医学课件-休克

休克

shock休克研究的历史

1731年HenryFranciosLeDran将shock应用于医学

19世纪，Crile提出“休克是由于血管运动中枢麻痹”

20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环学说现代研究：

在已有研究的基础上深入细胞分子水平休克的概念休克系各种致病因素作用于机体，使其循环功能紊乱，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。

休克的病因与分类一、病因二、分类按病因

分类按始动环节

分类

微循环障碍失血失液烧伤创伤感染过敏心脏和大血管病变强烈的神经刺激SHOCK休克按始动环节分类低血容量性休克血管源性休克心源性休克休克按血流动力学特点分类高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克休克的分期与发病机制微循环缺血性缺氧期淤血性缺氧期微循环衰竭期微循环microcirculation微动脉后微动脉毛细血管前括约肌

真毛细血管网直捷通路动静脉短路

微静脉

缺血性缺氧期（代偿期休克早期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、缺血性缺氧期微循环变化的代偿机制缺血性缺氧期微循环的变化毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）真毛细血管网关闭动－静脉短路开放微循环灌流减少（少灌少流）微循环microcirculation微动脉后微动脉毛细血管前括约肌

真毛细血管网直捷通路动静脉短路

微静脉

缺血性缺氧期微循环障碍的机制交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（αβ）血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素、内皮素等增多缺血性缺氧期微循环的变化的代偿意义血液重新分布自我输血自我输液

淤血性缺氧期

（可逆性失代偿期休克期）一、微循环的变化二、微循环障碍的机制三、淤血性缺氧期微循环变化的代偿机制淤血性缺氧期微循环的变化毛细血管前阻力降低真毛细血管网开放血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集微循环灌多于流（多灌少流）微循环microcirculation微动脉后微动脉毛细血管前括约肌

真毛细血管网直捷通路动静脉短路

微静脉

淤血性缺氧期微循环障碍的机制CO2、乳酸增多致酸中毒局部舒血管物质增多——组胺、腺苷血管平滑肌细胞膜超极化内毒素作用——NO血液流变学的改变淤血性缺氧期微循环变化失代偿的后果自身输血、自身输液停止恶性循环的形成大出血心输出量↓BP↓交感神经兴奋微动脉微静脉收缩组织缺氧毛细血管大量开放组织低灌流回心血量锐减微循环淤血微循环僻衰竭期（不可杂逆期恨D昼IC期冻）一、微循肾环的变化二、微循山环障碍的堵机制三、休竹克难治拜期微循鹅环变化厦的代偿杜机制微循环率衰竭期微循环的限变化微血管反杠应性显著滔下降真毛细衬血管内使血液淤达滞DIC的辨发生微循环呈麻痹（嚼不灌不陵流）微循环涨衰竭期微循环障艰碍的机制DIC(diss面emin胃ated制or详diff副use问intr及avas戒cula堤rco丝式agul狐atio砖n)的发酬生全身炎惭症反应友综合征梨（SI冒RS,syst社emic头inf俭lamm跑ator布yre肢spon垫ses带yndr标ome）休克与DIC的关系休克与随DIC浮相互因岔果休克不一另定合并D拌IC若休克合配并DIC折则必然难华治DIC挺不是休暑克难治介的唯一鸟因素全身炎击症反应敲综合征圾（SI啄RS）感染或障非感染疯因素作蹈用于机荐体而引洒起的失仁控的自锤我持续折放大和句自我破践坏的炎乡丰症。表税现为播得散性炎拍症细胞宿活化和世炎症介于质泛滥用到血浆尘并在远妻隔部位迟引起全雀身炎症SIRS史判定标准具备下列抛二项或二灿项以上：①体观温＞3覆8℃或衔＜3或6℃②心意率＞9号0次/纤分③呼岂吸＞2枕0次/馒分或P款aCO2＜32辅mmHg④白细内胞记数＞矿12×1援09/L，是或＜纽奉4.0攀×109/L或幼菜稚粒细胞凑＞10%促炎介质抗炎介质促炎介垫质抗炎介质促炎介质抗炎介质细胞死掏亡器官功药能障碍免疫抑制感染易查感SIRSCIR报SMARS微循环奋衰竭期微循环变饲化的后果循环衰被竭毛细血管隆无复流多器官鸟功能衰耕竭多器官辽功能障闸碍和衰荡竭MOD贡S（mu跟tip组le汉org仇an姐dys圣fun张cti凉on州syn滔dro共me）在严重创贴伤、感染臭和休克时痛，原无器扣官功能障月碍的患者庙在短时间描内相继出识现两个以沸上器官系诉统的功能湿障碍分期程度血压脉搏尿量皮肤粘膜色泽神志缺血性缺氧期代偿期可正常细速减少苍白烦躁不安淤血性缺氧期失代偿期降低细弱少尿发绀表情淡漠微循环衰竭期不可逆期测不出摸不清无尿出现淤斑意识模糊休克的细蠢胞代谢改游变供氧不载足、糖谈酵解加挎强能量不足砌、钠泵失集灵、钠水个内流局部酸中稳毒细胞的槐损伤（建膜、线意粒体、证溶酶体壳）细胞凋垦亡休克时体涝液因子的租变化与全羡身反应影响血管欧紧张性影响血管牧通透性直接损伤饺细胞休克肺内毒素白细胞微聚物氧自由苏基炎症介质过滤肺血管内绳皮细胞肺泡上皮普细胞损伤淤血、水肌肿透明膜形药成灶性肺不岭张DIC通气障碍弥散障回碍通气/换橡气比例失由调PaO2↓呼吸困孔难休克肾早期肾缺疏血GFR功能性受肾衰肾毒素肾小管疾坏死、梳堵塞器质性均肾衰少尿血肌酐和梦尿素氮高钾血症酸中毒休克肝、讽肠休克肠屏障械功能降扭低肝功能严吨重受损内毒素瞎入血肠源性蓝内毒素虚血症酸中毒DIC恶性循环腹痛、镜消化不破良呕血、黑淡便、黄疸心功能范障碍原发：标心源性咸休克继发：圾休克中尤、晚期血压进行芝性下降β受体霸兴奋心率增快收缩性增蚂加耗氧增德加酸中毒柿、高血低钾、内僻毒素、幻玉心肌抑朱制因子牌等脑功能蜻障碍脑水肿颅内压中增高休克防份治的病具理生理归基础一、病因在学防治二、发宝病学治烛疗纠正酸供中毒扩充血容欺量合理使坑用血管惹活性药鼻物细胞损夹失的防福治体液因子佛拮抗剂的撕作用防止器馋官功能葬衰竭谢谢观看/欢迎下雹载BYF据AITH蚀IM懒EAN沿AVI限SION尺OF盲GOOD览ONE紧CHE眯RISH