第7章精神分裂症及其他原发性精神病性障碍

作者：郝伟第一章

绪论目前一页\总数七十七页\编于十三点

作者：刘铁桥单位：中南大学湘雅二医院第七章

精神分裂症及其他原发性精神病性障碍目前二页\总数七十七页\编于十三点第一节精神分裂症第二节分裂情感性障碍第三节妄想性障碍第四节急性短暂性精神病性障碍目前三页\总数七十七页\编于十三点重点难点熟悉了解掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防复发策略。其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。目前四页\总数七十七页\编于十三点精神分裂症第一节目前五页\总数七十七页\编于十三点（一）精神分裂症目前的描述性概念精神分裂症（schizophrenia）是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常，这些表现在不同的患者及同一患者的不同时期会有不同。多起病于青壮年，疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性精神疾病之一，但其本质特征尚未明了，诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查，缺乏特异的实验指标和病理生理体征。精神病学（第8版）一、概述目前六页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）精神分裂症概念的历史演变早发性痴呆（法，Morel，1860）青春型痴呆（德，Hecker，1870）紧张症（德，Kzhlbaum，1874）Kraepelin（1896）认为：上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementiapraecox)E.Bleuler（瑞士，1911）：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂）M.Bleuler子承父业，提出4A症状：associationdisorder；apathy；ambivalence；autismSchneider首级症状：思维化声；争论性幻听；评论性幻听；思维被夺、被插入、被广播或被扩散；强加的情感、强加的冲动、强加的行为；躯体被动体验；妄想性知觉一、概述目前七页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）1.精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。2.发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。3.对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病：时点患病率中位值：4.6‰终生患病率中位置：7.2‰4.对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为：年发病率中位置为0.15‰年发病率平均值为0.24‰二、流行病学目前八页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）5.性别、发病年龄男女患病率总体大致相等性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上90%的精神分裂症起病于15～55岁之间发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后女性患者总体预后好于男性二、流行病学目前九页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）6.共病状况物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%）遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人平均寿命缩短约8～16年7.疾病负担WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神分裂症位列疾病总负担的第八位，占疾病总负担的2.6%在发达国家：该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%～2.8%；约占所有精神疾病花费的1/5二、流行病学目前十页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）8.国内资料终生患病率：全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982）河北：6.62‰（2004）12个月的患病率：5.59‰（2012）时点患病率：15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001）18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）二、流行病学目前十一页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果，其中生物学因素占主导地位。

生物学因素遗传因素神经发育异常生化个性特征

心理社会环境因素三、病因与发病机制这个小小的大脑，我们何时才能读懂你？有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”目前十二页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）遗传1.遗传学研究方法临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他2.研究结果（1）遗传风险度与患者血源关系越近，患病的风险度越高患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%三、病因与发病机制目前十三页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）遗传2.研究结果（2）双生子、寄养子研究结果MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有精神分裂症的患者抚养，研究均表明遗传因素对发病起主导作用三、病因与发病机制目前十四页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）遗传2.研究结果（3）分子遗传学研究结果精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切的遗传模式不清连锁与关联分析涉及多个染色体位点，最可能的致病候选基因包括：α烟碱受体、精神分裂症1断裂基因（DISC1）、代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3），COMT基因，G蛋白信号调节基因（RGS4）及D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA（G72/G30）dystrobrevin基因（DTNBP1）和神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）的突变与阴性症状有关GWAS：无一致性结论三、病因与发病机制目前十五页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）神经发育临床研究和观察发现冬季出生，围产期有各种理化因素的影响，产时有并发症者其患精神分裂症的风险增加，提示脑发育异常可能是致病原因之一。分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚。有人认为是脑发育过程中神经元转移错位，神经元轴突和树突移行异位等所致。三、病因与发病机制目前十六页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）神经发育

神经发育异常的某些证据非进展性的脑结构损害非进展性的认知损害细胞结构异常不伴有胶质细胞增生儿童期就有认知和社会功能损害神经系统软体征过多的冬季出生和产科并发症三、病因与发病机制目前十七页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）神经生化多巴胺（DA）假说

1960年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关这一假说仅能解释以阳性症状为主的患者以阴性症状及认知损害为主的患者，中脑皮层DA功能低下及较多的脑结构异常修正的DA假说阳性症状可能与DA功能亢进有关；阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关具有分裂症基因型的患者，其症状的产生可能与DA无密切关系多种原因（病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异常等）可导致继发性DA功能异常三、病因与发病机制目前十八页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）5-羟色胺假说

