7休克课件解析

7休克课件解析第一页，共59页。概述病因与分类休克的发病机制休克时细胞代谢障碍与器官功能变化休克防治的病理生理基础第二页，共59页。1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状

20世纪初休克关键是血压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制

休克概述休克的概念第三页，共59页。休克病人临床症状经典描述面色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速尿少神志淡漠低血压第四页，共59页。休克的概念各种强烈致病因素作用于机体引起的急性血液循环障碍，特别是微循环障碍，使组织细胞受损，导致重要器官的功能和代谢紊乱的一种全身性病理过程。第五页，共59页。（一）按休克的病因分类低血容量性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克外伤大出血,胃溃疡出血,食管静脉曲张破裂及产后大出血等,快速失血>20%一、休克的病因与分类第六页，共59页。典型病例

患者男性，68岁。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。患者5天前因受凉而出现咳嗽,流涕,发热。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊,门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年。体格检查：体温36.5℃，脉搏102次/分，呼吸33次/分，血压70/50mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。第七页，共59页。

实验室检查：血常规：WBC：16×109/L，中性粒细胞（N）：92%。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于0.5mg/L），3P试验（++）。

患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。典型病例第八页，共59页。

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：①有肺部感染症状：咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，双侧中下肺闻及湿性罗音；②血常规检查提示细菌感染：WBC：16×109/L，N：92%；③已发展为败血症：血培养革兰阴性杆菌阳性。第九页，共59页。（二）按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型心输出量↑↓外周阻力↓↑皮肤温暖、潮红

苍白、冷湿

临床感染性过敏性失血心源创伤感染多见第十页，共59页。(一）休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环二、休克的发展过程及发病机制第十一页，共59页。休克发生的始动环节血容量↓↓心泵功能障碍血管容量↑↑休克第十二页，共59页。Ⅰ期缺血性缺氧期Ⅱ期淤血性缺氧期

Ⅲ期微循环衰竭期（二）、休克的分期及微循环变化微循环？第十三页，共59页。第十四页，共59页。微循环的组成第十五页，共59页。微循环组成1、阻力血管（前闸门）

作用：调节毛细血管中的血压和血流2、容量血管（后闸门）

作用：收集毛细血管中的血液运送回心脏3、通路：

作用一般状态直捷通路

保证部分血液迅速返回开放动静脉短路

应激时开放，保证血液返回关闭营养通路

物质交换20%轮流开放真（真毛细血管网）第十六页，共59页。神经调节：交感神经，α受体体液调节：全身性体液因素：收缩血管,浓度变化小,CA,II,TXA2局部性体液因素：舒张血管为主,浓度变化大,组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO微循环的功能调节第十七页，共59页。微循环的功能调节微血管收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物及血管活性物质聚积血管平滑肌对缩血管物质反应性降低微血管舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及血管活性物质被清除血管平滑肌对缩血管物质反应性增高毛细血管灌流局部反馈调节示意图第十八页，共59页。微循环内不同血管对同一因素反应不同

儿茶酚胺酸中毒

前闸门敏感耐受差

后闸门不敏感耐受好第十九页，共59页。微循环的变化:缺血微血管收缩—微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩少灌少流，灌少于流—前阻力大于后阻力，真毛细血管网关闭，血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流第二十页，共59页。(1)微循环缺血的产生机制病因交感-肾上腺髓质系统兴奋阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）儿茶酚胺微循环灌流交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用第二十一页，共59页。其它体液因子的作用：①血管紧张素Ⅱ

肾素血管紧张素系统活动增强，生成增加②血管加压素刺激容量感受器反射性引起其合成释放增多③内皮素促使内皮细胞内皮素原基因表达，使其释放增多④血栓素A2休克早期血小板产生增多⑤心肌抑制因子

休克时胰腺缺血缺氧，细胞溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白产生。第二十二页，共59页。

3.自身输液AV组织液流体静压↓(2)缺血性缺氧期微循环变化代偿意义髓质系统兴奋有助于休克早期动脉血压的维持有利于心脑血液供应的维持有重要代偿意义第二十三页，共59页。(3)

缺血性缺氧期临床表现致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心收缩力加强外周阻力增大脉搏细速脉压减少

腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血出汗↑面色苍白四肢湿冷中枢神经系统兴奋烦躁不安第二十四页，共59页。扩张后阻力增加微循环的变化:淤血微血管舒张—血管对儿茶酚胺的反应性降低，各血管痉挛减轻，血管舒张。灌大于流，灌多流少—血流缓慢，红细胞聚集，白细胞黏附、贴壁嵌塞，后阻力大于前阻力

