血液循环医学知识专题讲座

第四章血液循环第一节心脏泵血功效第二节心肌生物电现象和生理特征第三节血管生理第四节心血管活动神经体液调整第五节器官循环血液循环医学知识专题讲座1/135第一节心脏泵血功效一．心动周期概念时间分配、全心舒张期、心率与心动周期关系二．心脏泵血过程和机理房缩期（0.1s）左心室射血和充盈过程血液循环医学知识专题讲座2/135血液循环医学知识专题讲座3/135心室收缩期（0.3s）包含等容收缩相（0.05s)快速射血相（0.1s，占射血量2/3）减慢射血相（0.15s）心室舒张期(0.5s)包含

血液循环医学知识专题讲座4/135等容舒张相(0.06-0.08s)快速充盈相（0.11s）减慢充盈相（0.22s）心房收缩期-(主动快速充盈相,0.1s）二、心动周期中房内压改变（图示）血液循环医学知识专题讲座5/135血液循环医学知识专题讲座6/135心房和心室在心脏泵血活动中作用心房-心室之间压力梯度心室-主动脉之间压力梯度心房收缩在生理与病理时意义左、右心室射血量与作功情况血液循环医学知识专题讲座7/135三．心脏泵功效评定心脏输出量每分数出量和每搏输出量心指数射血分数心脏作功量血液循环医学知识专题讲座8/135四．心脏泵功效调整心肌收缩“全或无”现象搏出量调整异长调整（Starling机制）（心功效曲线）等长调整血液循环医学知识专题讲座9/135血液循环医学知识专题讲座10/135血液循环医学知识专题讲座11/135后负荷对搏出量调整心率及其对心输出量影响心脏泵功效贮备五．心音和心音图第一心音与第二心音心音图血液循环医学知识专题讲座12/135血液循环医学知识专题讲座13/135血液循环医学知识专题讲座14/135第二节心肌生物电现象和生理特征心肌细胞分类一．心肌细胞生物电现象（一）心室肌细胞跨膜电位及其形成机制静息电位和动作电位形成机制静息电位（类同于细胞章内容））血液循环医学知识专题讲座15/135血液循环医学知识专题讲座16/135心室肌动作电位波形特征（与神经纤维比较）分期及其形成机制：0期(占时1-2ms;去极化达阈电位产生快速钠内流这一主要成份引发；快通道概念及阻断剂-河豚毒）1期(Ito,早期快速而短暂钾外流，4-氨基吡啶可阻断之。）

