病理生理学休克演示文稿

病理生理学休克演示文稿目前一页\总数九十四页\编于十一点病例分析主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。目前二页\总数九十四页\编于十一点治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。目前三页\总数九十四页\编于十一点

为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？上述治疗过程还有改进的方面吗？目前四页\总数九十四页\编于十一点学习要求掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生机制及临床表现。熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，主要器官功能代谢变化及机制了解休克防治的病理生理学基础目前五页\总数九十四页\编于十一点Contents休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础5目前六页\总数九十四页\编于十一点对休克认识的历史1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；1737年：法国外科医生HenriFrançoisLeDran

创伤后危重临床状态1743年：英国医生Clare译为英语shock1895年：Warren描述典型临床症状：“面色苍白或发绀，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，神志淡漠”Crile补充重要体征低血压(13October1685–17October1770目前七页\总数九十四页\编于十一点对休克认识的历史

2.“急性循环紊乱”阶段：

1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下降；但用血管收缩药治疗，疗效有限3.“微循环学说”阶段：Lillehei休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍

现今：共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循环障碍-----补充血容量，扩血管药物治疗4.细胞分子水平的研究70年代体液因子相关80年代以来感染性休克细胞、亚细胞、分子水平；细胞因子（cytokine),TNF单抗、IL-1受体拮抗剂多器官功能障碍综合症(MODS)目前八页\总数九十四页\编于十一点Concept

休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个全身性危重病理过程。本概念包括三个要素：休克的致病因素—急性失血、严重创伤、感染等休克的本质—微循环障碍休克的结果--重要生命器官功能、代谢障碍目前九页\总数九十四页\编于十一点休克的病因与分类

一、休克的病因（一）失血和失液1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血---“失血性~”。15min内失血量>总血量25-30%，>45%-50%死亡2.失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗（二）烧伤：早期（48小时内）--“烧伤性~”（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故--“创伤性~”（四）感染：G-

菌--“内毒素性~”“中毒性~”“败血症性~”（五）过敏：“过敏性~”（六）急性心力衰竭：大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常---“心源性~”（七）强烈神经刺激：---“神经源性~”目前十页\总数九十四页\编于十一点二、休克的分类

失血性

Hemorrhagicshock失液性创伤性Traumaticshock烧伤性Burnshock感染性Infectiveshock

过敏性Anaphylacticshock心源性Cardiogenicshock神经源性Neurogenicshock

按病因分类目前十一页\总数九十四页\编于十一点机体有效循环血量的维持决定于三个因素足够的循环血量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能目前十二页\总数九十四页\编于十一点休克共同的始动环节血容量减少血管床容量增大心输出量急剧降低有效循环血量锐减，组织灌流量减少

是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。目前十三页\总数九十四页\编于十一点

按休克发生的起始环节分类休克的分类低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少目前十四页\总数九十四页\编于十一点休克的分类炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克（vasogenicshock)分布异常性休克心源性休克(cardiogenicshock)心肌源性

心肌梗死，心肌病等非心肌源性

急性心脏压塞

心脏射血受阻目前十五页\总数九十四页\编于十一点休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和心外病变低血容量性血管源性心源性目前十六页\总数九十四页\编于十一点休克的分类

按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压降低降低明显降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克目前十七页\总数九十四页\编于十一点休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础5目前十八页\总数九十四页\编于十一点微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量营养通路直捷通路A-V短路目前十九页\总数九十四页\编于十一点微A后微Acap前括约肌真cap网微V

前闸门分闸门后闸门

cap前阻力（Ra)cap后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）目前二十页\总数九十四页\编于十一点微循环调节：神经因素--交感神经，受体体液因素（收缩--儿茶酚胺，AT,TXA2

；舒张-PGI2）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张目前二十一页\总数九十四页\编于十一点休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：

Ⅰ期：休克代偿期

Ⅱ期：休克可逆性失代偿期

Ⅲ期：休克难治期目前二十二页\总数九十四页\编于十一点1．休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力>后阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）休克早期目前二十三页\总数九十四页\编于十一点目前二十四页\总数九十四页\编于十一点

休克的代偿期微循环的改变目前二十五页\总数九十四页\编于十一点

休克代偿期微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock目前二十六页\总数九十四页\编于十一点➣缺血缺氧期发生机制（1）交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放

Hypovolemic&Cardiogenicshock血压↓、减压反射（-）

Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-肾上腺髓质（+）Infectiveshock内毒素释放↑

拟交感神经介质作用儿茶酚胺释放↑↑

大量真毛细血管关闭-受体微循环血液灌流量↓动-静脉吻合支开放-受体

微循环缺血缺氧目前二十七页\总数九十四页\编于十一点（2）其他缩血管物质大量释放AngⅡ：强烈缩血管血管加压素（Vasopressin,VP）：缩内脏小血管、微血管内皮素（Endothelin,ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等微血管强烈收缩

微循环缺血、缺氧交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路。目前二十八页\总数九十四页\编于十一点休克早期代偿意义维持动脉血压血液重新分布，维持心脑血液供应