认为5-HT功能过度是精神分裂症阳性和阴性症状产生的原因之一5-HT激动剂LSD能导致幻觉第二代抗精神病药（如利培酮、奥氮平、氯氮平等）对5-HT2A受体有很强的拮抗作用，有较好的抗精神病效果

尸体检查和脑功能影像学研究：精神分裂症患者额叶皮质5-HT2受体表达下降三、病因与发病机制（三）神经生化目前十九页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）谷氨酸假说

PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状PCP主要作用部位是NMDA受体，而NMDA正好是谷氨酸的主要受体PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状三、病因与发病机制（三）神经生化目前二十页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）γ-氨基丁酸（GABA）假说患者大脑皮质GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶）水平下降患者一种特殊类型的GABA能神经元（其中包含微清蛋白）的密度及其突触末梢均减少患者GABAA受体表达异常NMDA受体拮抗剂的致精神病效应可能与GABA的释放增加有关三、病因与发病机制（三）神经生化目前二十一页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）其他血小板单胺氧化酶活性减低神经肽、生长激素、胆囊收缩素，P物质等与精神分裂症的关系，研究结果的一致性不高，尚难于定论三、病因与发病机制（三）神经生化目前二十二页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（四）心理社会因素素质应激模式（stress-diathesismodel）：认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的作用时就有可能患病心理、社会因素包括：

应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、养育方式、社会阶层、经济状况、种族、文化背景、人际关系等目前认为：心理社会因素可以诱发分裂症，但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右三、病因与发病机制目前二十三页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）概述临床表现复杂多变，不同个体、同一个体在不同阶段会有不同没有绝对特异性症状，各种症状与体征同样可见于其他精神、神经疾病中患者的教育、智力及文化背景会影响医师对患者疾病的判断不同的症状对分裂症有不同的诊断意义因子分析显示五个亚症状群：幻觉、妄想症状群；阴性症状群；瓦解症状群；焦虑抑郁症状群及激越症状群四、临床表现目前二十四页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）前驱期症状心境变化：抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等认知改变：奇怪或含糊观念,学习工作退化感知觉改变：对自身或外界行为改变：如退缩，兴趣改变、猜疑、角色功能退化等生理功能改变：睡眠、食欲、精力、虚弱感、头痛、背痛、消化道症状部分青少年患者会突然出现强迫症状为首发症状绝大部分患者从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久。四、临床表现目前二十五页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状

1.阳性症状（1）幻觉幻听：最常见；评论性、争议性、命令性幻听诊断价值大幻视：较常见幻嗅、幻味和幻触不常见，一旦出现，首先要排除器质性因素内脏幻觉：如大脑烧灼感，血管的冲动感，骨髓切割感等，可见于部分患者四、临床表现目前二十六页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状

1.阳性症状（2）妄想（思维内容障碍）包括患者的观念、信念、对外部事物的认知等方面形式多样：常见被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教和躯体妄想等多见原发性妄想、怪异的妄想诊断价值大四、临床表现目前二十七页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状

