人体生理学教学课件：第二章 细胞的基本功能

第二章

细胞的基本功能

generalfunctionofcell

第一节细胞膜的结构和物质转运功能

脂质双分子层—骨架构成：由双嗜性脂质分子两两相对排列成双分子层

功能蛋白质—实现转运表面蛋白整合蛋白

（三）糖类形式：糖蛋白或糖脂

糖类功能：①免疫标志②传递信息

二、物质的跨膜转运单纯扩散（simplediffusion)被动转运(passivetransport)主动转运（activetransport）

（一）单纯扩散转运物质：O2、CO2、乙醚和乙醇等小分子、脂溶性简单的物理过程没有生物学的转运机制参与

单纯扩散的影响因素：①膜两侧分子的浓度差②膜对物质的通透性

易化扩散概念：不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。

2.经载体的易化扩散

经载体易化扩散的特点：①顺浓度梯度②较高的结构特异性③饱和现象④竞争性抑制

通道运输的特点：①通道开闭取决于膜电位或化学信号②快③选择性化学门控通道电压门控通道机械门控通道1.经通道的易化扩散

1概念:是指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程

2特点:①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”③是逆电-化学梯度进行的

3泵转运：在细胞膜上有多种泵(pump),分别转运不同的离子。主动转运(activetransport)钠—钾泵

钠-钾泵:膜上一种Na+-K+依赖式-ＡＴＰ酶

│分解ATP提供能量

[Na+]i↑/[K+]o↑激活↓2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外↓维持[Na+]o高、[K+]i高的不均匀分布↓具有再进入膜内的势能贮备↓用于细胞膜的其它一些物质的转运:如肠上皮细胞或肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸的吸收,是以Na+-载体-葡萄糖、Na+-载体-氨基酸复合体的形式进行的协同转运P5

20-30%①细胞内高钾--代谢反应必须②排钠--维持细胞内的渗透压和细胞容积③细胞外高钠--继发主动转运前提④细胞内高钾、细胞外高钠--生物电前提⑤生电性使膜电位更负

钠-钾泵意义

在近端小管前半段，Na+进入上皮细胞的过程或与H+的分泌或葡萄糖、氨基酸的转运相耦联----继发性主动转运



一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦属于耗能性主动转运过程。入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。转运的物质是固体,称为吞噬;转运的物质是液体,称为吞饮。

出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。（三）入胞和出胞

入胞与出胞P6

第二节细胞的信号转导

通道运输的特点：①通道开闭取决于膜电位或化学信号②快化学门控通道电压门控通道机械门控通道一、离子通道型受体介导的信号转导

（一）化学门控通道化学物质控制：

(递质、激素等)例：终板膜化学门控通道

（二）电压门控通道跨膜电位控制例：钠通道

（三）机械门控通道机械性刺激控制例：听觉毛细胞、颈静脉窦的压力感受器

二、G-蛋白耦联受体的信号转导

二、G-蛋白耦联受体的信号转导

1.受体-G蛋白-AC途径1.受体-G蛋白-AC途径

1第一信使：激素、递质等2效应器酶：腺苷酸环化酶、磷酯酶C等3第二信使：cAMP、IP3、DG、cGMP、

PG、钙离子等

由酪氨酸激酶受体(TKR)完成的跨膜信号转导组成：配体：肽类激素如胰岛素，细胞因子如NGF，EGF，FGF，CSF等。TKR膜外侧肽段：决定特异配体。TKR膜内肽段：tyrosinekinase.过程：配体TKR膜外侧肽段激活膜内肽段的蛋白激酶酪氨酸残基磷酸化细胞内功能改变。三、酶耦联受体介导的信号转导

第三节细胞的生物电现象(bioelectricityofcell)概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞的生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。

(一)静息电位(restingpotentialRP)静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。静息电位值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV。二、静息电位及其产生机制

P5静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性

（二）静息电位产生机制

静息电位与K＋平衡电位膜两侧K+的浓度差是促使K＋扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧的电位差也就不断加大，这对于K+的继续扩散就形成了阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K＋的净通量为零。P10小结：K+浓度差是促使K+外流后形成的细胞其外流的动力膜外正内负的电场力构成其外流的阻力↓↓当动力和阻力达到动态平衡时K+净移量为零↓膜内外的电位差也就稳定在一定水平上，即形成静息电位。

