病生简答题(完整版)

-CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIANPAGEPAGE10何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。简述和疾病的。和疾病是应的，缺明的。的不是指疾病，是体、、的应良的态。的是疾病，在病因素的作用下，机体发生与应，现出紊乱的异常生命动现。举例说明因在发病中的作用。原病因作用于机体，引起机体的变化，因，些变化作发病原因，引起的变化，如因不化，动疾病的发。例如作原病因引起机体，机是因，是，引起等变化，进成少，动下等。如因不，成疾病发的形。举例说明与在发病中的作用。疾病发过程中机体发生的变化基本可和过程，，它是疾病发的基本动，它的影响疾病的发和。于，疾病性化发：，发。和是的，在定条件下，它可化。例如性休克，于动的维的过，的缺缺氧，休克化成细胞的和功能碍。什么是？述的。机体作体功能的性的是功能的性，体的是。以以作的。定的是：①不可逆昏和无应性②呼吸，进行15钟工呼吸仍无主呼吸③颅经射④瞳散或固定⑤电波⑥液完()。低钾症和轻度高钾症可导心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾症，心肌细胞膜钾通透性降小，膜电位与阈电位距离小，心肌兴奋性升高。轻度高钾症，膜内外钾浓度差小，静息钾外流少，膜电位负值变小，膜处于部去极化态，故心肌兴奋性升高。何脱水易发生休克什么低渗性脱水的病.是因低渗性脱水患钠多于,细胞外液渗透,渗透感受,ADH泌的释放少,肾排水增,同细胞外液渗透较高的细胞内移,导细胞外液明显少,病不主动饮水,故容少,病易出现休克.哪些主激素可影响水电解质在体内代谢或布各何主作用①醛固酮：促进肾远曲小和集合钠（水）的吸，增钾排出。②利尿激素：促进肾远曲小和集合水的吸。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲旁腺激素：升高钙，低Mg2吸。⑤甲腺素：抑制肾小吸镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾腺素：激α和β种受体的性：α受体激促KβK]试述水肿的病水肿病的基本是液交换失平衡液交换失平衡前者包括毛流静压增、浆胶渗透压、微壁通透增加以及淋巴回流这些因会导致胶滤大于回使组织液成过多；另一方面是液交换失平衡包括R近曲、髓袢以及远曲与集合增多导致钠水潴留。代谢酸中毒是如行代偿调节的)H＋＋HC0－HC0→3 2 3CHOH＋＋Bu－fK＋－H＋)H中2 3 HCO（PaCO）继(3)．的代偿调节代谢酸中毒上皮中的碳酸酐酶2 3 酰胺酶增强H＋H＋HCO增加使HCO所恢复。4 3 3AG增型代谢酸中毒的原因AG增型代谢酸中毒的特点增氯正常这类酸中毒是指除了含氯以的任固定酸的浆增大的代谢酸中毒H+HCO3-缓冲酸根增这部分酸根属于没测定的阴离子AG值增大Cl-值正常故又称正常氯代谢酸中毒。2酸中毒哪些影响(1)中枢神经系统功能障碍严的呼酸中毒CO麻醉及肺脑2病(2)心系统产心律失常心缩及儿茶酚胺的反应(3)(4)它酸中毒损害皮启动凝系统液流变学障碍；使溶酶膜稳定溶酶释放损。代谢碱中毒与钠互为因果试述?代谢碱中毒与钠分别作为一种原变,通过例子交换及脏的代偿:钠代谢.如:碱中毒引起,为:,细H+,逸K+向转,故钠;,上皮H+－Na+交换减少,K+－Na+交换增强,K+增多也使钠,引起的碱中毒的也是如此.代谢酸中毒与代谢碱中毒中枢神经的影响试述.代谢酸中毒中毒引起中枢神经系统功能拟,意识障、昏迷等.代谢碱中毒患者常烦躁安、精神错乱等中枢神经系统功能拟,意识障碍、昏迷等.代谢碱中毒患者常烦躁安、精神错乱等中枢神经系统状.主要氨基丁酸含量的变关:碱中毒脑组织谷氨酸脱酸酶火星增强,氨基丁酸增多氨基丁酸中枢神经系统;碱中毒氨基丁酸转氨酶增,谷氨酸脱羧酶,丁级乙酸凤姐增多,因此这种中枢神经系统.CO中毒引起缺氧的机制。