病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎医院

（优选）病毒性肝炎和肝硬化北京肝炎医院目前一页\总数六十页\编于十点一、概述

是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）由一组肝炎病毒→传染病

（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎

（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍

（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等目前二页\总数六十页\编于十点二、基本病变（一）肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。目前三页\总数六十页\编于十点肝细胞变性●胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死少见目前四页\总数六十页\编于十点

①点状坏死Spottynecrosis②嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis③碎片状坏死Piecemealnecrosis④桥接坏死Bridgingnecrosis⑤溶解性坏死Lyticnecrosis肝细胞坏死目前五页\总数六十页\编于十点①.点状坏死

Spottynecrosis

■一个至几个肝细胞坏死

■伴有炎细胞浸润目前六页\总数六十页\编于十点②.嗜酸性坏死

Acidophilicnecrosis■散在单个或几个肝细胞坏死

■嗜酸性变发展而来

■嗜酸性小体

目前七页\总数六十页\编于十点嗜酸性小体目前八页\总数六十页\编于十点③.碎片状坏死

Piecemealnecrosis

概念坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。目前九页\总数六十页\编于十点④.桥接坏死

Bridgingnecrosis概念位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。

目前十页\总数六十页\编于十点

⑤.溶解性坏死

Lyticnecrosis■最多见■高度气球样变发展，属液化性坏死

■见于重型肝炎■变性不明显坏死严重目前十一页\总数六十页\编于十点临床病理类型：病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性

轻度慢性肝炎

重度慢性肝炎

普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎目前十二页\总数六十页\编于十点三、临床病理类型（一）急性普通型肝炎

１.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变目前十三页\总数六十页\编于十点急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-点状坏死目前十四页\总数六十页\编于十点２.临床表现肝大、肝区疼痛黄疸肝功能异常消化道症状目前十五页\总数六十页\编于十点３.结局多在半年内治愈有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎目前十六页\总数六十页\编于十点（二）慢性普通型肝炎

１.轻度慢性肝炎：（1）肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显（3）小叶结构基本完整目前十七页\总数六十页\编于十点目前十八页\总数六十页\编于十点２．中度慢性肝炎：（1）坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死

（2）肝小叶内有纤维间隔形成

（3）小叶结构大部分保存目前十九页\总数六十页\编于十点３．重度慢性肝炎

肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;

肝细胞不规则再生;

纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;

晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。目前二十页\总数六十页\编于十点重度慢性肝炎目前二十一页\总数六十页\编于十点（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。

肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩

目前二十二页\总数六十页\编于十点光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。

目前二十三页\总数六十页\编于十点临床病理联系胆红素大量入血，引起严重肝细胞性黄疸凝血因子合成减少，导致出血倾向肝功能衰竭肾功能衰竭目前二十四页\总数六十页\编于十点结局大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎目前二十五页\总数六十页\编于十点２.亚急性重型肝炎：

肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色目前二十六页\总数六十页\编于十点光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：目前二十七页\总数六十页\编于十点结局大多数发展为坏死后性肝硬化目前二十八页\总数六十页\编于十点肝硬化目前二十九页\总数六十页\编于十点一

、概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶）

目前三十页\总数六十页\编于十点肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替

二、发病机制

目前三十一页\总数六十页\编于十点

肝细胞变性，坏死和炎症

坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除可恢复

纤维相互连接，分隔原有肝小叶

残余肝细胞结节状再生

肝硬化

基本过程

目前三十二页\总数六十页\编于十点假小叶(pseudolobule)

增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：

肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。目前三十三页\总数六十页\编于十点目前三十四页\总数六十页\编于十点portalcirrhosis

目前三十五页\总数六十页\编于十点目前三十六页\总数六十页\编于十点

三、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.

目前三十七页\总数六十页\编于十点按形态分类：

小结节型（φ＜3cm）大结节型（φ＞3cm）大小结节混合型

目前三十八页\总数六十页\编于十点目前三十九页\总数六十页\编于十点

结合病因及病变分类：门脉性、

坏死后性、

胆汁性、

淤血性、寄生虫性、

色素性目前四十页\总数六十页\编于十点（一）门脉性肝硬化

目前四十一页\总数六十页\编于十点1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸目前四十二页\总数六十页\编于十点

2.病变

（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：目前四十三页\总数六十页\编于十点目前四十四页\总数六十页\编于十点（2）镜下

１）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。２）慢性炎细胞浸润３）小胆管内淤胆４）新生的小胆管和假胆管５）原有肝损害的病变目前四十五页\总数六十页\编于十点假小叶形成目前四十六页\总数六十页\编于十点

1）门脉高压症(portalhypertension)

a脾肿大→脾亢

b胃肠道淤血、水肿→食欲↓c腹水

d侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血

②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血

③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象（３）临床病理联系

目前四十七页\总数六十页\编于十点门静脉压力增高

假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。

门静脉回流受阻

肝动脉和门静脉异常吻合

门脉高压症

门脉高压的原因

目前四十八页\总数六十页\编于十点2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

目前四十九页\总数六十页\编于十点(二)坏死后性肝硬化

目前五十页\总数六十页\编于十点1.病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2.病变（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。目前五十一页\总数六十页\编于十点坏死后性肝硬化目前五十二页\总数六十页\编于十点（2）镜下：１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。目前五十三页\总数六十页\编于十点假小叶形成目前五十四页\总数六十页\编于十点（三）胆汁性肝硬化目前五十五页\总数六十页\编于十点

1.病因：胆道阻塞淤胆

2.分类：继发性原发性（1）继发性长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.

目前五十六页\总数六十页\编于十点目前五十七页\总数六十页\编于十点（