各期形成机制跨膜电位与Na+、K+、Ca2+等离子电导改变相互关系（图示）快钠通道特点：激活快，失活也快，是造成0期快速除极主要原因，其阻断剂为河豚毒（TTX）几点说明：动作电位血液循环医学知识专题讲座17/1352期、连续100-150ms;亦称平台期，由钙迟缓内流和一部分钾外流；是造成动作电位复极时间显著延长主要原因；亦是与神经纤维动作电位主要区分之处。慢通道概念及阻断剂-异搏定等。3期、占时100-150ms;Ca2+通道已经失活，平台期激活外向钾流逐步加强所致。血液循环医学知识专题讲座18/1354期、基本稳定于静息电位水平，存在钠钾泵主动转运和钠-钙交换，总看来跨膜交换电荷量基本相等。小结：跨膜电位每一瞬间改变，实质上是众多跨膜离子流（但存在主次之分）共同参加结果（图示）。血液循环医学知识专题讲座19/135血液循环医学知识专题讲座20/135（二）自律细胞跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（图示）窦房结细胞（图示）二．心肌电生理特征心肌兴奋性静息电位．阈电位．钠通道性状血液循环医学知识专题讲座21/135血液循环医学知识专题讲座22/135浦肯野细胞：波形特征4期自动除极原因If起搏电流（复极-60mV开始被激活，止-100mV左右充分激活；属被膜超极化激活、并随时间增加而增加非特异性内向离子流；主要成份为Na+(也有K+参加)；可被铯（Cs)阻断。血液循环医学知识专题讲座23/135（二）自律细胞跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（快反应电位）（图示）窦房结细胞（慢反应电位）（图示）快反应细胞与慢反应细胞电学特征比较（p.102教科书）血液循环医学知识专题讲座24/135（二）自律细胞跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（图示）窦房结细胞（图示）二．心肌电生理特征心肌兴奋性静息电位．阈电位．钠通道性状血液循环医学知识专题讲座25/135窦房结细胞跨膜电位及其形成机制波形特征分期及其形成离子基础0期：Ca2+内流3期：K+外流4期：a.IK通道时间依从性逐步失活造成K+外流进行性衰减是形成主要原因b.If起搏离子流,为（a.)1/6c.Na+-Ca2+交换电流；后1/3时起作用血液循环医学知识专题讲座26/135血液循环医学知识专题讲座27/135血液循环医学知识专题讲座28/135（二）自律细胞跨膜电位及其形成机制浦肯野细胞（快反应电位）（图示）窦房结细胞（慢反应电位）（图示）快反应细胞与慢反应细胞电学特征比较（p.102教科书）二．心肌电生理特征心肌兴奋性静息电位．阈电位．钠通道性状血液循环医学知识专题讲座29/135电生理特征快反应慢反应-------------------------------------------------------------RP（最大复极）-90mV-70mV阈电位-70mV-40mVAP除极幅值120mV70mVAP最大除极速度200-1000V/s约10V/sAP除极主要离子Na+Ca2+Ap除极时程1-2ms7ms（4期除极速度）0.02V/s0.1V/s阻断剂TTX异搏定、Mn2+血液循环医学知识专题讲座30/135二、心肌电生理特征（一）心肌兴奋性决定和影响兴奋性原因（静息电位水平、阈电位水平、钠通道性状）一次兴奋过程中周期性改变兴奋过程中，兴奋性改变与收缩关系（图示）血液循环医学知识专题讲座31/135血液循环医学知识专题讲座32/135血液循环医学知识专题讲座33/135期前收缩与代偿间歇（图示）（二）心肌自律性自律性概念以及窦房结、房室交界、浦肯野细胞自律性。正常起搏点与潜在起搏点血液循环医学知识专题讲座34/135血液循环医学知识专题讲座35/135影响原因（最大复极电位与阈电位差距、4期除极速度）图示（三）传导性及心脏内兴奋传导传导路径和特点影响原因（结构．电生理原因）血液循环医学知识专题讲座36/135血液循环医学知识专题讲座37/135影响原因（最大复极电位与阈电位差距、4期除极速度）图示（三）传导性及心脏内兴奋传导传导路径和特点影响原因（结构．电生理原因）血液循环医学知识专题讲座38/135血液循环医学知识专题讲座39/135心肌结构特点和传导速度

传导路径(传导速度m/s)窦房结（0.05)心房肌(0.4米/s)优势传导通路房室交界区0.1米/s(其中结区仅为0.02米/s)*房室延搁：使房室收缩分离房室束0.2米/s血液循环医学知识专题讲座40/135左右束支3.0米/s浦肯野细胞末梢达4.0米/s，*速度最快，有利于心室同时收缩心室肌1.0米/s特点：心脏内兴奋传导不一致性，对心房与心室收缩分离、确保心室同时收缩含有主要意义。血液循环医学知识专题讲座41/135影响原因（最大复极电位与阈电位差距、4期除极速度）图示（三）传导性及心脏内兴奋传导传导路径和特点影响原因（结构．电生理原因）血液循环医学知识专题讲座42/135决定和影响传导性原因结构原因：心房肌、心室肌以及浦肯野纤维等细胞直径大，内阻较小，产生局部电流大，兴奋传导快；相反窦房结、结区细胞直径小，兴奋传导较慢。血液循环医学知识专题讲座43/135影响传导性电生理原因：动作电位0期除极速度和幅度邻近未兴奋部位细胞膜兴奋性（静息电位或最大复极电位）与阈电位之间差距引发0期除极离子通道性状血液循环医学知识专题讲座44/135小结不一样心肌组织生理特征表现

