住院医师规范化培训心电图课件

Einthoven.Willem1903年出生，荷兰科学家命名了心电图的波名

研制了心电图检测仪

提出了“爱因托芬”三角获得了1924年“诺贝尔生理学及医学奖”历史溯源1860-1927目前一页\总数一百一十九页\编于三点历史溯源国际公认了美国心脏学会（AHC）在1954

年提出的倡议

1、12导联心电图

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVFV1、V2、V3、V4、V5、V6

2、18导联系统增加了右胸V3R～V5R、左胸V7～V9目前二页\总数一百一十九页\编于三点方圻黄宛20世纪50年代北京协和医院开始心电图应用

黄宛1918年生于北京，17岁考取清华大学。20岁考取协和医学院。1947年以总分第一名的成绩，赴美学习。1950年回国，和方圻教授一起，开始了心电图的研究应用。

目前三页\总数一百一十九页\编于三点心电图临床意义目前四页\总数一百一十九页\编于三点目前五页\总数一百一十九页\编于三点目前六页\总数一百一十九页\编于三点二、心电图临床意义

（能发现哪些问题）（一）识别各种心律失常（最有价值）（二）辅助诊断心房、心室肥大

（三）反映心肌缺血、心肌梗死（四）心电监护

（五）了解药物的疗效及对心肌的影响（六）辅助诊断电解质代谢紊乱

目前七页\总数一百一十九页\编于三点窦房结结间束左右束支浦肯野氏纤维房室结希氏束三、心脏解剖及生理功能目前八页\总数一百一十九页\编于三点（一）心肌细胞的除极与复极1．心肌细胞的静息膜电位——极化状态此时细胞膜外侧具有正电荷（+），膜内侧具有负电荷（-），细胞内外存在电位变化，为静息电位（restingpotential）。此时，膜外任意两点间无电位差，没有电流产生，这种状态称为极化状态。目前九页\总数一百一十九页\编于三点（一）心肌细胞的除极与复极2．心肌除极

当心肌细胞受到刺激时便开始除极（depolarization），此时，膜外正电荷进入细胞内，使细胞内外的电荷逆转，即细胞膜外转为负电荷，细胞膜内转为正电荷，产生动作电位（actionpotential）。这种极化状态的消失，叫除极。此过程中细胞膜外相邻的一个尚未除极的部位仍带有正电荷（+，电源）与一个已经除极了的负电荷（-，电穴）构成一对电偶（dipole）。目前十页\总数一百一十九页\编于三点（一）心肌细胞的除极与复极3．复极过程除极完毕，心肌细胞开始复极（repolarization），膜两侧离子又逐步变为外正内负，直至完全恢复到原来的静息状态。目前十一页\总数一百一十九页\编于三点心肌细胞除极和复极过程示意图＋＋＋＋－－－－－－－－＋＋＋＋－－＋＋＋＋－－＋＋－－－－＋＋－＋－－－－＋＋－－＋＋－＋－－＋＋＋＋－－－－－－－－＋＋＋＋除极过程复极过程除极完毕静息状态（极化状态）复极完毕（复极化状态）电偶方向电偶方向＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－

－－－－刺激目前十二页\总数一百一十九页\编于三点

为了检测心肌细胞的电位变化及波形的形成，将电极分别放在细胞的不同的部位。当检测电极：①面对细胞电偶方向时，可测得正电位，描出向上的波（C）；②背离细胞电偶方向时，可测得负电位，描出向下的波（A）；③先面向细胞电偶方向后背离细胞电偶方向，可测得先正后负的波形（B）。除极方向

电偶方向目前十三页\总数一百一十九页\编于三点目前十四页\总数一百一十九页\编于三点目前十五页\总数一百一十九页\编于三点目前十六页\总数一百一十九页\编于三点目前十七页\总数一百一十九页\编于三点“爱因托芬”三角目前十八页\总数一百一十九页\编于三点目前十九页\总数一百一十九页\编于三点V4水平与腋中线交点V6V4水平与腋前线交点V5左锁骨中线与5肋间隙交点V4V2与V4的中点V3胸骨左缘4肋间隙V2胸骨右缘4肋间隙V1位置导联V1、V2导联面对右室壁V5、V6导联面对左室壁V3、V4介于两者之间目前二十页\总数一百一十九页\编于三点心电图波形、波段的命名及测量目前二十一页\总数一百一十九页\编于三点目前二十二页\总数一百一十九页\编于三点一、心电图各波段的组成与命名目前二十三页\总数一百一十九页\编于三点R波：首先出现的位于参考水平线以上的正向波Q波：