1.阳性症状（3）瓦解症状群思维形式障碍（formalthoughtdisorders）：包括思维散漫、破裂、不连贯、词的杂拌；语词新作；模仿语言、重复语言、刻板言语；内向性思维、缄默症；思维中断；持续语言；思维云集；逻辑倒错性思维、病理性象征性思维；病理性赘述等行为症状（怪异行为，紧张症行为）：单调重复、杂乱无章或缺乏目的性，作态，幼稚愚蠢行为，违拗，被动服从，模仿动作，意向倒错，紧张性木僵，紧张性兴奋等不适当的情感：情感的反应性降低、反应过度或不适当四、临床表现目前二十八页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状2.阴性症状意志减退（avolition）：从事有目的性的活动的意愿和动机减退或丧失快感缺乏（anhedonia）：表现为持续存在的、不能从日常活动中发现和获得愉快感情感迟钝（affectiveblunting）：不能理解和识别别人的情感表露和（或）不能正确的表达自己的情感社交退缩（socialwithdrawal）：包括对社会关系的冷淡和对社交兴趣的减退或缺乏言语贫乏（alogia）：属于阴性的思维障碍，即言语的产生减少或缺乏四、临床表现目前二十九页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状3.焦虑、抑郁症状大多数患者在疾病过程中会出现，尤其在疾病的早期和缓解后期可能属于疾病本身的一部分，也可能是一种继发反应（疾病、药物、对疾病的认知）以阴性症状为主要表现者较少出现焦虑抑郁情绪的出现，提示：患者有较少的阴性症状，为预后较好的指征暗示患者发生自杀行为和物质滥用的可能性增加四、临床表现目前三十页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状4.激越症状（1）攻击暴力部分出现激越，冲动控制能力减退、社交敏感性降低，严重者可出现攻击与暴力行为精神分裂症患者发生攻击暴力行为的可能性比常人大4倍精神分裂症患者成为攻击暴力受害者的可能性远比常人大精神分裂症患者发生严重凶杀行为的可能性并不比常人高高危因素：男性，病前存在品行障碍、反社会型人格特征，共患物质滥用、幻觉妄想支配最佳预测指标：既往的攻击、暴力行为史四、临床表现目前三十一页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状4.激越症状（2）自杀约20%～50%的患者会出现自杀企图约5%最终死于自杀引起自杀最可能的原因是抑郁症状虚无妄想、命令性幻听、逃避精神痛苦等则是常见的促发因素自杀行为多在疾病早期，或在患者刚入院或出院不久时发生氯氮平对降低精神分裂症患者的自杀意念更为有效四、临床表现目前三十二页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状5.定向、记忆和智能时间、空间和人物定向一般正常意识通常清晰一般的记忆和智能没有明显障碍作为一个群体，可表现较高级的认知功能缺陷注意；执行功能；工作记忆；情节记忆（episodicmemory）；抽象概括和创造力等认知缺陷可能是一种素质特征，是疾病核心症状或内表型认知是目前治疗干预的重要目标之一四、临床表现目前三十三页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）显症期症状6.自知力患者常对自身疾病的性质和严重程度缺乏自知力自知力缺乏是影响治疗依从性的重要原因评估患自知力包括：对症状的自知与人相处时是否有麻烦导致这些问题的原因自知力评估有利于治疗策略的制订四、临床表现目前三十四页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（四）慢性期症状以阴性症状为主社会功能不同程度受损可残留个别阳性症状四、临床表现目前三十五页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）诊断要点1.应结合病史、临床症状、病程特征及体格检查和实验室检查的结果来作出。2.症状特点以下条目表现越多，诊断的信度、效度越高。（1）思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维被广播。（2）各种被动体验；妄想性知觉。（3）评论、争议性幻听，或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉。（4）与文化不相称的怪异性妄想。（5）原发性妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉。（6）思潮断裂、言语不连贯，或不中肯或词语新作。（7）紧张性行为。（8）阴性症状，非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致。（9）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。五、诊断与鉴别诊断目前三十六页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）诊断要点3.病程特点大多为持续性病程既往有类似发作者对诊断有帮助首次发作要求在1个月以上的大部分时间内确实存在上述症状条目1到4中至少1个（如不甚明确需2个或多个症状）或5到8中至少两组症状群中的十分明确的症状4.其他特点家族中特别是一级亲属的阳性家族史躯体和神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现需排除：心境障碍，分裂情感性障碍，妄想性障碍，躯体疾病和物质滥用所致精神障碍等五、诊断与鉴别诊断目前三十七页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）鉴别诊断1.继发性精神病性障碍（1）躯体疾病、脑器质性疾病所致精神障碍躯体疾病与精神症状的出现在时间上密切相关，病情的消长常与原发疾病相平行精神症状多在意识障碍的背景上出现，幻觉常以幻视为主，症状可有昼轻夜重较少有精神分裂症的“特征性”