(1)CO与Hb210倍，HbCO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；(2)CO2，3DPG(3)COHb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。常的。由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥组织细胞的总氧量不能细胞的而生缺氧。4试述化中毒引起缺氧的机制。化中毒致的组织中毒性缺氧。化HCN、KCN、NaCN、NHCN由化、或内，与氧化细胞素氧化的三结合中，组织不能氧而引起缺氧。4PaOSaOCOmaxCaOA-VO22 2低N2 2N缺氧分的血氧变化特点是缺氧的PaOSaOCOmaxCaOA-VO22 2低N2 2N血液性NNNN↓循环性NNNN↑组织性NNNN↓低性缺氧时系统的代偿反应的机制和意义是?肺通气量的增加是低性缺氧重的代偿反应。其机制是8.0kPa时刺激颈动脉和主动脉的化学感受器，反射性地引起2加深加快，使肺通气量增加。意义(1)加深加快把来未参与的肺泡调动起来，增大呼面积，增加氧的弥(2)使更多的新鲜空气肺泡，提肺泡气氧分压，进PaO。(3)胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，而增加心输出量及肺血流量，有于2血液摄取和运输更多的氧。试述低性缺氧时循环系统的变化。代偿反应)(2)血流重新分布。、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多(3)肺血管收缩。能与电压依赖性钾通介导的细胞内钙升、交感神经兴奋、缩血管质释放增加有关，这有V／Q(4)组织毛细血管密度增加，有于氧向组织细胞弥。损伤性变化(1)肺动脉压。加重右心室负荷，久(2)心肌缩舒功能降低(3)心律失常。严重缺氧引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至(4)回心血量减少。一步降低心输出量，使组织供血、供氧量减少。缺氧时组织细胞有哪些变化?(1)细胞氧的能力增强慢性缺氧时线粒数目和膜的面积增加，中的(琥珀酸脱氢、细胞素氧化)含量增加，活性升，使细胞氧的能力增强(2)无氧酵解增强ATP／P(3)肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；(4)低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化：(1)细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。(2)线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤(线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等)。(3)溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。试述缺氧引起脑水肿的机制。(1)缺氧直脑，增加脑流量和脑细内压，生成增加；(2)缺氧的代谢性酸中毒可增加细通透性：(3)缺氧ATP生成减少，细胞膜泵功能障碍，细胞内水：(4)脑和脑水肿内压，压脑加重脑缺、缺氧。体体。体℃才有可能成。但体5℃，除外还可见于过和生理性体。指由于原的作用使体调定点移而引起的调节性体；而过指由于体调节障碍机体产与散引起的被动性的体；生理性体指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动出现的体℃。这两种体从本质同于。与过有何异同?与过相同点：①两均病理性体；②体均于正常值℃。