结论:

静息电位主要是K+的移动达到平衡时的电位值，故又称K+的平衡电位。膜对K+、Na+的通透性影响静息电位的水平。钠泵活动影响静息电位水平。静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性主要离子离子浓度膜内与膜外离子比例膜对离子通透性平衡电位(MV）膜内膜外Na+141421:10通透性很小+56K+155531:1通透性大-102Cl-81101:14通透性次之-76A-60154:1无通透性+125

极化静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化静息电位减小甚至消失的过程。反极化膜内电位由零变为正值的过程。超射值膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化静息电位增大的过程。膜电位状态

actingpotentialAP：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生迅速的一过性的电位波动称为动作电位。

动作电位变化过程:刺激→局部去极化→阈电位值→去极化→零电位→反极化→复极化→后电位┗━━━━━统称去极化━━━━━━━┛┃┃┗超射┛┃上升支(去极化相)下降支(复极化相)┗━━━━锋电位━━━━┛（二）动作电位及其形成机制

2.AP产生机制

基本条件:

①细胞膜内外存在Na＋的浓度差,细胞外比内高13倍。

②膜在受到刺激而兴奋时，对

Na＋的通透性增加。P14P11

动作电位及其产生机制示意图导致结果:

当细胞受到刺激后↓首先是该部位细胞膜上少量Na＋通道被激活而开放↓

Na＋顺浓度差少量内流，膜内外电位差减小(局部去极化或局部电位)

↓

当膜内电位变化到临界电位值(阈电位)时↓

Na＋通道瞬间大量开放，Na＋顺电、化学梯度瞬间大量内流（再生式）↓

膜内负电位急剧变化到＋30mV，形成动作电位的上升支↓

当膜内负电位上升到＋30mV时，Na＋通道关闭，Na＋内流停止，K＋通道被激活而开放，K＋顺浓度差迅速外流↓

膜内电位又迅速下降，恢复到静息电位水平，形成动作电位的下降支↓

∵去极化相时大量Na＋内流，复极化相时大量K＋外流，膜内Na＋膜外K＋浓度增加,激活了Na＋－K＋泵↓

Na＋－K＋泵便逆着浓度差将细胞内的Na＋泵到膜外、将细胞外的K＋泵回膜内，从而使离子分布逐渐恢复到兴奋前水平

↓

形成后电位

1.刺激只起到促使静息电位去极化到阈电位的作用。

2.AP的爆发是Na＋通道大量开放而使Na+大量内流的结果;即膜的进一步去极化，并不依赖原来施加给细胞的刺激。

3.Na＋大量内流是依赖膜两侧的电、化学梯度。

4.阈下刺激不能触发动作电位的产生，但能产生阈电位水平以下的局部电位。

5.AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的。动作电位产生的条件：

AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的。②AP的产生是不消耗能量的，

AP的恢复是消耗能量的。结论：

动作电位的特点①“全或无”现象②不衰减性传导③有不应期

（三）动作电位的传播有髓鞘N纤维的兴奋传导速度要比无髓鞘N纤维快得多

有髓鞘N纤维的兴奋传导为朗飞结间远距离局部电流(跳跃式)

无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流有髓鞘N纤维的兴奋传导速度要比无髓鞘N纤维快得多

四、阈下刺激与局部兴奋动作电位和局部电位的特点与区别

1.动作电位的特点：①“全或无”现象②不衰减性传导③脉冲式传导

2.局部电位的特点：①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应。分为时间和空间总和。

四、兴奋性在兴奋过程中的变化兴奋=动作电位受刺激后能产生动作电位的细胞—可兴奋细胞可兴奋细胞受刺激后能产生动作电位的能力---细胞的兴奋性

五、可兴奋细胞及其兴奋性兴奋=动作电位受刺激后能产生动作电位的细胞—可兴奋细胞可兴奋细胞受刺激后能产生动作电位的能力---细胞的兴奋性

（一）兴奋和可兴奋性细胞

刺激强度的表示方法通常根据刺激能否引起反应区分为：1、阈刺激刚好引起组织产生反应的最小刺激。（此刺激的强度即称为阈强度）2、阈上刺激3、阈下刺激

刺激能否引起反应的三要素：1、刺激强度2、作用时间3、时间—强度变化率

阈强度简称阈值，是刚好引起组织产生反应的最小刺激强度。强度等于阈值的刺激即为阈刺激。兴奋性=————1阈值衡量兴奋性的指标分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应

