炎症病理学基础教学

炎症病理学基础教学炎症病理学基础教学第1页2023/4/272热红肿痛机能障碍炎症病理学基础教学第2页2023/4/273前言名称来由:原意表示患病部位发烧,好似火焰燃烧。公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出：患病(体表)部位：发红、肿胀、发烧和疼痛以后伽伦(Dalen)附加第五个:官能障碍人体75%疾病为炎症性命名法：器官名称+“炎”炎症病理学基础教学第3页2023/4/274炎症概念：

指含有血管系统活体组织对各种致炎因子引发损伤所发生防御反应。本质：以防御为主。病理改变：变质、渗出和增生临床表现：红、肿、热、痛、功效障碍。全身反应：发烧、白细胞增多等。炎症病理学基础教学第4页2023/4/275细菌病毒螺旋体真菌寄生虫机械力温度放射线强酸碱其它免疫反应致炎因子机体反应局部反应全身反应变质渗出增生体温调整血液单核巨噬系统神经内分泌红肿热痛功效障碍发烧白细胞增多单核系统功效h实质器官病变全身表现局部表现炎症病理学基础教学第5页2023/4/276一、炎症原因二、病理变化三、临床表现四、类型及特点五、炎症结局目录炎症病理学基础教学第6页2023/4/277目录一、炎症原因二、病理变化三、临床表现四、类型及特点五、炎症结局炎症病理学基础教学第7页2023/4/278一、炎症原因⒈生物性因子：生物性病原引发炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫炎症病理学基础教学第8页2023/4/279一、炎症原因⒉物理性因子：紫外线、烧伤。炎症病理学基础教学第9页2023/4/2710一、炎症原因⒊化学性因子：炎症病理学基础教学第10页2023/4/2711一、炎症原因⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成组织损害而引发各种类型免疫反应性炎症。炎症病理学基础教学第11页㈠、变质㈡、渗出㈢、增生二、病理改变病理改变目录炎症病理学基础教学第12页2023/4/2713二、炎症局部基础病理改变㈠变质:炎症局部组织变性和坏死⒈形态改变：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。⒉代谢改变⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑炎症病理学基础教学第13页2023/4/2714炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参加炎症反应化学物质。作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发烧，疼痛及组织损伤等。种类：细胞源性和血浆源性

(详见下一页)炎症病理学基础教学第14页2023/4/2715主要炎性介质及作用来源种类血管扩张血管通透性↑趋化作用组织损伤发烧疼痛肥大细胞、血小板组胺++肥大细胞、血小板５－羟色胺++细胞质膜磷脂成份前列腺素+++++白细胞、肥大细胞白细胞三烯++中性粒细胞溶酶体成份+++T淋巴细胞淋巴因子+++血浆蛋白质缓激肽+++补体系统补体Ｃ3a、Ｃ5a+++凝血系统纤维蛋白多肽++纤溶系统纤维蛋白降解产物++白细胞氧自由基+炎症病理学基础教学第15页2023/4/2716㈡、渗出：炎性充血：血液成份渗出：液体渗出：细胞渗出：炎症细胞种类：炎症病理学基础教学第16页2023/4/2717㈡渗出⒈血流动力学改变──炎性充血、淤血。⒉血液成份渗出(血管通透性增加)⑴液体渗出──炎性水肿引发液体渗出原因：是血管壁通透性；淤血；组织渗透压↑（渗出液与漏出液区分见下页）炎症病理学基础教学第17页2023/4/2718渗出液与漏出液判别渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量>25g/L<25g/L细胞数>0.50×109/L<0.50×109/L比重>1.020<1.012粘蛋白试验

(Rivalta)阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度混浊澄清炎症病理学基础教学第18页2023/4/2719⒊渗出液意义:⑴有利:

①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。

③渗出纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。④渗出病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。炎症病理学基础教学第19页2023/4/2720⒊渗出液意义:⑵不利

①渗出液太多，压迫器官，影响功效。②纤维机化，引发粘连。炎症病理学基础教学第20页2023/4/2721⑵细胞渗出──炎性浸润白细胞靠边、附壁和游出

充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出趋化作用:游出血管WBC主动向一些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。