与过同点：①由激活物经内生原引起的体调节中枢的体调节定点移，而过由产、散障碍或体调节障碍，下丘脑体调定点未移；②时体会超过体温调定点水平，而过时体的程度可超过体调定点水平；③从体机制来说，主动性体，而过由于体调节障碍引起的被动性体。体期有哪些主要的临床特点会出现这些表现主要的临床表现畏寒、皮肤苍白，严重出现寒战和鸡皮。由于皮肤收缩流减少表现皮肤苍白。因皮肤流减少，皮下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮经交感神经传出的冲动引起皮肤立肌收缩所。寒战骨骼肌随意的节律性收缩，由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即生寒战。时机体心系统功能有哪些变化?体每118次／分。这增刺激窦房结增加供应的代偿性效应，但对心力衰竭。寒战期动脉压可轻度，外峰期由于外周舒，动脉压轻度下降。但体骤降可因大汗而失，严重可生失性休克。应激时，β内啡肽分泌增多有何作用？一方面β内啡肽抑制ACTHGCHPA的过-肾腺髓质系统的活性，使压降低，心输出量减少及心率减慢。这在某种程度-肾-内啡肽具有很强的镇痛作用，可诱患产生兴奋及愉快的感觉，这可减轻创伤病人的疼痛，缓解因疼痛诱的其他良应激反应。简述急性期反映蛋白的来源与种类?急性期反映蛋白(AP)主要由肝细胞合成,单核巨细胞\成纤维细胞也可产AP,AP的种类大归属于以下几大类别:⑴凝\凝酶源\Ⅷ因子\纤容酶原等⑵蛋α1\α1抗糜蛋白酶\α2.\铜篮蛋白\血红素结合蛋白.C15\C4\C2\C3\B\C5C反映蛋白,α1酸糖性蛋白,血清淀粉样蛋白,纤维连接样蛋白.CA蛋白正常血浆浓度甚微,1000倍以上.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?：(1)缺血时间的长短，(2)侧支循环；(3)组织需氧程度；(4)再灌注条件缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。以生成：(1)氧酶成增多：(2)中性爆发；(3)体：(4)自氧。自由基的损伤作。：自由基有为的性，生成，成发生反，体在以(1)氧增，成多损：的正常结；间接抑制蛋白的；自由基及其生性生成：ATP(2)蛋白)体。缺血再灌注损伤C+的机制?a增加。aaaaa：HaaCaa：(2)生的损伤：的损伤，C性增加；体及浆损伤，ATP生成减少，浆C，C减少。C+缺血再灌注损伤的机制：Ca浓度增加，成组织和(1)体；(2)酶；(3)缺血再灌注性常：(4)自由基生成；(5)纤维度收。缺血再灌注损伤的发生机制?；自由基大量生；⑶复；⑷白ATP缺乏?2缺血性缺氧期微循环的机制及。(1)在缺血性缺氧期血()如微微血和微，其中是血增加，大量血，组织灌量减少，少灌少，灌少的。(2)微循环的因素是因上，的增加；其他体因子血素Ⅱ加压素A内皮素抑制因子等也使血。(3)：苍白、四肢湿冷搏速尿量减少烦燥不安，血压不会降但压差减。2血性早期机体有哪些偿适性并其生机理。(1)微肝储血库增加回血量维血压：自我输血；(2)组织返入血↑：由微微和血更敏，Ya>Yv→capH.P↓→自我输。(3)醛固酮ADH↑，钠水重，增加循环血量；(4)A—V短路开，保证血及时回；(5)血重布：皮肤腹腔脏器和血冠状明→保证血供。试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。(1)休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初(2)现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。(1)性降低。(2)K＋(3)内毒素：引血管扩张、持续低血。(4)血液流变变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内细胞，增加毛细血管后阻力。此粘附细胞粘附所导。