页\总数一百页\编于七点（2）肺的代偿调节作用H＋颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋延髓呼吸中枢兴奋HCO3-H2CO3pH＝CO2排出肺通气量呼吸加深加快[H2CO3]继发性（原发）（继发）目前五十二页\总数一百页\编于七点（3）肾的代偿调节作用碳酸酐酶活性H＋泌H＋HCO3﹣回吸收HCO3﹣泌NH4＋谷氨酰胺酶活性肾脏排酸保碱功能增强HCO3-H2CO3pH＝（继发）目前五十三页\总数一百页\编于七点总结：代谢性酸中毒代偿调节H+血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

细胞K+③肾（慢性代酸）H+④目前五十四页\总数一百页\编于七点55代谢性酸中毒机体的代偿血液、细胞内的缓冲代偿

[HCO3－

][H2CO3]趋向20:1H＋

+HCO3－

↔

H2CO3↔H2O

+

CO2肺的代偿排出肾的代偿目前五十五页\总数一百页\编于七点56代酸血气分析参数变化代谢性HCO3－原发性下降，pH下降AB、SB、BB值均下降，BE负值加大肺代偿——H2CO3继发性下降，呼吸性HCO3－下降PaCO2下降，AB进一步下降，AB＜SB肾代偿——代谢性HCO3－继发性上升血K＋升高[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代偿趋向20:1——代偿性目前五十六页\总数一百页\编于七点57代谢性酸中毒对机体的影响主要临床表现：呼吸加深加快1.心血管系统2.中枢神经系统3.骨骼系统目前五十七页\总数一百页\编于七点58心血管系统功能抑制1.室性心律失常：重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收缩力降低：兴奋-收缩耦联受抑制：

H＋竞争抑制Ca2＋结合肌钙蛋白钙亚单位Ca2＋内流减少肌浆网释放Ca2＋减少严重酸中毒pH＜7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管扩张，血压下降目前五十八页\总数一百页\编于七点59中枢神经系统功能抑制主要表现意识障碍、昏迷，中枢麻痹发生机制谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多

生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。目前五十九页\总数一百页\编于七点骨骼系统改变慢性肾功能衰竭伴酸中毒Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病成人：骨软化症目前六十页\总数一百页\编于七点61防治代酸的病生基础1.祛除病因2.补充碱性药物

首选NaHCO3

——血气监护——

量宜小

乳酸钠——肝功能不良或乳酸酸中毒时不用THAM3.同时纠正水、电解质紊乱低血钾、低血钙目前六十一页\总数一百页\编于七点62一、代谢性酸中毒概念：原发性血浆HCO3－减少，pH下降原因：HCO3－丢失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等分类：下消化道、肾、皮肤丢失HCO3－过多，摄入含氯的酸性盐——AG正常型固定酸过多消耗HCO3－——AG增高型代偿：血液、细胞、肺、肾血气：原发代谢性因素下降、继发呼吸性因素下降影响：心血管系统功能抑制、CNS功能抑制、骨骼系统改变目前六十二页\总数一百页\编于七点63酸碱平衡紊乱的分类单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒——原发性HCO3－减少，pH↓呼吸性酸中毒——原发性H2CO3增加，pH↓代谢性碱中毒——原发性HCO3－增加，pH↑呼吸性碱中毒——原发性H2CO3减少，pH↑混合型酸碱平衡紊乱[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.40目前六十三页\总数一百页\编于七点64二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）[HCO3－

]

[H2CO3]＜20:1导致pH值

呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因?——CO2潴留目前六十四页\总数一百页\编于七点65呼吸性酸中毒原因外呼吸通气障碍

——CO2排出障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹胸廓病变、

肺部疾患呼吸道阻塞CO2吸入过多通风不良

呼吸机使用不当，通气量不足目前六十五页\总数一百页\编于七点66呼酸分类——病程急性acute

24小时以内发生危险——CO2麻醉慢性chronic

PaCO2高浓度潴留持续24小时以上目前六十六页\总数一百页\编于七点67呼酸机体的代偿调节呼吸系统、

碳酸氢盐缓冲系统失代偿细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统Hb、HbO2代偿和肾代偿[HCO3－