症状；某些患者有与病变部位相一致的症状表现体格检查及实验室检查常可找到相关的阳性证据（2）物质或药物使用所致精神障碍鉴别要点有确定的用药史精神症状的出现与药物使用在时间上密切相关用药前患者精神状况正常症状表现符合不同种类药物所致（如有意识障碍、幻视等）精神障碍的特点五、诊断与鉴别诊断目前三十八页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）鉴别诊断2.其他精神病性障碍（1）分裂样精神障碍：病程不足1个月。（2）急性短暂性精神障碍：没有前驱期症状的情况下突然起病；精神病性症状在2周内达到顶峰；症状的性质与强度变化快；通常在数天内完全缓解；部分患者病前有明显的应激因素。（3）分裂情感性障碍：精神病性症状和情感障碍均很明显；且基本同时出现或消退。（4）妄想性障碍：以妄想为主要表现；妄想结构系统、内容有一定的事实基础；思维有条理和逻辑；行为和情感反应与妄想内容一致；无智能和人格衰退；一般没有幻觉或不为主要表现。而精神分裂症的妄想内容常离奇、荒谬、泛化，结构松散而不系统；且常伴有幻觉以及精神或人格衰退。五、诊断与鉴别诊断目前三十九页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）鉴别诊断3.与抑郁性木僵鉴别两者的情感障碍有本质的不同抑郁患者的情感不是淡漠，与周围仍有情感上的交流紧张型精神分裂症患者表情淡漠，不语不动，或伴有违拗和紧张性兴奋4.与躁狂发作的鉴别躁狂患者情感活跃、生动，有一定感染力，为“协调”性兴奋躁狂患者常主动接触别人分裂症患者为不协调的精神运动性兴奋，动作单调杂乱，有时怪异，与环境刺激不协调分裂症患者虽然行为动作多，但情绪并不高涨甚至呆板淡漠，不主动接触别人分裂症患者还有持续的思维破裂，幻觉妄想等症状五、诊断与鉴别诊断目前四十页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）鉴别诊断5.与焦虑、强迫障碍鉴别焦虑与强迫障碍患者多数有较好的自知力，了解自己的病情变化和处境，求治心切，情感反应强烈。精神分裂症患者早期虽可有自知力，但却不迫切求治，情感反应亦不强烈。分裂症患者的强迫症状常有离奇、荒谬、多变和不可理解的特点，摆脱的愿望不强烈，无明显痛苦体验精神分裂症患者有某些其他症状，如情感淡漠迟钝、行为孤僻退缩等一时难以诊断者，尤其是儿童青少年患者，则需要一定时间的随访观察，切忌轻易做出精神分裂症的诊断对药物的治疗反应有时也可为诊断提供参考价值五、诊断与鉴别诊断目前四十一页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）鉴别诊断6.人格障碍详细了解患者的生活、学习经历，追溯到童年时期人格障碍是一个长期、持续、固定的情绪、行为模式，是一个量的变化，一般无精神病性症状精神分裂症的病前病后有明显的转折，情感和行为有质的异常，精神分裂症具有某些重性精神病性症状五、诊断与鉴别诊断目前四十二页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）病程单次发作，完全持久恢复多次发作，但发作间歇期完全缓解或基本缓解首次发作即残留部分症状，以后可以发作，但残留症状无明显加重首次发作即残留部分症状，以后可有发作，但每次发作后症状逐渐加重六、病程与预后目前四十三页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）预后1.完全持久的恢复正常2.病情多次复发，间歇期正常或基本正常3.社会性缓解伴人格缺损，可自我照顾或需督促4.维持在慢性状态5.衰退至终末期多数随访研究认为，约2/3的患者有较满意的社会功能结局。六、病程与预后目前四十四页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）影响预后的因素患者以下条目越多，可能预后越好。女性；文化程度高；已婚初发年龄较大急性或亚急性起病；病前有应激因素病前性格良好；人际关系好；病前职业功能水平高阴性症状不明显；症状表现中情感症状成份较多家庭社会支持多，家庭情感表达适度治疗及时、系统，维持服药依从性好反之，则结局不良。六、病程与预后目前四十五页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）治疗历史回顾中世纪的驱魔疗法上世纪初期的心理分析治疗1918年发明发热疗法1920年代的白质切除术1933年电休克治疗；1937年胰岛素休克疗法1952年CPZ的问世1960年代氯氮平的出现1990年代后的第二代抗精神病药物的出现治疗史反映了人类对精神分裂症认识的进步。七、治疗与康复目前四十六页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）药物治疗1.药物选择原则依从性、疗效、耐受性、长期治疗计划、既往治疗体验、年龄、性别、经济状况等综合考虑不同药物不良反应差异较大，个体对不良反应耐受也不同，故应让患者参与选药有证据提示：从群体上讲，奥氮平、氨磺必利以及利培酮可能相对有优势对两种不同作用机制的抗精神病药物经适当治疗反应不佳者，建议选用氯氮平治疗对依从性不佳者，可以选择长效制剂药物由于个体差异，很难推荐适合于全部患者的一线抗精神病药物临床实践中，针对每一个具体患者的药物治疗都是一个个体化的临床试验七、治疗与康复目前四十七页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）药物治疗2.药物使用原则

