金属中毒讲义全解

金属中毒讲义全解第1页/共95页金属与类金属金属及其特点导电性、传热性、延展性、有光泽、有较高的硬度和熔点。类金属：砷、磷、锡、碲、硼。第2页/共95页概述金属是最古老的毒物之一。我国明朝宋应星“天工开物”已经对铅中毒症状描述公元前370年Hippocrates记载了冶炼金属的人会发生腹绞痛，提到砷和汞引起的中毒；20世纪50年代Friberg报道了镉对人体肾脏的损害作用；铟和镓：应用于微电子工业和抗肿瘤药物，人们逐渐认识到这些稀有金属的毒性。第3页/共95页概述元素周期表中约109种元素，93种为金属，至少20种对人体有毒性作用金属毒物的毒性与接触剂量有关，而且一些金属对机体健康是必需的、有益的，只有过量接触才可以引起毒性作用。大多数金属影响多种器官和系统，但一重金属在某一特定器官和组织中有临界作用水平一般用生物标志物测定特定器官毒性。第4页/共95页金属毒物一、金属毒物的吸收、分布和积蓄，毒性基础、排泄二、金属毒物系统毒性三、铅中毒第5页/共95页一、金属毒物的吸收、分布和积蓄

毒性基础、排泄职业接触机会：金属矿产的开采、运输、加工过程，主要通过气溶胶、蒸气的形式接触急性中毒一般由食入含金属化合物的食物或吸入高浓度金属烟雾及金属气化物所致，少见；慢性中毒：低剂量长时间接触金属、类金属的烟、气、雾、尘等所致，为目前研究的重点。第6页/共95页（一）吸收呼吸道---粉尘、烟（铅）、蒸气（汞、羰基镍）肺清除：幻灯片9

粘液—纤毛清除；肺泡运输；沉积：矽尘→矽肺；铝尘→铝肺；中毒：进入大循环；镉尘→肾脏皮肤-----四乙基铅消化道---通过饮水进入（少见）第7页/共95页血液鼻咽部（〉5µm)气管支气管2-5µm肺泡<1µm

淋巴胃肠道化学物经肺吸收和转运图气溶胶的沉积部位与颗粒物大小的关系第8页/共95页（二）分布和蓄积镉→肾脏；汞→肾脏；铅→骨胳；金属硫蛋白（MT）：在肝脏合成，镉、锌、铜镉与金属硫蛋白结合→镉-MT（解毒或毒性作用）镉诱导肾MT生成汞可诱导肾MT生成，不能诱导肝MT生成第9页/共95页毒性基础金属一般与体内的巯基、配基形成稳定的化学物发挥生物学作用，同时该特性构成了应用络和剂治疗金属中毒的基础。金属与酶或蛋白质活性基团结合：羧基(-COOH)、氨基(-NH2)、磷酰基(-HPO3)、亚氨基(＝NH)第10页/共95页毒性基础--(metallothiontin，MT)金属硫蛋白：富含半胱氨酸，且易与Cu、Cr、Zn鳌合的低分子量非酶蛋白。在植物细胞和真核单细胞生物中也存在。Vallee和Margoeshe在1957年研究金属镉的生化功能过程中发现的。镉对金属硫蛋白有很强的诱导作用。镉的机体自身诱发的自我保护措施。Cd-MT复合物对肾毒性的影响：Cd-MT复合物经血液循环进入肾脏，经肾小球滤过后大部分被肾小管重吸收，通过胞饮作用，Cd-MT进入肾小管上皮细胞溶酶体，在溶酶体中降解，分离释放出游离的镉，诱导MT生成。重新合成Cd-MT复合物。如果不能与MT结合的镉量大于35μg/g，则肾小管发生损害。第11页/共95页毒性基础--自由基与氧化损伤自由基：含有一个或几个未配对电子的任何分子或离子。特点具有顺磁性、化学反应性极强、作用半径小、生物半减期极短。活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS)：超氧阴离子(O2-·)、羟自由基(OH·)、过氧化物、次氯酸、单线态氧，内源性脂质和外源性化学物的环氧代谢产物；过渡金属对自由基的形成很重要：超氧阴离子在水溶液中是相对无活性的，但在过氧化氢和铁离子存在时，就可形成活性极高的羟自由基，Fe3+第12页/共95页（三）毒性基础