（三）细胞兴奋后兴奋性的变化

复习

P5静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性P10P14动作电位及其产生机制示意图动作电位和局部电位的特点与区别

1.动作电位的特点：①“全或无”现象②不衰减性传导③脉冲式传导

2.局部电位的特点：①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应。分为时间和空间总和。分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应

（三）细胞兴奋后兴奋性的变化

第四节肌细胞的收缩功能神经兴奋AP------肌细胞兴奋AP--------肌肉收缩（机械变化）？？骨骼肌成束肌纤维

肌纤维(肌细胞)运动神经末梢

（一）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递传递过程：电化学电

接头前膜：囊泡内含乙酰胆碱（ACh）,ACh以囊泡为单位向外释放称量子释放接头间隙：为接头前、后膜之间的间隔区域，约50-60nm

接头后膜（终板膜）：存在ACh受体（N2受体）能与ACh发生特异性结合1、神经-肌肉接头的结构

2、神经-肌肉接头的兴奋传递

过程：当神经冲动传到轴突末梢时↓膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动↓大量囊泡向接头前膜移动并与前膜融合、破裂囊泡中的ACh释放入接头间隙，进而扩散到终板膜↓ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变，使终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)的通透性↑↓引起终板膜的去极化，产生局部电位(亦称终板电位end-platepotentialEPP）↓当终板电位增大到阈电位水平时，就爆发肌细胞膜的动作电位

终板结构示意图P18

EPP具有局部电位的性质。但与其它部位局部电位不同的是：接头前膜传来一个AP引起ACh释放的量，足以使终板膜产生的EPP能够总和达到阈电位引起肌膜兴奋

1个囊泡---0.4mvMEEP,1个AP---250个囊泡

---50mvEPP

终板膜上还含有丰富的胆碱酯酶，ACh作用完毕后，便被胆碱酯酶水解破坏。因此运动神经末梢发生一次动作电位只能引起一次肌细胞兴奋，从而保证运动的准确性特征:

终板结构示意图

（二）横纹肌的微细结构肌原纤维和肌节

肌原纤维肌小节：1/2明带暗带1/2明带

肌管系统纵管及横管

三联管

肌管的作用横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位

横纹肌的收缩机制肌丝滑行理论

1.肌丝的分子组成

粗肌丝：由肌球（凝）蛋白组成

细肌丝：由肌动（纤）蛋白、原肌球（凝）蛋白和肌钙蛋白质组成

7：1：1

横桥特性：与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合….2有ATP酶活性

滑行过程：肌膜AP经横管传至三联管，终池释放钙致肌浆钙增多，肌钙蛋白与钙结合而变构，原肌凝蛋白变构、解抑，横桥与肌纤蛋白结合并消耗能量，横桥内扭、解离、复位、再结合而不断循环将细肌丝拖向M线，肌节缩短（收缩）；钙泵将钙泵入终池，肌浆钙减少，肌钙蛋白脱下钙而变构，原肌凝蛋白变构并重建阻抑，细肌丝滑回原位（舒张）。

骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程:1电兴奋通过横管传到肌纤维深部三联管传递信息肌浆网对钙的释放和再聚积兴奋-收缩耦联示意图P20

P21

P22在无钙溶液中心肌不能收缩，而骨骼肌能？骨骼肌构象触发机制AP改变L型钙通道构象，直接打开JSR上RYR钙通道

心肌的钙触发钙机制AP打开L型钙通道，Ca2+流入细胞内2触发JSR上RYR钙通道开放

LT肌肉舒张

运动神经冲动传至末梢─┐↓│末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流入末梢内│↓│接头前膜囊泡向前膜移动、融合、破裂神↓经

ACh释放入接头间隙、与终板膜受体结合肌↓接受体构型改变头↓兴终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加奋↓传产生终板电位(EPP)递↓│

EPP引起肌膜动作电位│↓│

肌膜动作电位沿横管膜传至三联体─┤↓兴终池膜上的钙通道开放,终池内Ca2+释放入肌浆奋↓收┌─Ca2+与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白的构型变化缩