建议早期、适量（推荐治疗剂量）、足疗程、单一用药、个体化用药的原则

口服为主，对某些兴奋、激越、不合作者可短期内非口服方式给药原则单一用药，逐步滴定至有效推荐剂量，剂量增加速度视药物特性及患者特质而定

当药物滴定至最低有效治疗剂量时，至少需观察1~2周才能决定是否还需要增加剂量

超标用药要谨慎掌握

巩固治疗期间原则上不应减量；维持治疗剂量可酌情减少，但需要个体化把握

抗精神病药物治疗一般不要突然停药，除非某些紧急情况的出现七、治疗与康复目前四十八页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）药物治疗3.药物治疗程序急性治疗期：一般4～6周。目的是尽快控制症状，防止疾病所致的继发性伤害巩固治疗期：至少6个月。目的是防止疾病复燃，协助患者恢复病前社会功能维持治疗期：时间不定。目的是防止疾病复发，进一步改善社会功能维持期治疗时间建议：

对于缓慢起病或多次复发者，维持治疗时间至少5年或更长，部分患者可能需终生服药

对急性发作、缓解迅速彻底的患者，维持治疗时间可相应较短，但应告知注意事项

总体上，不足1/5的患者有可能停药七、治疗与康复目前四十九页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）药物治疗4.合并用药原则如患者持续出现焦虑、抑郁和敌意等症状，可合用相应的药物对症处理难治性患者可合用辅助药物（增效药物），或ECT，或经颅磁刺激，或联合不同种类抗精神病药抗精神病药物的合用只有在单一用药（包括氯氮平）疗效不佳后才考虑联合使用8～12周无效，建议逐渐换为单一用药或更换联合药物的种类联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物联用比较合适七、治疗与康复目前五十页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）药物治疗5.安全监测与不良反应的处理