Fe2＋Fe3++O2-.Fe2++O2

金属Fe3＋与转铁蛋白结合，贮存铁作用。第13页/共95页毒性基础正常生理生化反应过程中，细胞可以通过多种途径产生自由基。自由基的形成可以继发于疾病的初始阶段。组织损伤，细胞破裂，其内容物铁离子可以迅速催化增加自由基介导的组织损伤。各类吞噬细胞在被激活开始吞噬作用时，其氧消耗量显著增加(oxygenburst)，将氧迅速还原为过氧化物，该反应在细胞膜结合的NADPH氧化酶的催化下进行，使细胞外生成大量的活性氧（ROS）。在反应期间生成的过氧化氢被髓过氧化氢酶代谢，产生的次氯酸也有很强的活性。第14页/共95页第15页/共95页毒性基础线粒体是活性氧的一个重要来源，活性氧族如超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基和单线态氧都是正常有氧代谢的副产物。细胞90%以上的氧是在线粒体内消耗的，其中2%的氧在线粒体内膜和基质中被转化为氧自由基（由于线粒体电子转递链上的电子流动过程并非十分完善所致）。生理条件下，线粒体内的超氧阴离子自由基被超氧化物歧化酶(SOD)分解而清除。如果线粒体内SOD、过氧化氢酶等酶活性降低时，增多的H2O2和超氧化物可以形成更多的OH.，导致脂质过氧化增强，细胞组织的损伤会进一步扩大。

第16页/共95页（四）排泄消化道--难溶性金属粪便呼吸道--较大颗粒及难溶性颗粒痰液肾脏--血液可扩散部分进入组织，肾脏排除或蓄积注意：肝脏网状内皮系统吞噬→胆汁→肠道→经肝肠循环→肝脏血液、尿液和粪便等金属水平接触指标；此外，唾液、汗液、乳汁、毛发和指甲排出或积蓄（法医）。第17页/共95页二、金属毒物系统毒性*金属毒物对人体的作用有全身反应，局部作用如皮肤、肺脏、胃肠道反应；有直接作用，有于机体组织结合成为过敏原、致畸原、致癌物。*金属在机体不易降解，而易蓄积，导致慢性毒作用。金属在人体内半减期不同，差异较大，甲基汞为70天，而镉为10~20年。同一金属在不同的组织中半减期不同，*金属毒性依赖于金属本身的氧化状态：

汞：汞蒸气-----中枢神经系统，

一价汞盐------很难溶，局部的毒性作用，

二价汞盐-------急性毒性作用。第18页/共95页二、金属毒物系统毒性

结构与毒性：

有机金属化合物--神经系统损伤透过血脑屏障：四乙基铅、三乙基锡、三甲基铋、甲基汞长链的金属化合物比短链的金属化合物毒性小。

致癌：镍、镉、砷对人类有致癌作用。钴、铁、铅、锰、铂、可致动物肿瘤发生。第19页/共95页二、金属毒物系统毒性（一）神经系统神衰综合征:

头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力下降；植物神经功能紊乱：心慌、气短、性功能紊乱；（二）呼吸系统

粉尘、烟、蒸气

上呼吸道刺激作用、急性或慢性支气管炎，肺炎

急性吸入汞蒸气，铍尘

慢性吸入矽尘→矽肺铝尘→铝肺第20页/共95页（三）消化系统胃肠炎→砷；铅线或汞线→铅、汞；（四）泌尿系统肾几乎是全部金属毒物蓄积和排泄部位；汞、镉肾病综合征间质性肾炎蛋白尿急性肾功能衰竭镉急性或亚急性中毒肾近曲小管坏死少尿第21页/共95页（五）血液和造血系统铅干扰卟啉代谢→血红素合成障碍→贫血；（六）免疫系统铍→肺肉芽肿；镍、铬→接触性皮炎，支气管哮喘；

金属→半抗原＋蛋白质→全抗原→抗体；（七）金属烟热

Cu、Zn→CuO，ZnO发烧38～39℃（八）致癌性

Cr6+--肺癌砷、铬、铍、镉、镍、硅（九）其他第22页/共95页三、铅（一）理化性质重金属，熔点327℃，铅加热至400～500℃时，铅蒸气Pb2O（铅烟）500℃以上时，PbO，Pb2O3，Pb3O4，铅氧化物。第23页/共95页（二）铅接触机会