心肌组织兴奋性传导性自律性收缩性工作肌细胞++—+（心室肌）（心房肌）自律细胞+++—（窦房结）+++—（房室结）++——血液循环医学知识专题讲座45/135小结影响心肌电生理特征原因兴奋性（静息电位与阈电位之间差距；钠通道性状）自律性（4期末由最大复极电位除极至阈电位所需要时间）传导性（0期除极速度和幅值；临近细胞所处兴奋性改变）血液循环医学知识专题讲座46/135三．自主神经对心肌生物电和收缩影响迷走神经（受体、递质、效应及机制）交感神经（受体、递质、效应及机制）四．体表心电图（定义、临床意义和各波意义（图示）血液循环医学知识专题讲座47/135迷走神经(AchM受体)对心肌电生理影响(兴奋性、传导性、自律性都降低）机制：（使钾外流普遍加紧，抑制钙内流）兴奋性（使静息状态下钾外流加强，膜电位超极化，抵达阈电位距离增大；同时，3期复极钾外流加紧，不应期缩短。）血液循环医学知识专题讲座48/135自律性（窦房结IK衰减减慢，造成正常起搏点自律性降低；潜在起搏点细胞钾外流加紧，最大复极电位负值增大）传导性（慢反应细胞钙内流降低，0期除极速度和幅值降低）收缩性（尤其心房肌组织，原因是钙内流降低）血液循环医学知识专题讲座49/135交感神经兴奋（去甲肾上腺素受体）对心肌电生理影响（自律性与传导性都加强，有效不应期缩短）机制：If离子流增强自律性；使3期复极钾外流加紧不应期缩短，有利于心率加紧；促进慢反应细胞钙内流增加0期除极速度和幅值增大房室交界传导加紧。血液循环医学知识专题讲座50/135心肌收缩性（促进收缩和舒张过程）机制：促进钙内流（肌膜和肌浆网钙通道开放概率提升），同时促使肌钙蛋白对Ca2+亲和力下降，但前者作用较强。促进心肌舒张过程（见提要p30)

血液循环医学知识专题讲座51/135三．自主神经对心肌生物电和收缩影响迷走神经（受体、递质、效应及机制）交感神经（受体、递质、效应及机制）四．体表心电图（定义、临床意义和各波意义（图示）血液循环医学知识专题讲座52/135血液循环医学知识专题讲座53/135血液循环医学知识专题讲座54/135（整体水平）心电图（跨膜电位水平）心肌细胞动作电位（跨膜离子流水平）（离子通道水平）血液循环医学知识专题讲座55/135第三节血管生理（概况）一．各类血管功效特点二．血流量．血流阻力和血压三．动脉血压和动脉脉搏四．静脉血压和静脉回心血量五．微循环六．组织液生成七．淋巴液生成和回流血液循环医学知识专题讲座56/135血液循环医学知识专题讲座57/135第三节血管生理一．各类血管功效特点弹性贮器血管分配血管毛细血管（前阻力．营养交换．后阻力）容量血管短路血管血液循环医学知识专题讲座58/135二．血流量、血流阻力和血压血流量(容积速度、层流、湍流)Q=3.14(P1-P2)r4/8L）表明：单位时间内液体流量与该段首尾两端压力差成正比；与血管内阻力成反比；血管阻力与血管半径4次方成正比，与血管长度成反比。流速与横截面积关系血液循环医学知识专题讲座59/135血液循环医学知识专题讲座60/135血液循环医学知识专题讲座61/135血流阻力R=8L/3.14r4）影响血粘度原因（红细胞比容、血流切率、血管口径及温度）血压：血管内血液对单位面积血管壁侧压力(1mmHg=0.133kPa）血压形成原因（心脏射血、外周阻力存在、以及血管内有足够血液充盈）血液循环医学知识专题讲座62/135为了衡量血管内血液充盈程度，提出了“循环系统平均充盈压”概念，正常人约为7mmHg。三．动脉血压和动脉脉搏动脉血压形成(足够血液充盈量、心脏射血和外周阻力存在以及生物体内大血管弹性等原因）血液循环医学知识专题讲座63/135动脉血压形成中主动脉和大动脉弹性贮器作用1.使主动脉内血压波动幅度减小，即含有缓冲动脉血压作用。2..心脏射血是间断，但外周血流是连续。血液循环医学知识专题讲座64/135动脉血压、收缩压与舒张压、脉压及平均动脉压概念正常值（收缩压13.3-16.0kPa；舒张压为8.0-10.6kPa）但还需结合年纪、性别、以及所处状态等原因。（图表）血液循环医学知识专题讲座65/135血液循环医学知识专题讲座66/135血液循环医学知识专题讲座67/135