药物治疗前：常规检查血压、心率、体重指数，血常规，肝、肾、心功能，血糖、血脂、血电解质等服药期间：要定期复查对比，发现问题及时分析处理对锥体外系反应、药源性激越、过度镇静、泌乳素分泌增加、代谢综合征等不良反应，应给予对症处理七、治疗与康复目前五十一页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（二）其他物理治疗改良的电抽搐治疗（modifiedelectroconvulsivetherapy，MECT）：有效，常用于兴奋激越、木僵拒食，自杀企图明显，不合作、药物疗效不佳等患者重复经颅磁刺激和深部脑刺激：尚需更多的临床验证七、治疗与康复目前五十二页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）心理社会干预1.行为治疗（训练各种社会技能）正确决策和解决问题处理好人际关系正确应对应激和不良情绪使患者获得某些生活技能等本法能使患者获得某些有目的的技能，能改进个体的社会适应能力。七、治疗与康复目前五十三页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）心理社会干预2.家庭干预（1）心理教育：提高患者和监护人对疾病的理解。具体内容包括向家庭成员讲解：①疾病的性质特征。②精神疾病和药物治疗的基本知识。③正确的态度对待患者。④如何为患者提供某些支持（如督促服药）。⑤如何分析与解决家庭矛盾与冲突等。（2）家庭危机干预：指导患者及其家庭成员应付应激的方法，减轻患者压力。要求家庭：①能接受患者症状的存在。②能确认可能诱发精神病的应激源。③能预防可能导致下次急性发作的应激源。④能提供避免或降低疾病发作的对策，包括复发先兆症状的识别等。（3）家庭为基础的行为治疗：指导家庭成员如何同患者相处，如何解决日常生活中所遇到的问题，如何强化与保持患者所取得的进步等。七、治疗与康复目前五十四页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（三）心理社会干预3.社区服务个案管理（casemanagement）：在社区中由个案管理者负责协调、组织给每一个患者提供个体化的综合服务模式最终目的：提高患者在社区中的适应和生存能力，促进患者心身的全面康复个案管理为基础的社区服务模式主要包括：主动性社区治疗（assertivecommunitytreatment，ACT）职业康复（occupationrehabilitation）七、治疗与康复目前五十五页\总数七十七页\编于十三点分裂情感性障碍第二节目前五十六页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）分裂情感性障碍（schizoaffectivedisorder，SAP）是一种在同一次疾病发作期内同时满足精神分裂症和心境障碍诊断要求的发作性疾病，精神分裂症症状和心境障碍症状可以同时出现或相隔几天出现。典型的精神分裂症症状（如妄想、幻觉、思维形式障碍及被动体验等）与典型的抑郁发作（如情绪低落、兴趣丧失，精力减退）或躁狂发作（如情绪高涨、躯体和精神活动的增加）或混合发作相伴出现。精神运动性障碍，包括紧张症症状群也可出现。症状必须持续至少1个月以上SAP的终身患病率可能为0.5%～0.8%患病率的性别差异与心境障碍类似，SAP躁狂型男女患病率类似，抑郁型女性患病率是男性的2倍SAP（抑郁型）在年长者中较年轻者常见，而躁狂型则相反与精神分裂症类似，女性发病年龄晚于男性。男性更常出现反社会行为、情感平淡或不适当的情感反应一、概述目前五十七页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）病因不明既往进行了家系调查、生物学标记、治疗反应与预后等研究，但前提是假定SAP是一组同质性疾病近来认为：SAP的躁狂型和抑郁型之间、SAP与精神分裂症之间在病因学上既有重叠也有差异作为总体，SAP的预后好于精神分裂症而差于心境障碍现在认为：SAP是一组异质性疾病：有些是具有明显情感症状的精神分裂症有些是具有明显精神分裂症症状的心境障碍还有一部分可能属于有独特特征的临床综合征二、病因学和发病机制目前五十八页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）发作性障碍，情感性症状与精神分裂症症状都很明显，且基本同时出现和消退。SAP（躁狂型）在疾病的同一次发作中分裂性症状和躁狂症状均突出通常急性起病，症状鲜明，常有广泛的行为紊乱，一般在数周内可完全缓解SAP（抑郁型）在疾病的同一次发作中分裂性症状和抑郁性症状均突出临床表现不如躁狂型鲜明和生动，但一般持续时间较长，而且预后较差SAP（混合型）在疾病的同一次发作中精神分裂症症状与混合型双相障碍同时存在三、临床特征目前五十九页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）1.诊断同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或只差几天不符合精神分裂症和心境障碍的诊断标准SAP（躁狂型）：必须有显著的心境高涨，或不太明显的心境高涨伴有易激惹或兴奋；同时明确存在至少1个、最好2个典型的精神分裂症症状SAP（抑郁型）：必须有明显的抑郁，至少伴两种典型的抑郁症状或属于抑郁发作的有关行为异常；同时明确存在至少有1种、最好2种典型的精神分裂症症状SAP（混合性）：精神分裂症症状与混合型双相障碍同时存在2.鉴别诊断排除心境障碍和精神分裂症排除可能的器质性原因及物质（药物）使用等因素所致不同发作中分别表现出分裂症状及情感性症状，例如精神分裂症后抑郁，不诊断SAP四、诊断与鉴别诊断目前六十页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）SAP的治疗与精神分裂症和心境障碍的治疗类似，针对主要症状用药情绪稳定剂在此病的治疗中起重要作用情绪稳定剂常单独（或联合）与抗精神病药物和（或）抗抑郁药物合用SAP的躁狂发作期，常需中、高剂量，进入维持期，可以使用低、中剂量SAP抑郁发作期可以参考双相障碍抑郁发作的抗抑郁药选药方案，选药要参考以往效果对难治患者，可以参考难治性精神分裂症和难治性心境障碍的治疗程序治疗期间应定期评估症状，监测血药浓度、甲状腺功能、肾功能及其他指标，适时调整方案家庭治疗、社会技能训练及认知康复治疗有益五、治疗目前六十一页\总数七十七页\编于十三点妄想性障碍第三节目前六十二页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）1.概念妄想性障碍（delusionaldisorder）是一组病因未明，以发展成一种或一整套相互关联的系统妄想（妄想症状持续三个月及以上）为主要表现的精神疾病。妄想发作时没有明显的心境障碍，也没有其他精神分裂症的特征性症状。患者可以出现与妄想主题相一致的各种形式的感知觉障碍以及情绪、态度和行为反应，但在不涉及妄想内容的情况下，其他方面的精神功能基本正常。国内无确切的发病率和患病率。2.流行病学资料美国普通人群中患病率估计约为0.2%～0.3%，年新发患者数为（1～3）人/10万人。大多起病于中年期，平均发病年龄约为40岁。女性略多于男性，男性以被害型、女性以情爱型多见。大多数为已婚和有职业者。一、概述目前六十三页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）确切病因不明可能是生物学因素、不良的性格特征及精神应激因素相互作用促发此病患者或患者的某些性格特点（多疑敏感、固执、嫉妒、行事诡秘、高傲自负）有家族聚集性系统妄想的形成更可能与边缘系统及基底节的损害而大脑皮质功能相对完好有关不是精神分裂症和心境障碍的亚型