铅矿开采与冶炼；熔铅作业

铅化合物：铅氧化物：蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂，醋酸铅：制药、化工工业铬酸铅：油漆、颜料、搪瓷工业砷酸铅：杀虫剂硅酸铅：玻璃、陶瓷工业第24页/共95页进入机体途径空气铅食物铅血液各个器官尿头发胆汁—粪便T1/2=25~35d骨骼\器官蓄积第25页/共95页（三）毒理

铅化合物的毒性主要取决于其分散度和在人体组织内的溶解度。如硫化铅难溶于水，毒性小。而铅烟颗粒小，化学活性大，发生中毒的可能性较大。

一个职业性接触工人一生的铅蓄积200~500mg.

第26页/共95页1、吸收生产过程中，主要经呼吸道吸入，其次为消化道；四乙基铅可经皮肤和粘膜吸收。铅的无机化合物不能通过完整皮肤进入体内吸入铅40％进入血液循环；其余随呼气排出消化道摄入5％～10％经胃肠道吸收。缺钙、高脂饮食增加，儿童高于成人第27页/共95页

2、转运

血液中铅：90%与红细胞结合；血浆中与血浆蛋白结合；血液循环中铅：早期分布肝、肾、脑、皮肤和骨骼；数周后95%的磷酸氢铅离开上述组织：骨骼；毛发、牙齿中磷酸铅沉积；人体90~95%铅贮存骨中；缺钙、饮酒、外伤以及骨疾病（铅的代谢与钙相似，在感染、饥饿或服用酸性药品改变体内酸碱平衡时），磷酸铅→磷酸氢铅释放入血液；引起铅中毒症状发生。在神经系统分布在灰质，海马〉小脑〉大脑皮质〉髓质第28页/共95页3、排泄半减期5～10年。主要为肾脏尿铅代表铅吸收；其次为粪便、唾液、汗液；胎盘、乳汁；第29页/共95页4、机制铅作用于全身多系统和器官（血液、神经、消化、心血管系统、肾脏）。在铅中毒机制研究中，卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶活性。使血中ALA升高，由尿排出，第30页/共95页第31页/共95页铅中毒毒性机理铅可以抑制含巯基的酶，ALAD和血红素合成酶。抑制ALAD，ALA形成朴胆原的过程受阻，血ALA增加，尿中ALA增多。血红素合成酶抑制，锌原子络合于原朴啉，形成锌原朴啉(ZPP)。ALAS（ALA合成酶）影响，对神经细胞鞘细胞直接毒作用，神经纤维阶段性脱髓鞘，腕下垂发生。（少见）第32页/共95页HB合成受阻，骨髓内幼红细胞增生，外周血可见点彩红细胞（核糖核蛋白体凝集）RBC老化：电镜观察双凹状细胞减少、表面颗粒粗糙（膜结构胆固醇增加，膜蛋白构象变化）接触铅工人红细胞内嘧啶-5·-核苷酸酶抑制，导致细胞内核苷酸聚集，影响膜稳定性。第33页/共95页第34页/共95页（四）毒作用表现

1、急性中毒经口摄入大剂量铅，多表现胃肠道症状，恶心，呕吐，腹绞痛等，工业生产中急性中毒少见。

2、慢性中毒（1）神经系统中枢神经系统神衰综合征中毒性脑病（血铅80µg/dl)职业中毒少见外周神经炎运动性（明显，主要表现为四肢伸肌瘫痪）、感官型（肢端感觉障碍）或混合型；肌电图检查可见运动和感觉神经传导速度减慢。

第35页/共95页（四）毒作用表现（2）消化系统食欲不振，腹胀，腹泻或便秘。严重者有腹绞痛发生，在脐周部位，一般的止痛药无效（3）血液和造血系统轻度贫血，点彩和网织红细胞增多。（4）其他铅线（暗蓝色线）PbS颗粒，口腔卫生不好者，肾病综合征尿糖，甚至蛋白尿等、氨基酸尿、磷酸盐尿，尿中出现红细胞、管型，肾功能减退；如血铅大于60µg/dl,引起慢性间质性肾炎，无特异生物标志物。铅为可疑人类致癌物第36页/共95页（五）诊断：职业接触史和现场劳动卫生学调查，根据国家职业性慢性铅中毒诊断及分级标准进行(GBZ37-2002)P951、铅吸收：有铅接触史，无铅中毒临床表现。但血铅>0.4mg/L或尿铅>0.07mg/L；