此有血液缩，粘增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都微循环血流变慢。试述休克时，的机制(1)状动脉血减少：由于血降低及加致期缩。(2)→加→肌(3)酸中毒、血肌收缩性减(4)MDF对肌的(5)DIC肌。(6)细毒素(内毒素)对肌的。休克DIC，为化(1)DIC时微血阻塞微循环，血减。(2)血及中的产物FDP等，增加血管性，加重微血管缩。(3)DIC时出血，导致循环血减少，加重循环(4)DIC时塞、，加重性。试述休克DIC的休克DIC为，，性循环。休克期由于微循环，血液浓增，血液处于状态血流变慢，加重酸中毒，于血血症休克时微物毒素内，激内性血严重的性休克，组织血，动性血血引血，DIC。DIC时由于微血管内大微血，血减少血血减少肌，减少及激肽的激和FDP大，微血管平滑肌张，性增，阻力降低。素休克的和。为机酸中毒的DIC?(1)酸中毒血管内细胞，动内性和性血引DI：(2)PH，引血的性↑，素的性减，血小板聚集性加，血液处于状态，引DIC。2C中，现的缺氧?并述缺O 的和机制。(1)：a2b→V↑→(2)血液性缺氧：微血管性血性血，血红白，血液氧减少而致缺氧(3)a由于DI→而bDIC而致局部循环性缺氧(4)DI→休克→细胞→严重为CDIC发DIC。试述 C的诱因原因发生机制。诱因⑴单核巨噬细胞系统功能受损⑵肝功能严重障碍⑶血液的搞拧状态⑷微循环障碍⑸不恰当的应用纤容抑制剂等.原因⑴组织因子的释放⑵内血管细胞损伤剂凝血⑶抗宁功能失调⑷血细胞的破坏⑸血小板的激活.发生机制:)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等(2)血管内皮受损，激活I，启动内凝见于：感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。(3)血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂，白细胞破坏释放出组织因子；(4)促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。试述肝功能严重障碍诱发 C肝功能严重障碍内凝血、抗凝血、纤等发生诱发 C：(1)肝抗凝血、PC、纤原；(2)肝 C活IXa，Xa，a，a能；(3)肝病毒等激活凝血因子；)肝 C大量坏，释放组织凝血活(因子 III)物质；)能，中毒。试述 C发生出血的机制：(1)凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少；(2)纤系统同时被激活，纤增加，使得纤维蛋白凝块解，同时纤还可水解因子V，VII，I，a等使之进一步减少。(3)FDP：可抑制纤维蛋白单的聚、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血作用。心衰的发生机制（一）心肌收缩性减弱 1.心肌细胞和收缩蛋白的丧失 心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造大量心肌纤维变性、坏时，心肌细胞和收缩蛋白丧失，致心肌收缩性减弱而发生心衰竭。2.心肌能量代谢障碍 心肌能量代谢（释放、储存、利用）中任一环节发生障碍均可导致心肌收缩性减弱.3.心肌兴奋-收缩偶联障碍①肌质网对 Ca2+的摄取、释放障碍 在心肌兴奋时，胞浆中 Ca2+浓度不能迅速达到激发心肌收缩的浓度，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。（二）心舒张功能和顺应性异常 1.心室舒张功能障碍 2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压变化下引起的容积改变。心室顺应性降低时，妨碍了心室的充盈。（三）心室部舒缩活动不协调 1.部分心肌收缩减弱。2.部分心肌无收缩。