第二十五页，共59页。（1).微循环淤血的机制局部代谢性酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降。局部扩血管代谢产物增多：腺苷:缺氧产生增多;组胺:肥大细胞释放；激肽等，使微动脉舒张,毛细血管通透性↑

内毒素:激活M细胞,使NO增多引起血管舒张。体液因子：内啡肽↑血液流变学的改变：第二十六页，共59页。（2）.淤血期微循环变化的后果失代偿微循环淤血毛细血管内压升高自身输液停止组胺等产物毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩（+）微循环淤血自身输血停止心排出量减少血压下降微循环灌流减少心、脑血供不足缺氧酸中毒加重（+）第二十七页，共59页。（3）.淤血性缺氧期临床表现微循环淤血回心血量心输出量肾血流量肾淤血少尿、无尿动脉血压下降脑缺血神志淡漠、昏迷淤血缺氧脱氧血红蛋白皮肤紫绀出现花斑第二十八页，共59页。本病例出现的主要病理过程：感染性休克诊断依据：①有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并发展为败血症（血培养革兰阴性杆菌阳性）。②临床表现符合休克的特征：神志欠清楚，嗜睡，血压下降（70/50mmHg），脉搏细速（脉搏每分钟102次），呼吸急促，口唇紫绀，尿量减少等。第二十九页，共59页。微血管麻痹性扩张大量微血栓产生微循环的变化：微血管麻痹性舒张血流停止，不灌不流，形成DIC(DisseminatedIntravascularCoagulation)

第三十页，共59页。（1）.微循环衰竭的发生机制（1）对缩血管物质反应性降低—严重的缺氧、酸中毒，微血管麻痹性扩张；微血管通透性升高（2）DIC形成休克血浆外渗，血液浓缩,血液高凝缺氧、内毒素、酸中毒使内皮细胞受损，激活内源凝血系统组织损伤释放组织因子，激活外源凝血系统微血栓阻塞血管，使血流量锐减凝血与纤溶过程产物增加使通透性改变，加重舒缩功能紊乱出血使循环血量进一步减少器官栓塞、梗死，加重功能衰竭（3）重要器官功能衰竭：淤血及其DIC的发生，使组织灌注不足，造成心、脑、肺功能障碍。第三十一页，共59页。（2）.微循环衰竭临床表现循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，静脉塌陷。重要器官功能障碍：心、脑、肺功能障碍。第三十二页，共59页。微循环衰竭期—4休克难治的原因（1）微血管损伤严重，出现微循环衰竭，对血管活性物质丧失反应.（2）DIC形成加重了微循环衰竭（3）重要器官功能衰竭，发生多器官衰竭休克难治、不可逆转期第三十三页，共59页。本病例出现的主要病理过程：弥散性血管内凝血诊断依据：①有败血症和休克的病史。②有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。③实验室检查符合DIC的特征：APTT64.1s（对照34.3s），PT17.8s（对照11.7s），TT37.4s（对照16.5s），Fg1.6g/L（正常1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于0.5mg/L），3P试验（++）。第三十四页，共59页。休克发展过程中微循环3期的变化休克I期休克II期休克III期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成。特点机制影响微血管收缩；前阻力后阻力；少灌少流-缺血。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。代偿作用;组织缺血、缺氧。微血管扩张，前阻力<后阻力;灌流-淤血。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管因子

；局部代谢产物；血液流变学变化。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。器官功能衰竭；休克转入不可逆。第三十五页，共59页。典型病例（1）