2、轻度中毒：神衰综合征；腹胀、便秘等；血铅和尿铅升高；或尿δ-ALA61.0μmol/L；或FEP>3.56μmol/L；或驱铅实验尿铅>0.8mg/L。

3、中度中毒：在轻度中毒基础上，具有下列任一症状，腹绞痛；贫血；中毒性周围神经病；

4、重度中毒：具有下列任一症状：铅麻痹；铅脑病；第37页/共95页（六）治疗1、驱铅治疗：CaNa2-EDTA1克静脉注射或加25%葡萄糖液静脉滴注、二巯基丁二酸钠（Na-DMSA）1克配5%生理盐水或葡萄糖液静脉注射、二巯基丁二酸DMSA口服一般3~4日一个疗程，两疗程中间隔3~4天，监测尿铅

2、对症治疗:支持疗法，类神经症者---镇静剂；腹绞痛者----阿托品、葡萄糖酸钙第38页/共95页（七）处理原则

1、铅吸收可继续原工作，3～6个月复查一次。

2、轻度中毒驱铅治疗后可恢复工作，不调离铅作业。

3、中度中毒驱铅治疗后调离铅作业。

4、重度中毒调离铅作业，治疗和休息。第39页/共95页（八）预防达到卫生标准是关键

MAC：铅尘0.05mg/m3。铅烟0.03mg/m31、降低车间空气中铅浓度

2、注意个人卫生

3、职业禁忌证：贫血、神经系统疾患、心血管疾患、肝肾疾病、哺乳和妊娠妇女暂时脱离铅作业第40页/共95页病例1：陶瓷厂两名女工慢性铅中毒时间：某年4月8日地点：彩色装饰陶瓷片工厂工人：17岁、19岁女工，涂釉作业事件经过：上午10点突然持续性腹部疼痛，阵发性腹绞痛、伴头昏、恶心、食欲不振，抗菌治疗效果不佳，转院职业病防治研究院检查：尿铅2.55µmol/L；血铅3.23µmol/L；HB9g/dL；血涂片未见点彩细胞；结论：职业性慢性中度铅中毒现场劳动卫生学调查：个体、简易厂房、无通风、无防护。室内3个大缸（釉料），手工刷釉，距离口鼻不足10cm，无口罩，无手套；无更衣室和洗澡间。车间空气铅0.8mg/m3，皮肤污染讨论：第41页/共95页第42页/共95页第43页/共95页第44页/共95页急性职业性铅中毒第45页/共95页急性药物性铅中毒

冉福荣报告：贵州省劳动卫生职业病防治研究所第46页/共95页药物性铅中毒较少见患者：男，18岁。阵发性腹绞痛10天病史：发病前20天因患有癫痫病服用中药。4天后，癫痫发作，暂停用中药。考虑中药剂量不足，加大中药丸子的剂量继续服用，5天后患者感觉腹痛，

开始为腹部隐痛(主要表现为脐周隐痛)，

以后发展为阵发性腹绞痛，

不能忍受，

不能入睡，

坐卧不安，

不思饮食。市医院住院治疗。该院按急腹症处理，

腹绞痛仍加剧，

曾昏倒过二次，

住院10天，

腹绞痛不能缓解。

药丸成份包括铅粉、朱砂、白矾、兰矾等。尿Pb：

增高实验室检查：HB8；尿Pb:1.16μmol/L,σ-ALA:8.2μmol/L，血Pb:1.93μmol/L驱铅治疗：中度铅中毒第47页/共95页工人慢性铅中毒调查