三．动脉血压和动脉脉搏动脉血压形成(足够血液充盈量、心脏射血和外周阻力存在）动脉血压、收缩压与舒张压、脉压及平均动脉压概念正常值（收缩压13.3-16.0kPa；舒张压为8.0-10.6kPa）血液循环医学知识专题讲座68/135血液循环医学知识专题讲座69/135

三．动脉血压和动脉脉搏动脉血压形成(足够血液充盈量、心脏射血和外周阻力存在）动脉血压、收缩压与舒张压、脉压及平均动脉压概念正常值（收缩压13.3-16.0kPa；舒张压为8.0-10.6kPa）血液循环医学知识专题讲座70/135影响动脉血压原因每搏输出量心率外周阻力大动脉弹性循环血量比值

血液循环医学知识专题讲座71/135小结：每搏输出量主要影响收缩压；心率和外周阻力改变主要影响舒张压；大动脉弹性对收缩压和舒张压都有影响；循环血量/血管系统比值减小，血压下降。动脉脉搏（波形及传输速度）动脉可扩张性变差，脉搏波传输速度加紧。血液循环医学知识专题讲座72/135血液循环医学知识专题讲座73/135四．静脉血压和静脉回心血量静脉血压（外周静脉压与中心静脉压概念、中心静脉压正常值范围以及临床意义）重力对静脉压影响（p123图示)）静脉血流静脉对血流阻力(微静脉变动可影响毛细血管内压；静脉跨壁压减小致使塌陷，静脉回流受阻）血液循环医学知识专题讲座74/135静脉回心血量及其影响原因体循环平均充盈压（充盈程度高，静脉回流多；反之则少心脏收缩力量（右心收缩力减退，中心静脉压增大，不利于静脉回流）体位改变（卧位转变为站位，静脉跨壁压增大，血液滞留于下肢，回心血量降低）