患病率明显低于精神分裂症和心境障碍

发病年龄晚于精神分裂症

性别构成比不同于心境障碍

先证者亲属患精神分裂症和心境障碍的比例不增加，反之亦然

诊断相对稳定，最终发展成精神分裂症和心境障碍的比例分别不足25%和10%二、病因与发病机制目前六十四页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）共同特点妄想形式各异但比较固定，内容不显荒谬，是现实生活中有可能发生的事情妄想的发展符合逻辑，可有一定的现实基础，结构比较系统严密患者的情感、态度和行为与妄想一致，在不涉及妄想内容的情况下，其他方面基本正常典型病例缺乏其他精神病理改变，如清晰、持久的听幻觉和精神分裂症的其他特征性症状无脑器质性疾病、物质滥用等的证据病程演进较慢，妄想往往持久，但一般不出现人格衰退，常有一定的工作生活能力三、临床特点目前六十五页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）（一）诊断首先需要通过与患者、家人和知情人来澄清妄想是否存在。诊断要点：1.存在1个或多个妄想，妄想是最突出的或唯一的临床特征，持续至少3个月。2.除了受妄想本身或其结果的影响，患者的功能没有明显损害，行为也不离奇古怪。3.从不符合精神分裂症、心境障碍的诊断标准；妄想不是躯体疾病或某种物质的生理效应所致；

也不能用另一种精神障碍来更好的解释。（二）鉴别诊断1.躯体疾病

很多躯体疾病及代谢中毒状态可出现妄想，复杂性的妄想更多见于皮层下受损。2.谵妄、痴呆及物质相关障碍3.其他

精神分裂症、心境障碍、躯体形式障碍及偏执型人格障碍鉴别。四、诊断与鉴别诊断目前六十六页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）治疗棘手，因大多缺乏自知力而不愿就医，难于建立良好的医患关系，治疗依从性差对有潜在危险者有必要进行适当的监管和强制性住院治疗抗精神病药物可改善妄想性障碍的症状并防止恶化或复发伴有焦虑和抑郁的患者可予抗焦虑和抗抑郁药物对于躯体障碍妄想者，也可试用抗抑郁药对服药依从性差的患者，可选择长效抗精神病药物制剂心理干预有助于良好医患关系的建立，提高依从性。治疗应围绕患者对于妄想信念产生的主观痛苦来进行，这样才有可能取得患者的配合治疗者不要支持、反对或质疑患者的妄想信念，也不要试图让患者马上改变他的想法此病病程多呈持续性，有的可终生不愈，少数患者经治疗后可有较好的缓解五、治疗与预后目前六十七页\总数七十七页\编于十三点急性短暂性精神病性障碍第四节目前六十八页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）1.概念急性短暂性精神病性障碍（acuteandtransientpsychoticdisorder）是一类急性发作、病程短暂的精神病性综合征。其特点是：既往精神状况正常的个体在没有任何前驱期症状的情况下急性起病，在两周内达到疾病的顶峰状态，并通常伴有社会和职业功能的急剧恶化。症状包括妄想、幻觉、思维形式和结构障碍、困惑或意识模糊及情感与心境障碍。也可出现紧张症样症状。症状的性质与强度通常在每天之间甚至一天之内都有快速、明显的变化。病程不超过3个月，大多持续数天到1个月。缓解完全。一、概述目前六十九页\总数七十七页\编于十三点精神病学（第8版）2.流行病学资料

由于概念及诊断标准不统一，因此，此病确切的流行病学资料难于获得。