│↓耦肌原肌凝蛋白发生位移,暴露出细肌丝上与横桥结合位点联丝↓滑横桥与结合位点结合,激活ATP酶,分解ATP│

行↓││横桥摆动,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行│└─↓│肌节缩短,即肌细胞收缩─┘

（五）影响横纹肌收缩效能的因素等张收缩等长收缩后负荷前负荷

肌肉舒张（一）前负荷对肌肉收缩的影响前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。

前负荷

前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。

后负荷对肌肉收缩的影响后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。

后负荷影响

先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小

肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态。收缩能力收缩效果收缩能力收缩效果骨骼肌收缩的形式二、平滑肌分布：消化道、呼吸道、血管、泌尿、生殖系统等。与骨骼肌不同：肌纤维互相连接形成管状结构或中空器官。功能：通过缩短和产生张力使器官发生运动和变形—胃、肠道；产生持续或紧张性收缩，使器官对抗所加负荷而保持一定的形状—动脉血管、括约肌等。功能特性和调节机制不完全相同（一）平滑肌的细微结构和收缩机制中间丝粗肌丝细肌丝

附膜致密斑致密体机械耦联缝隙连接形成的电耦联和化学耦联结构特点：梭形，含细胞骨架，无发达肌管系统细肌丝：不含肌钙蛋白；数量大。刺激细胞Ca2+进入细胞兴奋递质+膜受体G蛋白第二信使

肌浆网Ca2+释放

+钙调蛋白+肌凝蛋白激酶激活ATP分解P+横桥收缩

IP31钙内流触发2IP3触发（二）平滑肌的分类多单位平滑肌：细胞在活动时各自独立，类似骨骼肌。竖毛肌、虹膜肌、瞬膜肌、大血管平滑肌等。单一单位平滑肌：细胞间通过耦联可以进行同步性活动。胃肠道、子宫、输尿管平滑肌小静脉、小动脉平滑肌具有两者功能。双向传递概念:

细胞膜紧密接触的部位，2nm。低电阻、双向传导无潜伏期、不易疲劳作用:

促使许多细胞同步性放电电突触传递---缝隙连接ElectricalSynapse心肌（二）平滑肌活动的控制和调节大多数：自主神经系统。小动脉：交感神经系统。其它器官平滑肌：交感和副交感。

肌肉舒张（一）前负荷对肌肉收缩的影响前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。

前负荷

前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。

后负荷对肌肉收缩的影响后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。

后负荷影响

先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小

肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态。收缩能力收缩效果收缩能力收缩效果骨骼肌收缩的形式第四节肌细胞的收缩功能各种形式运动肌细胞收缩骨骼肌-

40%体重-最多的组织一、骨骼肌细胞收缩的引起和收缩机制骨骼肌成束肌纤维

肌纤维(肌细胞)运动神经末梢(一)神经-骨骼肌接头处的兴奋传递1、无髓鞘的轴突末梢结构：线粒体，大量囊泡Ach出胞作用量子式释放神经冲动传来局部膜去极化Ca2+通道开放Ca2+内流AP1234外膜内143212341234123443213124413241321234N-型Ach门控通道的5个亚单位在膜中存在形式的平面图5亚单位聚合成一个通道分子，中间绕成一个通道样结构

各亚单位所包含的4个-螺旋各有其特定位置2、凹陷的肌细胞终板膜N2型ACh受体阳离子通道通道开放Na+内流，少量K+外流终板膜静息电位负值膜缓慢去极化终板电位电紧张性扩布邻接膜去极化无Na+电压门控通道阈电位AChAP终板电位性质：不表现“全和无”特性，大小与前膜释放的Ach量成正比，无不应期，可表现总和现象。终板接头间隙胆碱酯酶降解美洲箭毒，-银环蛇毒肌肉松弛剂+有机磷农药，新斯的明抑制+（二）骨骼肌细胞的微细结构1、肌原纤维和肌小节

肌纤维(肌细胞)肌原纤维肌纤维肌原纤维肌束暗带明带暗带长度固定H带H带M线M线明带长度可变Z线Z线肌小节肌肉收缩和舒张的最基本单位。(½明带+暗带+½明带)肌丝粗肌丝细肌丝粗肌丝细肌丝P19P23（二）骨骼肌细胞的微细结构1、肌原纤维和肌小节