血液循环医学知识专题讲座75/135骨骼肌挤压作用（静脉泵作用）呼吸运动（第五章介绍）五．微循环组成（部位及意义）（图示）直捷通路（使一部分血液加紧回入静脉）动静脉短路（与体温调整相关）血液循环医学知识专题讲座76/135血液循环医学知识专题讲座77/135毛细血管壁结构和通透性（自学）毛细血管数量和交换面积（自学）血液循环医学知识专题讲座78/135微血管血流动力学前阻力/后阻力比值（普通维持5：1；比值增大，毛细血管内压下降；其血流量与微动脉-微静脉差值成正比，与阻力成反比，相比较微动脉阻力起主要作用）；血液循环医学知识专题讲座79/135轮番交替开放（平静时骨骼肌内同一时间内仅有20-35%处于开放状态）其原因与局部代谢活动本身调整相关（图示）血液与组织液之间物质交换扩散、滤过和重吸收、吞饮（自学）血液循环医学知识专题讲座80/135血液循环医学知识专题讲座81/135六．组织液生成组织液分布及特点组织液生成（图示）有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）有效滤过压>0，表示有滤过血液循环医学知识专题讲座82/135血液循环医学知识专题讲座83/135有效滤过压<0，表示重吸收有效滤过压=0，表示既不滤过也不重吸收，到达相对平衡（图示）生成组织液90%可被重吸收；10%成为淋巴液（图示）组织液生成影响原因血液循环医学知识专题讲座84/135血液循环医学知识专题讲座85/135水肿、（上述四个原因改变）、静脉及淋巴回流受阻、管壁通透性改变等七．淋巴液生成和回流淋巴液生成（天天生成2-4L）（图示）回流及影响原因血液循环医学知识专题讲座86/135血液循环医学知识专题讲座87/135血液循环医学知识专题讲座88/135“淋巴管泵”作用（外力压迫或按摩有利于淋巴液回流）淋巴液回流意义（组织液中蛋白质带回血液中-维持血浆胶体渗透压；去除异物、毒素、细菌及组织出血后红细胞；小肠脂肪营养吸收路径；组织液生成与重吸收平衡作用。血液循环医学知识专题讲座89/135第四节心血管活动调整一．神经调整心脏神经支配（图示）血管神经支配心血管中枢心血管反射二．体液调整三．局部血流调整（略）四．动脉血压长久调整（略）血液循环医学知识专题讲座90/135第四节心血管活动调整（一）．神经调整心脏神经支配和作用（图示）心交感神经（支配部位、效应及机制）正性变力、变传导、变时作用血液循环医学知识专题讲座91/135血液循环医学知识专题讲座92/135交感神经兴奋（去甲肾上腺素受体）对心肌电生理影响（自律性与传导性都加强，有效不应期缩短）机制：If离子流增强自律性；使3期复极钾外流加紧不应期缩短，有利于心率加紧；促进慢反应细胞钙内流增加0期除极速度和幅值增大房室交界传导加紧。血液循环医学知识专题讲座93/135心迷走神经（支配部位、效应及机制（对心室肌部位支配较少，故迷走神经兴奋对心室肌收缩影响远没有对心房肌作用显著）产生负性变力、变时、变传导效应支配心脏肽能神经元（略）血液循环医学知识专题讲座94/135迷走神经(AchM受体)对心肌电生理影响(兴奋性、传导性、自律性都降低）机制：（使钾外流普遍加紧，抑制钙内流）兴奋性（使静息状态下钾外流加强，膜电位超极化，抵达阈电位距离增大；同时，3期复极钾外流加紧，不应期缩短。）血液循环医学知识专题讲座95/135自律性（窦房结IK衰减减慢，造成正常起搏点自律性降低；潜在起搏点细胞钾外流加紧，最大复极电位负值增大）传导性（慢反应细胞钙内流降低，0期除极速度和幅值降低）收缩性（尤其心房肌组织，原因是钙内流降低）血液循环医学知识专题讲座96/135血管神经支配和作用（交感）缩血管神经纤维（支配特点、效应及机制和意义）支配部位极广泛，其中皮肤、骨骼肌和内脏等依次支配密度较高同一器官中动脉较静脉密度高，微动脉为最高，但毛细血管前括约肌含量甚少。体内大多数血管只接收这一类神血液循环医学知识专题讲座97/135经支配。效应：平时每时每刻都存在传出冲动（以1-10次/秒频率发放），亦称为担心性活动。频率较高时血管表现收缩；频率较低时血管则表现舒张，经过放电频率改变，能够有效地调整所支配血管地口径改变。血液循环医学知识专题讲座98/135其机制：节后纤维末梢释放递质（去甲肾上腺素）与效应器膜上受体结合而产生效应。舒血管神经纤维，包含：交感舒血管神经纤维（体内骨骼肌部位除缩血管支配外，还有这类神经纤维支配，其递质为乙酰胆碱；其效应为局部血管扩张；其特点：平时没有紧张性活动，可能与情绪反应相关）血液循环医学知识专题讲座99/135张性活动，可能与情绪反应有相关，不参加动脉血压调整）副交感舒血管神经纤维（局限于少数器官，除缩血管神经支配外，还有这一类神经支配，其递质为乙酰胆碱，产生血管舒张，只对器官组织局部血流起调整作用，不参加整体血压调整）血液循环医学知识专题讲座100/135脊髓背根舒血管纤维（略）血管肠肽神经元（略）（二）．心血管中枢延髓四个不一样部位神经元（缩血管区，C1区）；（舒血管区，A1区，可抑制C1区）；（接替站，孤束核）；（心抑制区，背核和疑核）血液循环医学知识专题讲座101/135血液循环医学知识专题讲座102/135心交感中枢交感缩血管中枢心迷走中枢（三）．心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射定义、反射弧组成、过程及意义血液循环医学知识专题讲座103/135血液循环医学知识专题讲座104/135颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：

