睫状肌麻痹药演示文稿

睫状肌麻痹药演示文稿目前一页\总数十九页\编于十六点优选睫状肌麻痹药目前二页\总数十九页\编于十六点眼的生理解剖目前三页\总数十九页\编于十六点调节机制Helmholtz学说被认为是最经典的调节机制目前四页\总数十九页\编于十六点调节调节作用系由两个因素所完成，即晶状体的可塑性和睫状肌的收缩力量物理性的调节即晶状体物理性变形，屈光度；生理性调节即睫状肌作用，“肌度”。影响儿童屈光检测准确性的主要因素为眼的调节能力，目前临床中采用药物麻痹睫状肌去除该因素。目前五页\总数十九页\编于十六点常用睫状肌麻痹药物复方托吡卡胺（美多丽）盐酸环喷托酯（赛飞杰）1%硫酸阿托品眼膏目前六页\总数十九页\编于十六点复方托吡卡胺滴眼液商品名：美多丽复方制剂：托吡卡胺：盐酸去氧肾上腺素1：1用途：诊断和治疗目的的散瞳和调节麻痹散瞳作用：托吡卡胺引起瞳孔括约肌松弛，盐酸去氧肾上腺素引起瞳孔开大肌收缩，两者并用有相乘效果，1：1和1：10时其散瞳效果较强高龄者具有瞳孔径较小的趋势，单独滴眼托吡卡胺不能充分散瞳，配伍使用效果与年龄无关，可充分散瞳（40岁以上）目前七页\总数十九页\编于十六点美多丽调节麻痹作用调节麻痹作用：对于视力障碍及内斜视小儿屈光检查（点两次），调节麻痹作用较0.5%、1%阿托品（tid，3d）均弱屈光异常且无其他眼病的年轻者，1滴/次，间隔3min点3次，点眼结束20-30min调节麻痹效果达到最高，3小时左右几乎完全恢复，4-5小时调节功能恢复正常赵必成等《眼科新进展》：存在远视、远视散光和混合散光、斜弱视的患者阿托品作为第一选择，对于屈光不正性质和普查，二次屈光检查可选美多丽。目前八页\总数十九页\编于十六点1%硫酸阿托品眼膏用途：用于散瞳，也可用于虹膜睫状体炎不良反应：视力模糊、眼部烧灼感，刺痛、畏光，口干、皮肤、粘膜干燥、发热，面部潮红、心动过速等全身反应。少数病人出现眼睑发痒、红肿、结膜充血等过敏现象。阿托品类扩瞳药对正常眼压无明显影响，但对眼压异常或窄角、浅前房眼患者，应用后可使眼压明显升高而有激发青光眼急性发作的危险目前九页\总数十九页\编于十六点阿托品药理作用阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，导致去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势，从而使瞳孔散大。瞳孔散大把虹膜推向虹膜角膜角，妨碍房水通过小梁网排入巩膜静脉窦，引起眼压升高。阿托品使睫状肌松弛，拉紧悬韧带使晶状体扁平，减低其屈光度，引起调节麻痹。1支1%阿托品眼膏（2g）含有足以毒死1-2名儿童的剂量处理：洗胃、注射新斯的明、毒扁豆碱和毛果芸香碱目前十页\总数十九页\编于十六点阿托品临床使用研究阿托品对睫状肌麻痹效果动态观察：1%一天一次，点7天，散瞳作用在第1天与第3天，第3天与第5天之间差异非常明显。第5天与第7天差异不明显，故推荐第5天进行验光为宜。（刘汉强等《实用眼科杂志》）目前十一页\总数十九页\编于十六点盐酸环喷托酯滴眼液商品名：赛飞杰抗胆碱能药物，可拮抗虹膜括约肌和睫状体调节肌对胆碱能药物的兴奋作用，产生瞳孔散大和睫状肌麻痹作用。特点：作用迅速，持续时间比阿托品短，25-75min（75min）6-24h恢复色素沉积较多的虹膜用药相对较多目前十二页\总数十九页\编于十六点赛飞杰使用注意事项药物不良反应：头晕、恶心、眼压升高、灼热感、异物感、畏光、结膜炎；皮疹、嗜睡、体温过高，极少数昏迷、脊髓麻痹、死亡；极少数患者（儿童多见）出现精神反应和行为障碍：共济失调、语无伦次、坐立不安、幻觉，癫痫、定向力障碍、不能识人。按压泪囊估计前房深度密切观察30min禁忌症慎用目前十三页\总数十九页\编于十六点赛飞杰睫状肌麻痹作用效果研究赛飞杰虽然对睫状肌的麻痹作用稍弱于阿托品,但两者的验光结果差异小于0.50D,对配镜结果无影响，在儿童的再次验光中可代替阿托品目前十四页\总数十九页\编于十六点不同睫状肌麻痹药物效果对比研究刘念等[5]曾报道了环喷托酯滴眼液（试验组）和托吡卡胺（对照组）对眼睫状肌麻痹效果的比较研究，结果显示，环喷托酯屈光不正等效球镜度数为-3.65±2.01（）D，托吡卡胺组屈光不正等效球镜度数为-4.00±2.77（）D。试验组与对照组瞳孔直径、调节幅度以及屈光不正等效球镜度数均无显著性差异，具有可比性。结合阿托品和托吡卡胺的比较结果[3]，我们可以看出，在屈光不正等效球镜度数方面，阿托品、托吡卡胺以及环喷托酯并无明显的差异。同时，张林娜[6]，皮练鸿等[7]分别在动物体内以及临床上证明了阿托品和环喷托酯在散瞳作用上基本相当。同济医院何花等研究：3个年龄组间的球镜、柱镜和散光轴向符合率均差异无显著性(P>0．05)。3个年龄组l％盐酸环喷托酯滴眼液和1％硫酸阿托品眼用凝胶充分散瞳后的瞳孔大小和残余调节量均差异无显著性(P>0．05)。1％盐酸环喷托酯滴眼液全身不良反应的发生率为3．4％，低于硫酸阿托品(13．5％)目前十五页\总数十九页\编于十六点几种睫状肌麻痹药物对比总结目前十六页\总数十九页\编于十六点毒蕈碱受体拮抗剂与近视防控调节滞后？低浓度阿托品如何防控近视？Saw等的动物实验证明，在小鸡结膜下或玻璃体腔内注射阿托品能明显降低实验性近视屈光度。近视发生机制？M受体拮抗剂能使鸡实验性近视模型巩膜纤维层变薄，软骨层增厚，从而使眼轴增长得到控制，并影响多巴胺神经递质从细胞中释放，影响视网膜信号传递，控制眼球发育目前十七页\总数十九页\编于十六点毒蕈碱受体拮抗剂与近视防控M胆碱受体（5种亚型明确的有M1/M2/M3）其中只有m3受体的抑制有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性的毒蕈碱受体阻断药能防止近视进展，而无副作用则可得到很好的推广阿托品为非特异性M胆碱受体拮抗剂目前十八页\总数十九页\编于十六点毒蕈碱受体拮抗剂与近视防控动物试验中哌仑西平（主要为m1