肌纤维(肌细胞)肌原纤维肌纤维肌原纤维肌束暗带明带暗带长度固定H带H带M线M线明带长度可变Z线Z线肌小节肌肉收缩和舒张的最基本单位。(½明带+暗带+½明带)肌丝粗肌丝细肌丝粗肌丝细肌丝2、肌管系统包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构。横管系统(T管)：走行方向和肌原纤维相垂直。是由肌细胞的表面膜向内凹入而成。横管(T管)纵管系统(L管):走行方向和肌小节平行，不与细胞外液或胞浆沟通。纵管(L管)终末池两端膨大三联管：终末池三联管结构作用：将肌细胞膜兴奋时出现的电变化沿T管膜传入细胞内部。作用：通过Ca2+储存、释放、和再积聚，触发肌小节的收缩和舒张。(肌浆网)把肌细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程耦联起来的关键部位。(三)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联：把以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的某种中介过程。主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网Ca2+的释放入胞浆及Ca2+

由胞浆向肌浆网的再聚集。安静：Ca2+—低于10-7mol/L去极化(1-5ms):Ca2+—10-5mol/L肌浆网膜Ca2+释放入肌浆L型钙通道开放Ca2+泵转运回肌浆网横管膜电变化因子Ca2+内流钙触发钙释放机制（四）骨骼肌收缩的分子机制Huxley等在50年代提出“滑行学说”说明肌肉收缩的机制。肌肉外观缩短；内容：肌丝无缩短；细肌丝向粗肌丝间滑行。证明：暗带长度不变，明带长度缩短；H带相应变窄。滑行机制：粗肌丝:肌凝蛋白

(肌球蛋白)杆状部球状部(横桥)横桥特性：与细肌丝结合并向M线方向扭动；具有ATP酶作用。细肌丝:肌纤蛋白

(肌动蛋白)球状，聚合成双螺旋原肌凝蛋白肌钙蛋白(原宁蛋白)肌纤蛋白肌凝蛋白三个亚单位滑行过程：肌细胞AP肌浆Ca2+

Ca2++肌钙蛋白肌钙蛋白分子构象变化原肌凝蛋白肌钙蛋白信息传递给原肌凝蛋白原肌凝蛋白双螺旋扭动双螺旋横桥上的结合位点+肌纤蛋白横桥向M线方向扭动细肌丝向M线滑动二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

骨骼肌在体内的功能，就是在兴奋时能产生缩短和（或）张力，藉以完成躯体的运动和（或）抵抗外力的作用。

但肌肉在缩短时究竟以产生张力为主或缩短为主，以及缩短时能作多少功，则要看肌肉收缩时所遇到的负荷情况和肌肉本身的功能状态。肌肉机械功=阻力（负荷）肌肉缩短长度肌肉可能遇到的负荷主要有两种：前负荷后负荷输出功率=缩短速度负荷前负荷(preload)：肌肉在收缩前就加在其上或已存在的负荷。后负荷(afterload)：肌肉收缩时所遇到的负荷或阻力，它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。如：将一肌肉顺肌纤维走行方向，一端固定，另一端悬挂一重物，此重物即前负荷。初长度：前负荷使肌肉在收缩前就处在某种程度的被拉长状态，使它具有一定的长度，称为~。同一肌肉：前负荷不同，收缩的初长度不同等长收缩（isometriccontraction)：后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程，称为~。肌肉收缩形式：单收缩复合收缩不完全强直收缩完全强直收缩单收缩(singletwitch)：骨骼肌受到一次刺激，而出现一次机械收缩和舒张，称为~。不完全强直收缩：随着刺激频率的增加，(incompletetetanus)当新的刺激到来时，前一次刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束，于是肌肉连续在尚未完全舒张的基础上出现新的收缩，表现为锯齿形的收缩曲线，称为~。完全强直收缩：随着刺激频率的进(completetetanus)一步增加，新的刺激到来时，前一次收缩的收缩期尚未结束，收缩曲线表现为平缓增加，称为~。前负荷、后负荷、和肌肉本身的功能状态（肌肉收缩能力）对肌肉收缩时作功能力或其