6心脏检查2概要

6心脏检查2概要第一页，共56页。教学目的一、掌握心脏瓣膜听诊区的划分、心脏听诊的主要内容及其临床意义。掌握第一心音和第二心音的鉴别，第三心音和舒张期奔马律的鉴别，杂音的形成机制和分析要点。二、熟悉心脏听诊正常状态的临床特点。三、了解心脏听诊的注意事项。第二页，共56页。学习内容心脏检查听诊瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容1、心率2、心律3、心音4、杂音杂音1、杂音的形成机制2、杂音的分析要点3、杂音的临床意义第三页，共56页。1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左或稍偏右一、瓣膜听诊区第四页，共56页。第五页，共56页。二、听诊顺序一、按瓣膜病变的好发程度：二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区二、逆时针方向二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区第六页，共56页。1、心率2、心律3、心音4、额外心音5、杂音6、心包摩擦音三、听诊内容第七页，共56页。

心率是指每分钟心跳的次数。正常成人的心率范围60--100次/分，

①窦性心动过速

超过100次/分儿童心率偏快，如小于3岁的儿童在100次/分以上或婴幼儿心率超过150次/分为窦性心动过速。

②窦性心动过缓

低于60次/分若低于40次/分，提示房室传导阻滞或病态窦房结综合征。1、心率第八页，共56页。心律指心脏跳动的节律，正常成人心律规整。常见的心律失常有：

①过早搏动：房性、交界性、室性三种偶发（＜6次/分）频发（＞6次/分）二联律、三联律、四联律等

②心房颤动：听诊特点：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉搏短绌。临床意义：二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等2、心律第九页，共56页。目前已发现的心音共有4个：

第一心音S1第二心音S2

第三心音S3第四心音S4通常听到的是S1和S2，心脏听诊最基本的技能是要判断S1和S2。3、心音第十页，共56页。1、标志着心室收缩期的开始2、是由心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣骤然关闭的振动，心室肌的收缩，半月瓣的开放，血流冲击大血管等共同形成3、相关因素：心肌收缩力，瓣膜位置与弹性，心室舒张末期充盈度。4、听诊特点：音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心尖搏动同时出现；心尖部最响。（一）第一心音(S1)第十一页，共56页。1、标志着心室舒张期的开始2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与形成。3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短（约0.08秒）；心底部最响。

（二）第二心音(S2)第十二页，共56页。S1与S2的区别第一心音第二心音发生机制二、三尖瓣关闭主、肺动脉瓣关闭音调较低较高音响较强较弱持续时间较长较短最响部位心尖部心底部时间间隔S1与S2间隔的时间较短，S2至下一个心搏S1的间隔时间较长与颈A搏动关系同时出现搏动之后出现临床意义代表收缩期开始代表舒张期开始第十三页，共56页。A、心音强度的改变及其临床意义B、心音性质的改变及其临床意义C、心音分裂及其临床意义（三）心音改变第十四页，共56页。（A）心音强度的改变及其临床意义1一、第一心音相关因素1、增强：

①心肌收缩力增加，如甲亢、高热②瓣膜位置低垂，如二尖瓣狭窄③心室舒张末期充盈度减少，如二尖瓣狭窄2、减弱：

①心肌收缩力减弱，如心肌炎（病）、心肌梗死、心力衰竭②瓣膜弹性差，如二尖瓣狭窄伴严重的瓣膜纤维化③心室舒张末期过度充盈，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全第十五页，共56页。（A）心音强度的改变及其临床意义2二、第二心音相关因素1、增强：

①体循环阻力增加或血流量增加，如高血压、动脉粥样硬化可引起主动脉瓣听诊区第二心音增强。②肺循环阻力增加或血流量增加，如肺心病、二尖瓣狭窄可引起肺动脉瓣听诊区第二心音增强。2、减弱：体循环或肺循环压力降低或血流量减少，可分别导致A2或P2减弱见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全、第十六页，共56页。1、S1S2同时增强：见于胸壁薄或心脏活动时