3.部分心肌收缩性膨出，当心肌收缩时，病变区反向外膨出。4部心肌收缩不同步（内传导障）.输出量减少，从而可使心输出量减少，在心衰竭的发生机制中起一定作用。B1身感染、碱平衡及电解质代谢、心律失常、妊娠与分娩等。试述心肌顿抑的发生机制。缺血再灌注损伤时自由基生异常增多和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。(I)(2)ATP成(3)缩功能：(4)自由基破坏细胞膜结构，使质膜通透性增加，抑制膜蛋白活性，使肌浆网钙泵活性降低，引起钙超载，钙超载又能促进自由基的产生，两互因果加重心肌细胞损伤，进一步抑制心肌功能。简述中毒诱发心衰竭的机制。中毒时(1)＋竞争性抑制C＋与肌钙蛋白结，抑制Ca＋内流和肌浆网 C+释放，使心肌收缩下降。(2)H＋抑制肌球蛋白P活性使心肌收缩障碍。(3)使毛细血管前括约(4)C内肢液②膈移使胸腔容积变大容易扩张③肢液入使容低．夜入睡后气闷惊醒立即喘气咳嗽身脉增多且下肢液入增多加重②入睡后迷走神经残奋升使支气管气道增大熟睡神经反射敏低只当比较严重．脉氧分压一定后．才能刺激呼枢突然伴随着体活休息后消体活体需氧增加但不能提供与之相适应．体缺氧加剧：②体活率加快舒张短．一方面冠脉灌注不足．加剧缺氧．另一方面室充盈加重③体活．增多．加重．顺应低．通气功增大．人简C+C兴奋一偶联偶联因子任何影响转运分布储存释放因素都会影响舒张功能加重(1)Ca浓a(2)C+EβPaaa，a(3)CPa启(4)细胞钙超载缺缺氧ATP不足受大C进入胞造成钙超载使孪断裂弱大C进入线粒体使线粒体氧化磷化进一步受损弱本与关蛋白（蛋白调节蛋白）破坏包括细胞坏死细胞凋亡②能代谢紊乱包括能成障碍能利用障碍③-耦联障碍包括Ca2处功能障碍Ca2障碍Ca2结合障碍④心肥大不衡长。3.叫肥大不衡长？肥大不衡长过肥大使重量增加与功能增强不成比例肥大重增加超过交神经元轴突增长，肥大去甲肾上腺素合成相对致弱②线粒体数不能随肥大成比例增加及肥大线粒体氧化磷化致能成不足③肥大毛细管数增加相对不足致组织处于缺缺氧态④肥大球蛋白ATP酶活能利用障碍⑤肥大Ca2+处功能障碍Ca2+释放Ca2+均-耦联障碍。5.室舒张功能障碍钙离子复延缓Ca2+不能迅速移向细胞外不能摄入浆网②当ATP不足-蛋白复合体解离障碍③室舒张势能凡使弱因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。心衰患者为什么会引起血容量增加？主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使小管水重吸收增加；③醛固酮合成，加之心衰能，醛固酮活减少，小管、合管水重吸收增；④PGE2心合成分减少，能进肾小管水的重吸收。心衰患者为什么生水肿肿有什么水肿性心衰重的，：血管压；血管通性增。水肿会导致吸、缺、、等。肿心衰的一，心衰患者有95%~99%出肿，生心衰压脉系统血，使脉压上，小血，张，出血及水肿，导致肿。：①肿张，引起，引起压；②小间血、缺，可性导致能常；③性心衰可引起小纤维化，成心性化。心衰代偿(心:1.心率加:,直接的代偿.2.心肌收缩增强(1)心肌紧张性张,心肌收缩能.(2)心肌(3)的性肌)心以1.血液重新分配2.3.增(液的代偿心肌的生及。心衰过心肌质生因激素的激生肥，为心肌纤维间质数量、、重量的增加。压张激通过系统激活激C；(2)αβGPA；(3)血管紧张素II通过C激活激C的激起：上一系因应引起心肌。心肌有的代偿；可增加心肌收缩，有维心输出量，可降低室壁张，降低心肌量减心。心肌可生的缺，能量代，心肌收缩性减等。吸衰的原.(1)Ⅰ型衰:可吸入较浓的;(2)Ⅱ型衰:低浓给,一般超过30%,低流量给1-2维给,7.98kpa(60mmHg).一侧张一侧切除何者更易引起吸衰，道理何在一侧张易引起吸衰，因为脉血的分压血饱降低，导致组织缺；一侧切除患者只减少了血管面，息血分压血饱常。性心病的病。