R波之前的负向波S波：

R波之后的第一个负向波R’波：S波之后的正向波S’波：

R’波之后的负向波QS波：QRS波只有负向波振幅小可称为q、r、s、r’、s’目前二十四页\总数一百一十九页\编于三点目前二十五页\总数一百一十九页\编于三点QSQSQRQrQrsQRsqrSQrSqRSRRRSRsrSrsr‘目前二十六页\总数一百一十九页\编于三点P波、T波的常见形态

目前二十七页\总数一百一十九页\编于三点心电图的分析方法按次序排列12导联根据P波，确定基本节律分析P波与QRS波群的关系测定心率、各间期、时限和振幅确定心电轴、ST段是否移位结合年龄、性别、病史、体征，综合心电图资料作出诊断。目前二十八页\总数一百一十九页\编于三点

心电图各波段正常值及临床意义P波方向：I、II、avF、V3—6直立，avR倒置时限及电压P-R间期：0.12～0.20sQRS波群：时限：0.06～0.10s，VAT形态与电压：病理性Q波：振幅>1/4R，时限>0.04sST段：下移<0.05mV，上抬V1—3<0.3mV,其他<0.1mVT波：T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在以R波为主导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10。QT间期：Q-T间期同心率有密切关系。心率越快，Q-T间期越短；反之，则越长。目前二十九页\总数一百一十九页\编于三点平均心电轴的目测法目前三十页\总数一百一十九页\编于三点心房、心室增大目前三十一页\总数一百一十九页\编于三点一、右房增大心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波的宽度并不增加，在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。目前三十二页\总数一百一十九页\编于三点右心房增大目前三十三页\总数一百一十九页\编于三点二、左心房增大心电图表现为P波增宽>0.11s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深，Ptf超过-0.04mm.s。目前三十四页\总数一百一十九页\编于三点左心房增大目前三十五页\总数一百一十九页\编于三点左心室增大目前三十六页\总数一百一十九页\编于三点心电图诊断标准为：（一）左室高电压的表现1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。２、Ｉ导联的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ导联Ｒ波+III导联S波>2.5mV。目前三十七页\总数一百一十九页\编于三点（二）额面心电轴左偏，但一般不超过-30°。（三）QRS总时间>0.10s（一般不超过0.11s）（四）并存ST-T改变。目前三十八页\总数一百一十九页\编于三点左心室增大目前三十九页\总数一百一十九页\编于三点右心室增大目前四十页\总数一百一十九页\编于三点心电图特征为：（一）V1（或V3R）导联R/S≥1。（二）V1的R波+V5的S波>1.05mV（重症可>1.2mV）。目前四十一页\总数一百一十九页\编于三点（三）电轴右偏，额面平均电轴≥90°（重症可>110°）。（四）aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。（五）少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。目前四十二页\总数一百一十九页\编于三点（六）ST-T改变，右胸前导联（如V1）T波双向、倒置，ST段压低。符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。目前四十三页\总数一百一十九页\编于三点右心室增大目前四十四页\总数一百一十九页\编于三点左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图，以致难以显示心室肥大，或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。目前四十五页\总数一百一十九页\编于三点右室及左室双侧心室肥大目前四十六页\总数一百一十九页\编于三点心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。目前四十七页\总数一百一十九页\编于三点目前四十八页\总数一百一十九页\编于三点目前四十九页\总数一百一十九页\编于三点目前五十页\总数一百一十九页\编于三点心肌梗塞一、基本图形目前五十一页\总数一百一十九页\编于三点（一）“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。目前五十二页\总数一百一十九页\编于三点（二）“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。目前五十三页\总数一百一十九页\编于三点（三）“坏死性”改变

一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R波）。目前五十四页\总数一百一十九页\编于三点急性心肌梗塞的图形演变目前五十五页\总数一百一十九页\编于三点心梗定位诊断

前间壁：V1—3

前壁：V3、V4、（V5）侧壁：I、AVL、V5、（V6）下壁：II、III、AVF

广泛前壁：I、AVL、V1—6

目前五十六页\总数一百一十九页\编于三点目前五十七页\总数一百一十九页\编于三点目前五十八页\总数一百一十九页\编于三点陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例目前五十九页\总数一百一十九页\编于三点无Q波的心梗