男，24岁。因石块砸伤右下肢3h急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。典型病例（2）

男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP60/40mmHg，心音低钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少。上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？第三十六页，共59页。典型病例患者男性，32岁，因车祸致使右腿遭受严重挤压伤而急诊入院体检:患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，右腿循环也好转，但仍无尿。入院急查血K＋为5.4mmol/L,输液及外周循环改善再查血K＋为8.6mmol/L,心电图显示:P波消失,QRS综合波变宽,心室节律不整。立即给静脉注射10%葡萄糖酸钙25ml加25%葡萄糖液40ml。并决定立即行截肢术。右大腿截肢，静脉注射胰岛素、葡萄糖以及离子交换树脂灌肠后，血K＋暂降为5.7mmol/L。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的第三十七页，共59页。20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。21天，发生胃肠道出血，血小板计数为50×109/L,血浆纤维蛋白原1.2g/L,凝血时间显著延长,FDP阳性。BUN17.9mmol/L,血清肌酐389μmol/L,血K＋为6.7mmol/L,pH=7.19,PaCO2=30mmHg,[HCO3-]=10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。经多方治疗，但病人一直少尿或无尿，于入院36天死亡。讨论题1。该病例中存在哪些病理过程？讨论其发生原因和机制2。采取各种治疗的病例生理基础是什么。第三十八页，共59页。细胞膜的变化线粒体的变化溶酶体的变化（一）细胞损伤的变化

三、细胞的损伤第三十九页，共59页。细胞膜是最早的受损部位损伤原因：缺氧、酸中毒、自由基的脂质过氧化作用、炎症介质等损伤后果：细胞膜通透性增高,离子泵功能障碍膜离子运输功能紊乱，细胞肿胀，跨膜电位下降第四十页，共59页。线粒体是有氧氧化和氧化磷酸化的发生部位早期发生功能损害，ATP合成减少，能量不足引起功能障碍后期可发生肿胀、致密结构和嵴消失至崩解，使呼吸链与氧化—磷酸化障碍，能量减少第四十一页，共59页。1.溶酶体肿胀，有空泡形成，溶酶体酶释放，引起细胞自溶.2.酶类进入循环加重紊乱，消化基膜,破坏平滑肌可激活激肽系统和纤溶系统.3.可促进心肌抑制因子的生成.溶酶体的变化第四十二页，共59页。细胞损伤的机制激活炎症细胞产生的TNF,IL-1,IL-6,PAF等损伤细胞激活炎症细胞产生的,使脂质过氧化损伤细胞

ATP减少,离子泵障碍,细胞水肿,钙超载.cAMP减少影响细胞代谢-损伤细胞氧化应激,钙超载,线粒体损伤激活凋亡相关基因第四十三页，共59页。四、休克时器官功能的变化机制：①冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧②酸中毒及高血钾，影响心肌收缩力③心肌内DIC④细菌内毒素抑制心肌作用⑤MDF作用（一）心功能的变化第四十四页，共59页。（二）肾功能的变化休克时肾脏是最易受损的器官之一发病率仅次于肺和肝约占40%—50%。临床表现：少尿、氮质血症、水、电解质及酸碱平衡紊乱、血清肌酐持续增高。第四十五页，共59页。急性肾功能衰竭_休克肾（Shockkidney）休克初期-功能性肾功能衰竭肾小球滤过率减少为主要原因休克晚期-器质性肾功能衰竭持续缺血、DIC，肾小管坏死第四十六页，共59页。（三）肺功能的变化肺的功能代谢变化MODS病人最先出现的是肺功能不全，可占83-100%2.血中活化的细胞流经肺的小血管,与内皮细胞粘附3.富含巨噬细胞,可被激活产生TNF等促炎因子第四十七页，共59页。机制：急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤1.中性粒细胞激活：活化的中性粒细胞释放氧自由基、弹力蛋白和胶原酶，损伤内皮细胞，可出现间质肺水肿、肺泡肺水肿2.肺内DIC形成：晚期微循环障碍、内皮损伤、促凝物质致血管内凝血，微血栓形成4.肺泡表面活性物质减少：出现肺泡萎陷3.血管活性物质的作用：各种体液因子使肺血管收缩，通透性加强，气道收缩致肺不张第四十八页，共59页。急性呼吸功能衰竭-休克肺(Shocklung）休克晚期，可出现严重的肺水肿、充血、出血、局灶性肺不张、肺毛细血管内微血栓和肺泡内透明膜形成等病理变化，造成急性呼吸衰竭，称休克肺ALIARDS发展到ARDS是死亡率很高的一种并发症,以进行性的呼吸窘迫、进行性的低氧血症、发绀、肺水肿和顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭。第四十九页，共59页。

上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿第五十页，共59页。（四）脑功能变化血压＜7kPa或DIC使脑血液灌流不足

↓脑组织缺血缺氧→神志淡漠或昏迷

↓血管壁通透性增高→脑水肿甚至脑疝第五十一页，共59页。（五）胃肠道功能的变化肠缺血、ＤＩＣ形成胃粘膜损害消化不良。创伤、烧伤、全身感染等引起应激性溃疡：腹痛