性吸衰引起的心与衰称为性心病，病如下：①缺化碳潴留所致毒使小动脉收缩，增加心荷；②小动脉收缩可引起肺血管平滑肌成纤维增生，弹性胶原合成增加导致血管壁增厚化，管腔窄从形成稳定的动脉压；③缺引起代偿型增症可使血液的粘增加，加重心荷；④部病使血管量破如小动脉炎、栓塞进动脉压的形成；⑤缺22 2 ?O,,PaOO80mmHg,.此,运要靠PaCO升高枢刺激得.PaO则会因这种兴奋被解除出现拟甚至停止,高碳酸症更加严重,病情恶化.故采高快速22 2 简源发是急左最严重现其发要是(1)毛细血管升高当急左发展达一定程毛细管4kP抗代偿输当则发(2)毛细管透加由于循环淤值失调PaO2下毛细管透加浆渗入形脑病发病由脑称脑病其发病如酸缺脑管作脑管脑增加、脑充管皮受损透增加脑ATP钠泵导致脑细胞都会颅升高迫脑管加重缺形恶循环最终促进脑疝形缺酸脑细胞作I酸谷氨酸脱羧酶增加AII酸增强磷脂酶膜磷脂解溶酶体酶放神经组织细胞损伤。失调现形式其病理理意义?8通见于栓、DIC、管毛细管床破坏小于8(COPD)失调都会导致饱要发病S发病?⑴毛细管膜损伤渗透致⑵火星物,顺,;⑶\顺管痉挛导致;⑷DIC形炎症介质飞雪冠导致死腔样增加.所有这些病理审理改变最终会失调,ARDS病人要发病.\充\化学感受器刺激J感受器刺激,加深加快,窘迫促进二化碳排出,所这些病人发类.简急酸体代偿调节.急酸,由于发代偿作肾又来不代偿,此细胞、外子交换细胞缓冲是要代偿措施(1)C02急剧潴留在浆H20结台HC再解H+O,HCO-留在浆HCO3略有升高．H,由细胞缓冲系统缓冲．并与细胞K+交换K+升高;(2)CO2撒入红细胞H2CO3,解出H+被红蛋白缓冲系统缓冲．HCO3-与浆cl-交换,HCO3-略有增加.?AAAAAAAAA()?①刺激胰糖分泌导致糖异与产进一步保持糖常胰岛分泌应促进肌肉脂肪摄AA共促进；②与谷形谷酰谷酰促进(主AAA)入减少流出；与依赖共促进主它们谢、转化而密切联一起给注射BCAA溶液将有助控毒BCAA分解形谷后与形谷酰对而使对更防有哪参与腹形？局部有门脉压、胶体渗透压下、淋循环碍体积聚腹腔；全有小球滤率下、醛固酮及排钠激活力减引起全大量钠潴留。诱有哪如何促?诱有：氮度负荷摄入量蛋白、消化出输等导致毒；镇静、麻醉剂使毒物下对药物敏感而易诱；碱毒、缺氧、感染、饮酒等导致透使毒易入脑而诱；容量糖症诱会有症？超1mg/L即症产原：产胆汁分泌减少菌丛分解产物产；蛋白饮食消化大出蛋白菌下大量产；氨有毒原及对毒（一）尿减少清除减少：细胞损伤量谢碍酶统活鸟循环碍（）：①主产部位淤肿食物吸收、消化排空减缓细菌间延长②脏产：碱中毒等使H浓度减少与铵根离子排出减少③肌肉产：肌肉收缩剧烈苷酸分解④消化出大量液蛋白被分解产大量毒：干扰量谢与α-酮戊谷α-H，氢程ATP产足维持枢统兴奋活动；使改变使兴奋（谷、乙酰胆碱）减少（丁、谷酰）致使间导致紊乱。酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，神经递产生严重。是肝性脑病发生的学?学氨中学氨基酸学假性神经递质学和学，内是氨素分，芳香族氨基酸多而支氨基酸与芳香族氨基酸的下氨在脑内与氨酸结形成氨胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质氨氨基酸转氨酶有作用，GABA能转变为酸而积脑内，中枢神经系统。为严重肝病常肠性内素是细胞功能受，能有效内毒素由肝正常结构和门脉形成，肝内，部分触细胞进入体循环门脉，肠发生，功能受损，肠道内素入多。为肝化在发生的是功能性，有何?的肝化的肾脏，被的肾发正常功能功能正常的肝脏发生肾的肝化，肾脏功能正常。肝性肾的发生?肝性肾发生的是肾，成肾有如下①交感神经--紧张素系统活性强，此系腹形成和消化道淤而成有效循环量减少所。此肾，肾流减②-肽系统活性低，严重肝病时浆肽释放酶和缓肽减，舒张肾作用减弱③内素，内素发生④假性神经递质增多，假性神经递质平时阻力的皮肤肌肉内脏舒张，而有较多的进入这