][H2CO3]使趋向20:1目前六十七页\总数一百页\编于七点68CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－1.急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换及细胞内缓冲目前六十八页\总数一百页\编于七点691.急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换、细胞内非碳酸氢盐缓冲H＋－K＋交换，高钾血症CO2生成有限的HCO3－[HCO3－

][H2CO3]仍然＜20:1，pH＜7.35调节作用有限——常失代偿目前六十九页\总数一百页\编于七点702.慢性呼吸性酸中毒细胞内非碳酸氢盐缓冲肾代偿PaCO2和H+↑持续24小时以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强增加泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3－

特点：作用慢但强烈、持久目前七十页\总数一百页\编于七点71呼吸性酸中毒急性呼酸——常代偿不足或失代偿慢性呼酸——轻度和中度有可能代偿目前七十一页\总数一百页\编于七点72呼酸血气分析参数变化

原发性血浆H2CO3升高，呼吸性HCO3－升高pH降低，PaCO2升高，AB升高，AB＞SB

非碳酸氢盐缓冲系统代偿有限肾代偿，代谢性[HCO3－]继发性升高，AB、SB、BB值均升高，BE正值加大[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代偿趋向20:1——代偿性目前七十二页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]目前七十三页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓负值↑呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]目前七十四页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓负值↑↓呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]目前七十五页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化CO2+H2O

↔

H2CO3↔

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓负值↑↓呼酸↓目前七十六页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化CO2+H2O

↔

H2CO3↔

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓↓负值↑↓AB＜SB呼酸↓目前七十七页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓负值↑↓AB＜SB急呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]目前七十八页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓负值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑[HCO3－

][H2CO3]目前七十九页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓负值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑

↑[HCO3－

][H2CO3]目前八十页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓负值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]目前八十一页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓负值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓↑↑[HCO3－

][H2CO3]目前八十二页\总数一百页\编于七点比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓负值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]目前八十三页\总数一百页\编于七点84呼酸对机体的影响[H+]升高，引起与代谢性酸中毒一致的症状：高血钾性心律失常、心肌收缩力减弱，血管扩张等。CO2直接舒张脑血管的作用——持续性头痛CO2麻醉——肺性脑病——中枢神经系统功能紊乱更显著精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷酸中毒与缺氧作用于脑血管和脑细胞目前八十四页\总数一百页\编于七点85呼酸防治的病生基础祛除病因适度改善通气功能,适度补碱防止代谢性碱中毒以及呼吸性碱中毒[HCO3－

][H2CO3][HCO3－

][H2CO3]NN目前八十五页\总数一百页\编于七点86指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以原发性血浆HCO3－

增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。原因（启动因素+维持因素）H＋丢失：胃液丢失、利尿剂、醛固酮过多HCO3－过度负荷：大量NaHCO3、库存血脱水——血液浓缩低钾血症：

H＋向细胞内转移，反常性酸性尿（三）代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）目前八十六页\总数一百页\编于七点CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+胃液丢失目前八十七页\总数一百页\编于七点呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱胃液丢失目前八十八页\总数一百页\编于七点胃液丢失引起代谢性碱中毒剧烈呕吐H+丢失HCO-3

代谢性碱中毒醛固酮低Cl-、K+目前八十九页\总数一百页\编于七点血管肾小管肾小管上皮细胞[K+]↓（碱中毒）（酸性尿）反常性酸性尿K+H+↓Na+H+↑H+低钾血症目前九十页\总数一百页\编于七点按给予NS后代碱能否得到纠正分类：盐水反应性呕吐、胃液吸引、应用利尿剂维持因素：有效循环血量减少、低氯、低钾盐水治疗有效盐水抵抗性严重低钾、全身性水肿、原发及继发醛固酮增多症维持因素：醛固酮增多、严重低钾盐水治疗无效果3.代谢性碱中毒分类目前九十一页\总数一