特征性的心前区痛持续大于30分钟以上。血清肌酸激酶4-6小时升高，约20小时达高峰。

ST段抬高，出现冠状T。ST–T动态演变超过24小时以上。目前六十页\总数一百一十九页\编于三点心律失常目前六十一页\总数一百一十九页\编于三点凡起源于窦房结的心律，被称为窦性心律。窦性心律一般属于正常或基本正常心律。窦性心律及窦性心律失常目前六十二页\总数一百一十九页\编于三点（一）窦性心律的心电图特征1、有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）；2、P-R间期>0.12s；3、频率40～150次/分（超越者甚少）。正常窦性心律的频率一般规定为60～100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.12s。目前六十三页\总数一百一十九页\编于三点正常窦性心律目前六十四页\总数一百一十九页\编于三点（二）窦性心动过速（三）窦性心动过缓（四）窦性心律不齐目前六十五页\总数一百一十九页\编于三点窦性心动过速目前六十六页\总数一百一十九页\编于三点窦性心动过缓及窦性心律不齐目前六十七页\总数一百一十九页\编于三点（五）窦性静止亦称窦性停搏，在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动。心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。目前六十八页\总数一百一十九页\编于三点窦性静止目前六十九页\总数一百一十九页\编于三点

期前收缩（早搏）目前七十页\总数一百一十九页\编于三点室性早搏提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常>0.12s，T波方向多与主波相反。目前七十一页\总数一百一十九页\编于三点有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。目前七十二页\总数一百一十九页\编于三点室性早搏目前七十三页\总数一百一十九页\编于三点（二）房性早搏提前出现一个变异的P’波，QRS波一般不变形，P’-R>0.12s，代偿间歇常不完全。目前七十四页\总数一百一十九页\编于三点部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传，P’-R可以延长，P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室内差异性传导。目前七十五页\总数一百一十九页\编于三点房性早搏伴室内差异性传导目前七十六页\总数一百一十九页\编于三点（三）（房室）交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。P’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。不能上传者可以无P’波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。目前七十七页\总数一百一十九页\编于三点房室交界性早搏呈三联心律目前七十八页\总数一百一十九页\编于三点预激(1)PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；(2)QRS时限延长达0.11秒以上；(3)QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激；(4)继发性ST-T波改变。目前七十九页\总数一百一十九页\编于三点预激---（A型）

目前八十页\总数一百一十九页\编于三点预激---（B型）目前八十一页\总数一百一十九页\编于三点阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。目前八十二页\总数一百一十九页\编于三点心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150～240次/分，绝对匀齐。目前八十三页\总数一百一十九页\编于三点阵发性室上性心动过速目前八十四页\总数一百一十九页\编于三点阵发性室性心动过速

QRS波呈室性波形（增宽>0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140～200次/分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。目前八十五页\总数一百一十九页\编于三点阵发性室性心动过速目前八十六页\总数一百一十九页\编于三点室性心动过速目前八十七页\总数一百一十九页\编于三点扭转型室性心动过速：是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现3～10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。目前八十八页\总数一百一十九页\编于三点扭转性室速目前八十九页\总数一百一十九页\编于三点扑动与颤动目前九十页\总数一百一十九页\编于三点心房扑动（房扑）：心电图特点是：无正常P波，代之连续的大锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为250～350次/分，大多不能全部下传，而以2:1或1:1下传，故心室律规则。目前九十一页\总数一百一十九页\编于三点心房扑动（呈2∶1下传）目前九十二页\总数一百一十九页\编于三点（二）心房颤动（房颤）：心电图特点是各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波（纤颤波），心房f波的频率为350～600次/分，心室律绝对不规则。QRS波一般不增宽，若前一个R-R间距偏长而与下一个QRS波相距较近之处，出现一个增宽变形的QRS波，是房颤伴有室内差异传导。目前九十三页\总数一百一十九页\编于三点心房颤动目前九十四页\总数一百一十九页\编于三点房扑、房颤心电图特点目前九十五页\总数一百一十九页\编于三点心室扑动与颤动：室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而死亡。往往是心脏停跳前的短暂征象。心电图上QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分。目前九十六页\总数一百一十九页\编于三点心室扑动与颤动目前九十七页\总数一百一十九页\编于三点传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。目前九十八页\总数一百一十九页\编于三点就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。就变化过程，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。目前九十九页\总数一百一十九页\编于三点窦房传导阻滞

普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。目前一百页\总数一百一十九页\编于三点只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数。此称MorbizII型，较易诊断。目前一百零一页\总数一百一十九页\编于三点II度窦房传导阻滞目前一百零二页\总数一百一十九页\编于三点房室传导阻滞目前一百零三页\总数一百一十九页\编于三点1、I度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长，在成人若P-R≥0.21s，则可诊断为I度房室传导阻滞。目前一百零四页\总数一百一十九页\编于三点I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）目前一百零五页\总数一百一十九页\编于三点2、II度房室传导阻滞：部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。目前一百零六页\总数一百一十九页\编于三点I型，亦称MorbizI型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的）。直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。目前一百零七页\总数一百一十九页\编于三点II度房室传导阻滞（I型）目前一百零八页\总数一百一十九页\编于三点II型，又称MorbizII型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。目前一百零九页\总数一百一十九