2007，河南鹤壁宋新,杨丽,纪双利。职业与健康2009，第25卷。第18期第48页/共95页第49页/共95页血铅标准:<1.932μmol/L（0.4mg/L)。男最高值3.61μmol/L。女高值3.49μmol/L第50页/共95页吸收途径：空气：浓度高饮食：在生产车间加热未洗澡、换衣服回家劳动时间超过8小时第51页/共95页2004-2008年某蓄电池生产企业铅职业危害调查盛红艳。职业卫生与病伤.2009年6月.第24卷.第3期第52页/共95页常熟市某蓄电池企业生产性铅污染对工人健康的影响调查对象：2004-2008年某铅酸蓄电池生产企业及其职业接触铅作业工人。现场调查：调查该蓄电池生产企业的一般情况、生产工艺流程、作业环境、劳动防护状况及职业卫生管理等现场空气铅测定：原子吸收光谱法职业健康检查：检查项目包括询问病史、自觉症状和一般内科检查、检测红细胞计数、血红蛋白含量、尿铅含量。第53页/共95页现场调查该蓄电池企业于1995年建厂,年生产汽车、摩托车用的铅酸蓄电池10万只。铅酸蓄电池的生产工艺：铅粉制造、板栅铸造、极板制造、极板化成、蓄电池装配等五个过程。生产过程大部分为手工操作且防护不佳企业布局不合理：成品与原料不分、通风装置不够、表面清洁不够（二次扬尘）自我防护意识差第54页/共95页空气质量第55页/共95页第56页/共95页观察对象，尿铅大于0.07，轻度铅中毒：尿铅大于0.12第57页/共95页水平HB下降：男<12g/dl，女<11g/dl第58页/共95页60例高炉炼铁的炉前工，接触铅烟。慢性铅中毒42例，工龄44天-2年，年龄25-47岁；第59页/共95页第60页/共95页第61页/共95页问题：职业工人如何确认从事的是铅作业？途径：劳务合同向主管或职业安全科询问，确认工种工作场所的职业病危害警示、宣传栏工厂举办的职业病防治知识培训班职业病防治机构咨询查看工厂的空气检测报告第62页/共95页第63页/共95页某有色金属矿矿区长住居民镉铅水平黎美清,杜岩,葛宪民,应用预防医学2009年6月第15卷第3期第64页/共95页由于资源枯竭而关闭有色金属矿区周围居民血铅《职业性慢性铅中毒诊断标准》P95铅吸收：血铅≥0.4mg/L轻度铅中毒：血铅≥0.6mg/L，其他第65页/共95页第66页/共95页砷理化特性：类金属，在潮湿环境中易氧化，不溶于水，易溶于硝酸和王水。接触机会：主要为As2O3冶炼和烧制各种含砷矿石、生产农药（砷酸铅、砷酸钙）、皮毛加工过程中的防腐剂和消毒剂中药：外用药如雄黄、工业：氢和砷同时存在情况下，金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，产生砷化氢，易发生急性中毒；含砷颜料生产非职业接触：饮用砷污染的井水、敞灶无烟道燃烧含砷煤。第67页/共95页砷吸收：呼吸道、消化道、皮肤。职业中毒主要经呼吸道进入引起。砷化合物经呼吸道粘膜完全吸收。