传入神经传出神经血压变化颈动脉窦主动脉弓心迷走心交感交感缩血管心脏外周阻力血压调整中枢效应器感受器血液循环医学知识专题讲座105/135血液循环医学知识专题讲座106/135血液循环医学知识专题讲座107/135血液循环医学知识专题讲座108/135血液循环医学知识专题讲座109/135心肺感受器引发心血管反射（略）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（呼吸章节讲）（四）．心血管反射中枢整合型式（略）血液循环医学知识专题讲座110/135二.体液调整（一）肾素-血管担心素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统血液循环医学知识专题讲座111/135血液循环医学知识专题讲座112/135血管担心素II作用全身微动脉收缩（外周阻力升高）静脉收缩（回心血量增多）。调整交感缩血管神经末梢释放去甲肾上腺素递质量增多。增强交感缩血管中枢担心性活动。增加肾上腺皮质合成和释放醛固酮，促进肾脏保钠排钾，增加血容量。同时引发口渴感觉等 血液循环医学知识专题讲座113/135二.体液调整（一）肾素-血管担心素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统血液循环医学知识专题讲座114/135血液循环医学知识专题讲座115/135肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管、作用主要区分：心脏以（1）受体分布为主；大部分血管以（1）受体分布为主，但一些器官也存在（2）肾上腺素作用效应（>)去甲肾上腺素作用效应（>）血液循环医学知识专题讲座116/135二.体液调整（一）肾素-血管担心素系统（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（三）血管升压素（四）血管内皮生成血管活性物质（五）激肽释放酶-激肽系统血液循环医学知识专题讲座117/135（六）其它物质（自学）

心钠素．前列腺素．阿片肽．组胺

三.局部血流调整（自学）

四.动脉血压长久调整（自学）

血液循环医学知识专题讲座118/135第五节器官循环（概况）一．冠状循环解剖特点；血流特点；调整二．肺循环（自学）三．脑循环（自学）特点与调整脑脊液生成和吸收血-脑脊液屏障和血-脑屏障血液循环医学知识专题讲座119/135一．冠状循环解剖特点心肌血液供给来自左、右冠状动脉；；心肌毛细血管与心肌纤维呈1：1关系；不易很快建立侧枝循环。血流特点中等体重人，冠脉流量约225ml/min;其血管大部分分支深埋于心肌内，所以，心肌收缩将直接压迫这部分血管分支尤其是左心室（图示）。血液循环医学知识专题讲座120/135血液循环医学知识专题讲座121/135血液循环医学知识专题讲座122/135血液循环医学知识专题讲座123/135舒张压高低及心舒期长短是影响冠脉流量主要原因。冠脉血流量调整最主要原因是心肌代谢水平，其中腺苷对冠脉舒张最为主要。神经调整（作用不显著）激素调整（肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、血管升压素、血管担心素II等。血液循环医学知识专题讲座124/135肺循环血流调整（神经调整．氧分压及活性物质对肺血管影响）三．脑循环（自学）特点．脑血流量调整本身调整CO2和O2分压对脑血流量影响代谢产物及神经调整血液循环医学知识专题讲座125/135脑脊液生成和吸收血-脑脊液屏障和血脑屏障血液循环医学知识专题讲座126/135血液循环有甲．乙二患者，甲患者左心室舒张末期容积为140毫升，收缩末容积为56毫升；乙患者左心室舒张末期容积为160毫升，收缩末容积为64毫升，二者射血分数A．相等B．甲患者>乙患者C．甲患者<乙患者D．无法判断E．均低于正常血液循环医学知识专题讲座127/135第四章血液循环心动周期cardiaccycle心脏收缩systole心脏舒张diastole等容收缩期isovolumicsystole快速射血期rapidejectioneriod(phase)房室延搁atrioventriculardelay血液循环医学知识专题讲座128/135平台期plateau搏出量strokevolume射血分数ejectionfraction心输出量cardiacoutput心指数cardiacindex心力贮备cardiacreserve有效不应期effectiverefractoryperiod血液循环