回心血量↑（自身输血、自身输液、钠、水重吸收↑）

心输出量↑（HR↑、心肌收缩力↑、回心血量↑）

外周阻力↑目前二十九页\总数九十四页\编于十一点血液重新分布，维持心脑血液供应休克早期代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显冠脉扩张目前三十页\总数九十四页\编于十一点

维持动脉血压“自身输血”休克早期代偿意义肌性小静脉和微静脉收缩；肝脾储血库收缩，增加回心血量是休克时增加回心血量的“第一道防线”目前三十一页\总数九十四页\编于十一点

“自身输液”休克早期代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管是休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显目前三十二页\总数九十四页\编于十一点

Na、H2O重吸收增加

儿茶酚胺↑

循环血量↓肾血流量↓醛固酮↑

ADH↑远曲小管重吸收Na、H2O↑

血容量补充、CO维持

心率和心肌收缩力增加

儿茶酚胺↑心肌收缩力↑、心率↑

心输出量↑

小动脉、微动脉收缩↑外周阻力↑

有利于血压维持目前三十三页\总数九十四页\编于十一点休克早期主要临床表现面色苍白四肢湿冷心跳加快脉搏细速尿量减少烦躁不安、神志清楚血压略降或正常脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍目前三十四页\总数九十四页\编于十一点休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少目前三十五页\总数九十四页\编于十一点2.休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，淤血性缺氧期、休克Ⅱ期）➣微循环变化特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化”，微循环淤血、缺氧。休克期目前三十六页\总数九十四页\编于十一点休克的进展期

微循环的改变目前三十七页\总数九十四页\编于十一点

➣微循环淤血的机制（1）酸中毒

长时间缺血缺氧组织pO2↓、CO2、乳酸↑血[H+]↑

微A、后微A、cap前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应性↓

真cap网开放↑↑cap前阻力＜后阻力微V、小V持续收缩

cap内流体静压↑

微循环血液淤滞（2）局部扩血管产物增加

长时间缺血、缺氧缓激肽、组胺生成↑cap通透性↑

微血管扩张

微循环淤血、血液浓缩

细胞产生腺苷↑和释放K+↑组织间液渗透压↑目前三十八页\总数九十四页\编于十一点（3）内毒素（Endotoxin）

ET（G¯感染、肠源性）激活补体、激肽、凝血系统血管活性物质释放↑小血管扩张、cap通透性↑

其它因子（IL-1、TNF、NO↑

）微循环淤血

内毒素、创伤血小板聚集团块形成阻塞微血管微循环灌流障碍↑

（4）血液流变学的改变

■血小板流态改变目前三十九页\总数九十四页\编于十一点■红细胞流态变化

RBC聚集微血管堵塞微血管受阻微循环淤血、障碍【红细胞聚集的原因】▲RBC表面电荷↓聚集成团▲细胞变形能力↓僵硬血流阻力↑微血管堵塞■白细胞流态变化

WBC滚动、贴壁、粘附于VEC血流阻力↑微循环淤血目前四十页\总数九十四页\编于十一点

➣失代偿机制

（1）回心血量减少真cap网开放↑↑淤血、V回流↓回心血量↓↓BP进行性↓（2）血容量减少

cap后阻力＞前阻力cap内压↑血浆外渗、粘滞性↑↑组胺、激肽、PGE释放↑cap通透性↑回心血量↓↓

（3）血管阻力降低

[H+]↑小A、微A对儿茶酚胺反应性↓血管阻力↓

血压↓

（4）心脑血液灌流减少

BP<70mmHg脑血流减少；

BP<50mmHg冠脉血流减少自身输血停止自身输液停止目前四十一页\总数九十四页\编于十一点

休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠、昏迷心输出量BP进行性肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹目前四十二页\总数九十四页\编于十一点

休克期主要临床表现心灌流不足——心搏无力心音低钝肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——神志淡漠、昏迷80/50mmHg目前四十三页\总数九十四页\编于十一点休克晚期➣微循环变化特点不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）目前四十四页\总数九十四页\编于十一点➣微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血流停止。3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）目前四十五页\总数九十四页\编于十一点休克难治期微循环的改变目前四十六页\总数九十四页\编于十一点目前四十七页\总数九十四页\编于十一点

休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：目前四十八页\总数九十四页\编于十一点

➣循环衰竭的发生机制（1）微血管麻痹

严重缺氧和酸中毒微血管麻痹性扩张（无复流现象）

(对血管活性物质失去反应)（2）DIC（弥散性血管内凝血）形成

■血液高凝状态

微循环淤血、血液浓缩

■

血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统

■

组织因子释放，启动外源性凝血系统

■血细胞损害，其他促凝物质释放单核-巨噬细胞系统功能障碍目前四十九页\总数九十四页\编于十一点DIC导致休克加重机制微循环栓塞，回心血量锐减出血—循环血量进一步减少器官栓塞梗死-器官功能障碍加重微循环障碍血管壁通透性增加目前五十页\总数九十四页\编于十一点（3）多器官衰竭（Multipleorgansfailure，MOF）