分布：95~97%与血红蛋白的珠蛋白结合，24小时内分布于全身，主要器官为肝脏、肾脏、肺脏、肌肉。长期摄入时，砷以无活性的形式蓄积在毛发、指甲和骨骼中。

排泄：二甲基砷酸、单甲基砷酸尿排出；粪便、乳汁、汗液、呼气也可排出，砷可以通过胎盘屏障。三价砷排出速度比五价砷慢，毒性较大。无机砷的半减期10h，50~80%的砷在3天内排出，甲基砷的半减期为30h。毒理：第68页/共95页砷与含-SH酶结合，引起酶、辅酶和蛋白质生物活性改变，影响细胞代谢，导致细胞死亡。三价砷与酶蛋白分子的两个巯基或羟基结合，形成较稳定的络合物，单巯基供体（GSH)不能破坏此环状化合物，必须二巯基供体游离酶的巯基以恢复酶活性砷进入血液循环后，引起毛细血管通透性改变—扩张。促进诱导促进生长的细胞因子→皮肤过度角化--皮肤癌代谢：第69页/共95页砷毒作用表现：急性中毒：少见。接触性皮炎、结膜充血等刺激症状、恶心、呕吐、头痛、头晕、胸痛、呼吸困难、烦躁不安、昏迷、死亡误服As2O3急性中毒。急性胃肠炎、脱水、休克、也可死于心肌损害。砷化氢急性中毒：<10小时发生，以急性溶血症状和体征为主。表现为腹痛、黄疸、少尿三联症。慢性中毒：在长期吸入含砷化合物粉尘或气体的工人、长期服用砷制剂、含砷饮料和水。神经衰弱综合征、多发性神经炎、皮肤色素沉着、皮肤癌第70页/共95页砷诊断：急性中毒：明确的职业史、典型临床表现、排泄物中有过量砷存在诊断标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准(GBZ44-2002)慢性中毒：长期砷接触史，皮肤症状(粘膜改变、多发性神经炎、肝肾功能损害)及实验室检查诊断标准：职业性慢性砷中毒诊断标准(GBZ83-2002)第71页/共95页砷处理：急性中毒：尽快脱离现场。经口中毒者用温水、生理盐水、1%碳酸氢钠液洗胃，然后催吐，立即口服新制备的氢氧化铁（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液）解毒剂，与砷形成不溶性的络合物砷酸铁，在给20~30克硫酸钠导泄；入无氢氧化铁，可以用蛋白水（4只鸡蛋加1杯白开水拌允即可）、牛奶或活性炭代替。给与特效解毒剂二巯基丙磺酸钠肌注、二巯基丁二酸钠静注。预防脱水、休克和电解质紊乱。慢性中毒：脱离工作，对症治疗第72页/共95页砷预防：1、减少与含砷粉尘的接触机会：冶炼、冶金和农药生产制造中，密闭和通风2、对含砷量高的矿石进行浮洗再进行冶炼3、加强个人防护：4、对工人进行职业安全卫生健康教育职业禁忌症：严重的呼吸道疾病，肝、肾疾病，血液病，外周神经疾病，皮肤病第73页/共95页第74页/共95页现场调查：1、生产流程：砷渣破碎—浮选—沉淀—压干第75页/共95页第76页/共95页第77页/共95页第78页/共95页第79页/共95页第80页/共95页铊理化特性：银灰色，比重11.85，熔点576.7°C，易溶于硝酸和浓硫酸接触机会：制造合金、光电管、光学透镜、颜料等；硫酸铊用于制造杀鼠剂和杀虫剂；毒理：铊为高毒性金属，通过呼吸道、消化道、皮肤吸收。对于可溶性铊盐，口服0.5~1克致命。金属铊与钾相似，与K-NaATP酶结合，干扰细胞呼吸和蛋白质的合成。与核黄素结合是其神经毒性的原因。毒作用表现：急性中毒：胃肠道刺激症状、上行性神经麻痹、精神障碍；1周后发生脱发等症状。肝肾损伤，肾衰死亡。智力损伤，残疾。慢性中毒：脱发、皮肤干燥、失眠、行为异常、内分泌紊乱等。防治：特效药：普鲁士兰（静脉滴注）严格管理，实行专人负责制；严禁在工作场所进食和吸烟；误服者先催吐，后用1%鞣酸或硫酸钠洗胃。第81页/共95页第82页/共95页第83页/共95页北京青年报：夏显虎

2004年10月15日第84页/共95页65名镉中毒民工索赔1500万

川渝打工者委托“民工律师”在广东提起有关诉讼

曾多次为民工打官司，被称为“民工律师”的周立太和另外两名律师于12日晚秘密飞抵广东惠州，正式接受65位受害者的委托，并于14日向惠州中级人民法院提起诉讼，起诉标的高达1500万元。曾引起众多媒体关注的川渝数十民工广东镉中毒事件终于进入法律程序。

据悉，参加此次团体诉讼的65名民工中，年龄最大的38岁，工龄最长的达20年，年龄最小的仅20岁。

■涉案两企业均为港资

2004年5月以来，广东省惠州市两家港资电池生产企业（惠州超霸电池有限公司和惠州先进电池有限公司，均为香港金山集团下属的独资企业，主要生产镍氢电池和镍镉电池）相继发现部分员工血镉、尿镉增高。截至目前，广东省职业病防治院检测了1021人，发现177人符合“镉污染”观察对象标准，2人可确诊为职业病患者，他们大多来自四川、重庆、湖南、湖北，中毒者中女性占90%。