2、S1S2同时减弱：见于胸壁水肿、肥胖、肺气肿、心功能不全、心包积液等。

（A）

心音强度改变的临床意义3第十七页，共56页。一、S1和S2均减弱，形成“单音律”，见于心肌严重病变。二、心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1和S2均减轻时，形成“钟摆律”或“胎心律”。见于大面积心肌梗死和重症心肌炎等。（B）心音性质的改变第十八页，共56页。一、指正常心音（S1、S2）之外听到的持续时间较短的附加心音。二、可分为：1、舒张期额外心音：临床常见有奔马律、开瓣音、心包叩击音。2、收缩期额外心音：临床可见有收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音。3、医源性额外心音：见于人工瓣膜金属音、人工起搏音。（4）额外心音第十九页，共56页。1、奔马律：系在S2之后出现的额外心音（S3S4）当心率增快时与S2、S2组成类似马奔跑的蹄声。2、由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起心室壁振动所致。3、是心脏严重损害的体征，提示有严重的器质性心脏病，见于急性心肌梗死、心力衰竭。4、可分为：舒张早期奔马律（最常见）、舒张晚期奔马律、重叠型奔马律。舒张期额外心音（奔马律）第二十页，共56页。（5）心脏杂音学习内容：（一）杂音产生的机制（二）杂音的听诊要点（三）杂音的临床意义第二十一页，共56页。心脏杂音的概念指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义第二十二页，共56页。杂音形成的机制第二十三页，共56页。第二十四页，共56页。流速血管壁第二十五页，共56页。一、血流速度各种液体有一个临界速度，超过这一速度时，液体就变为湍流。血流速度快，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；故贫血者易有杂音。第二十六页，共56页。二、瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄第二十七页，共56页。三、关闭不全原理同狭窄收缩期血流舒张期血流第二十八页，共56页。四、异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。第二十九页，共56页。五、心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。第三十页，共56页。六、血管扩张第三十一页，共56页。杂音听诊要点第三十二页，共56页。一、最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如二狭、二闭：二尖瓣区最响主狭、主闭：主动脉瓣区最响室间隔缺损：胸骨左缘３、４肋间动脉导管未闭：胸骨左缘２、３肋间第三十三页，共56页。杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如二闭：向左腋下、左肩胛下区传导。二狭：局限，不传导。主闭：向心尖部，或沿胸骨下传。主狭：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？第三十四页，共56页。二、时期即杂音发生于收缩期或舒张期。根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如二闭：心尖部，全收缩期。二狭：心尖部，舒张中、晚期。主闭：主动脉瓣区，舒张早期。主狭：主动脉瓣区，收缩中期。动脉导管未闭：胸骨左缘２、３肋间，连续性。第三十五页，共56页。三、性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样第三十六页，共56页。三、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。第三十七页，共56页。杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：二闭：心尖部，全收缩期，吹风样。二狭：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。主闭：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。动脉导管未闭：胸骨左缘２、３肋间，连续性，粗糙的机器样。第三十八页，共56页。四、杂音强度与形态强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P78)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。第三十九页，共56页。级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，安静环境下仔细听才能听到无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显，较响亮无/有4响亮响亮有5很响很强，向四周传导，听诊器离开胸壁听不到明显6最响震耳，即使听诊器离胸壁也可听到强烈杂音的强度分级（Levine6级分级法)第四十页，共56页。杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：二狭递减型：主闭递增递减型：主狭连续型：动脉导管未闭一贯型：二闭第四十一页，共56页。一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。第四十二页，共56页。五、体位、呼吸、运动的影响体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如二狭：左侧卧位清楚主闭：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。第四十三页，共56页。呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动血流加速，杂音增强。第四十四页，共56页。杂音描述举例二狭：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。二闭：心尖部

全收缩期3/6级

吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。主闭：主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。第四十五页，共56页。杂音的临床意义第四十六页，共56页。1、杂音与心脏病的关系心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病第四十七页，共56页。2、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。鉴别点见（P79)第四十八页，共56页。收缩期杂音的临床意义收缩期功能性器质性相对性二尖瓣区有有有三尖瓣区一般无极少见多见主动脉瓣区无有有肺动脉瓣区多见有有胸骨左缘3、4肋间无有无第四十九页，共56页。舒张期杂音临床意义舒张期功能性器质性相对性二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区无有无主动脉瓣区无有无肺动脉瓣区无少见有连续性胸骨左缘2肋间无有机器样无第五十页，共56页。生理性杂音与器质性杂音的鉴别鉴别点生理性器质性年龄