持续低血压和血液动力学障碍心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重

酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子重要器官发生“不可逆性”损伤

目前五十一页\总数九十四页\编于十一点➣休克晚期临床表现

休克期症状进一步加重，血压进一步下降（或测不出来）；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；可并发DIC（皮下瘀斑、出血）；重要器官功能障碍或衰竭（MODS）：如呼吸困难、少尿或无尿、感觉迟钝、嗜睡、意识模糊、昏迷。目前五十二页\总数九十四页\编于十一点休克不同时期微循环变化的特征休克早期（代偿期）微(后微）动脉、cap前括约肌、微静脉收缩，真毛细血管缺血、缺氧； 直捷通路及A-V吻合支开放休克期（失代偿期）

血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器毛细血管开放、血流淤滞休克晚期（难治期、DIC期）

血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现象 部分病人可并发DIC，MODS目前五十三页\总数九十四页\编于十一点休克发展过程中微循环的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成。机制

影响代偿作用维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。器官功能衰竭；休克转入不可逆。目前五十四页\总数九十四页\编于十一点目前五十五页\总数九十四页\编于十一点Contents休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础5目前五十六页\总数九十四页\编于十一点休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。目前五十七页\总数九十四页\编于十一点

一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统目前五十八页\总数九十四页\编于十一点

体液因子主要有以下几类：

血管活性胺儿茶酚胺兴奋α-受体兴奋β-受体血管平滑肌收缩，微循环缺血（1）动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流（2）外周阻力下降，血压下降儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素目前五十九页\总数九十四页\编于十一点

组胺血管活性胺类小动脉、小静脉扩张，血管壁通透性增加，回心血量减少，血液粘滞目前六十页\总数九十四页\编于十一点血管活性胺类

5-羟色胺（serotonin，5-HT）缺氧时主要来源于血管内皮细胞和肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，血小板聚集，参与DIC的形成目前六十一页\总数九十四页\编于十一点（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用

内皮素（endothelin，ET）1988年，日本科学家发现，小分子多肽目前六十二页\总数九十四页\编于十一点

血管紧张素（angiotensinⅡ，AngⅡ）肾灌注压下降，激活肾素分泌休克早期起代偿作用

调节肽类RAAS目前六十三页\总数九十四页\编于十一点

血管升压素（vasopressin）

调节肽类

抗利尿激素（ADH）有效循环血量降低；血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用，休克早期起代偿作用。目前六十四页\总数九十四页\编于十一点调节肽类

心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有强大利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。扩血管目前六十五页\总数九十四页\编于十一点调节肽类

血管活性肠肽（VIP）--扩血管

降钙素基因相关肽（CGRP）休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休克早期可改善小肠及全身重要脏器血供；休克晚期参与低血压形成目前六十六页\总数九十四页\编于十一点调节肽类

激肽（kinin）

内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。β-内啡肽等。降压，降低心输出量、减慢心率作用。目前六十七页\总数九十四页\编于十一点(三)炎症介质1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。

对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。目前六十八页\总数九十四页\编于十一点炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞目前六十九页\总数九十四页\编于十一点促炎介质TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和TXA2炎症细胞抗炎介质IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO、sTNFaR目前七十页\总数九十四页\编于十一点二、组织-细胞机制从微循环学说到细胞机制的进展血压下降前，细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础，原始动因损伤目前七十一页\总数九十四页\编于十一点1细胞膜2线粒体3溶酶体4细胞死亡（坏死、凋亡）细胞损伤目前七十二页\总数九十四页\编于十一点（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍、水肿,膜电位下降；膜功能改变损伤生物膜激活激肽释放酶促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解目前七十三页\总数九十四页\编于十一点目前七十四页\总数九十四页\编于十一点目前七十五页\总数九十四页\编于十一点（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧、应激糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑

合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡

物质代谢变化目前七十六页\总数九十四页\编于十一点

细胞代谢障碍原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒

能量不足与水、电解质、酸碱紊乱目前七十七页\总数九十四页\编于十一点Contents休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能变化4休克防治病理生理学基础5目前七十八页\总数九十四页\编于十一点休克时各器官系统的功能变化肺肾肝脑心多器官功能衰竭胃肠道目前七十九页\总数九十四页\编于十一点(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，氮质血症、高血钾和代酸休克初期的功能性肾功能衰竭，以肾小球滤过减少为主：

①肾血流量减少

②滤过压下降

③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。目前八十页\总数九十四页\编于十一点(二)肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）创伤、感染、出血致呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展目前八十一页\总数九十四页\编于十一点肺功能的变化病理表现：急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤间质性肺水肿、局部肺不张、充血、出血、微血栓、透明膜形成临床表现：进行性低氧血症、呼吸困难休克肺目前八十二页\总数九十四页\编于十一点肺功能的变化

3天5天10天SARS病毒引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，其病理过程就是ARDS。目前八十三页\总数九十四页\编于十一点(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：

冠脉血流量减少①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短

②心率↑，肌力↑，耗氧量增加细菌内毒素直接抑制心肌

酸中毒和高血钾H＋和K＋影响Ca2＋转运心肌抑制因子MDF抑制心