国庆期间，重庆立太律师事务所周立太、杜江、常尚杰律师接受了177名观察对象中65人的委托，向“惠州超霸”和“惠州先进”提出索赔。

周立太接受记者采访时称，被告明知上列原告所从事的工作具有职业危害，而签订劳动合同时并未明确告知，特别是，上列原告在工作中，被告未定期进行职业健康检查，上列原告经诊断已受到镉接触并且超标，镉接触可引起急性肺水肿、化学性肺炎，甚至会导致肝、肾、眼睛等不同器官损害，对身体具有严重危害性，并有相应的潜伏期。

第85页/共95页■“我们被蒙在鼓里”

“我必须捍卫自己的合法权益，对自己的生命负责！”重庆女孩周小眉（化名）因为镉中毒，一度陷入绝望。之后，愤怒的她率先联系到了重庆立太律师事务所的律师，并引导受害工友们向厂方提出索赔。

2000年3月4日，26岁的周小眉来到惠州被招进惠州先进电池有限公司（下称“先进电池”）做车间管理。周管理的工序，就是把半成品的电池装进外壳。今年6月的职业健康检查中，周和其他许多工友一道，被确认为体内镉超标。

周愤怒地说，此前，厂方从未告诉过她和工友，镉中毒会对人体健康造成严重损害，而在先进电池的厂区里，也没有提示生产过程中会产生有毒有害物质，以及如何采取防护措施的公告。■在车间吃饭饮水直接导致中毒

“其实在工作时，车间里很闷，还有让人很不舒服的怪气味。”于是，厂方就发给工人一个纸口罩，权当防护。随着时间的推移，工人们发现了更严重的问题。昨天，周和其他几名同样被检查出镉超标的工友说，车间一线工人每天下班后，一摘掉口罩，鼻孔周围都是红色的，肉眼也能看见。“这说明在车间里一直有东西在悬浮，并且可能被吸入。”

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2002年下半年，作为生产管理人员，周参加了环保培训，第一次知道了镉化合物是有毒物质。

“现在想起来都后怕。”周小眉说，直到今年以前，厂里的工人喝水和夜班加餐，都是在车间里，后来才知道，这是造成镉吸入最直接的途径。

更让工人们想不通的是，对于这样一个可能致命的中毒餐饮方式，非但没有来自工厂管理层的制止，反而还被变相“鼓励”，因为厂里要求工人只能在车间里吃夜班加餐。

■受害工人私下体检引爆惠州中毒事件

据周小眉介绍，工厂的一些工人自己到医院进行体检后，问题才得以浮出水面。去年下半年，惠州超霸电池有限公司（下称“超霸电池”）有工人私下到医院做了健康检查，惊恐地发现体内镉超标。这个消息后来在超霸电池和先进电池的厂区悄悄流传。不安的情绪随之扩散。

今年6月，超霸电池装配部门工人要求集体做职业健康体检，因要求未被满足，工人开始罢工。最终，职业病防治机构对这些工人做了检查，结果发现，镉超标者众多。

这期间，超霸电池和先进电池两家企业，共有177人被确认镉超标，另有2人被确认患上职业病。

周小眉说，在被确认为镉超标后，她也与其他被确认的工友一道住进了医院，其间，她知道了镉中毒损害最厉害的是肝、肾，而她头发脱落得厉害，膝关节也疼痛，这很符合镉中毒的表象。那一段时间，她感到生命没了指望。出院后，今年8月底，周离开先进电池，并积极准备向厂方索赔。

周说：“镉中毒的潜伏期最长可以长达二三十年。如果那时候，这家企业不存在了，我找谁去索赔？我要对自己的生命负责。”

第87页/共95页■镉中毒是慢性过程

镉被人体吸收后，将在体内形成镉硫蛋白，它首先使肝脏受损，继而引起骨软化症。该病以疼痛为特点，疼痛性质为刺痛，始于腰、背，继而波及肩、膝、髋关节，并逐渐扩至全身。活动时，这种疼痛会加剧，轻症患者咳嗽或轻微外伤即可引发病理性骨折；重症患者，其四肢可屈曲变形，身高比健康时缩短10