阳性趋化物（或趋化因子）③吞噬作用：炎症病理学基础教学第21页2023/4/2722⑶炎症细胞种类,

功效及临床意义炎症病理学基础教学第22页2023/4/2723类别起源及形态功能临床意义中性粒细胞血液核分叶状,2~5叶，胞质内有中性颗粒运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶解细胞碎片、纤维蛋白等；释放内源性致热原。见于急性炎症，尤其是化脓性炎症时，称急性炎细胞，寿命短，只有3~4天，变性坏死后成为脓细胞。炎症病理学基础教学第23页2023/4/2724类别起源及形态功能临床意义单核细胞及巨噬细胞血液及单核吞噬细胞系统,细胞体积较大，胞质丰富,核椭圆或肾形运动及吞噬力很强，能吞噬中性粒细胞不易吞噬非化脓菌、较大组织碎片、异物、可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等；能将抗原信息传递给免疫活性细胞，发挥免疫效应，释放内源性致热原。见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症（结核、伤寒等）以及病毒、寄生虫感染时。炎症病理学基础教学第24页2023/4/2725类别起源及形态功能临床意义嗜酸性粒细胞血液核分叶少或杆状，胞质内有大量粗大嗜酸性颗粒吞噬抗原抗体复合物及组胺。含有抗过敏作用，见于寄生虫感染、变态反应性疾病及急性炎症后期。炎症病理学基础教学第25页2023/4/2726类别起源及形态功能临床意义淋巴细胞血液及淋巴组织体积较小，圆形，胞质极少。T细胞参加细胞免疫，致敏后产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参加体液免疫过程。主要见于慢性炎症时，称慢性炎症细胞；亦见于病毒、立克次体和一些细菌感染时；与机体免疫反应关系亲密。炎症病理学基础教学第26页2023/4/2727炎细胞种类和功效类别起源及形态特征功能临床意义中性粒细胞血液

核分叶状，2~5叶运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原急性炎症炎症早期单核细胞;巨噬细胞血液和组织积大，胞质丰富核椭圆或肾形运动及吞噬力很强；吞噬中性粒细胞不易吞噬非化脓性菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞、泡沫细胞等。急性炎症后期慢性炎症,非化脓性炎症(结核病,伤寒);

病毒、寄生虫嗜酸性粒细胞血液

核分叶少或杆叶运动能力弱，含有一定吞噬力;吞噬抗原抗体免疫复合物寄生虫感染;变态反应性疾病淋巴细胞浆细胞血液及淋巴组织积小,圆形胞质极少,Ｂ细胞转变来Ｔ细胞参加细胞免疫,致敏淋巴因子,发挥细胞免疫作用;产生抗体,参加体液免疫反应慢性炎症,见于病毒、立克次体和一些细菌感染嗜碱性粒细胞血液及结缔组织嗜碱性颗粒、异形颗粒受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放肝素;组织胺;５－羟色胺变态反应性炎症炎症病理学基础教学第27页2023/4/2728㈢增生⒈增生成份：⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）⒉增生作用：⑴使炎症局限化⑵参加组织修复⑶为炎区细胞浸润提供起源致炎因子崩解产物理化因子WBC崩解物促生长物质巨噬细胞血管内皮成纤维细胞上皮细胞增生产生刺激炎症病理学基础教学第28页2023/4/2729增生变质渗出炎症病理学基础教学第29页2023/4/2730渗出炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓组织渗透压↑通透性↑炎C浸润为炎区细胞浸润提供起源液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复组织崩解产物剌激限制炎症,修复变质组织增生三种病理改变相互关系变质炎症病理学基础教学第30页2023/4/2731细菌病毒螺旋体真菌寄生虫机械力温度放射线强酸碱其它免疫反应致炎因子机体反应局部反应全身反应变质渗出增生体温调整血液神经内分泌单核巨噬系统红肿热痛功效障碍发烧白细胞增多单核系统功效h实质器官病变全身表现局部表现炎症病理学基础教学第31页2023/4/2732三、临床表现㈠、局部表现㈡、全身反应炎症病理学基础教学第32页2023/4/2733㈠、局部表现⒈红:⒉肿:⒊热:⒋痛:⒌功效障碍:炎症病理学基础教学第33页2023/4/2734三、炎症临床表现㈠局部表现⒈红：局部充血⒉肿：⑴充血；⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润);⑶组织细胞变性肿胀;⑷组织细胞增生⒊热：⑴动脉性充血；⑵代谢↑,产热↑;炎症病理学基础教学第34页2023/4/2735⒋痛：⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢；⑵炎症介质刺激；⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢⒌功效障碍：⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍;⑵渗出物压迫、阻塞;⑶局部疼痛三、炎症临床表现炎症病理学基础教学第35页2023/4/2736㈡、全身反应发烧:白细胞改变:单核巨噬细胞系统增生:实质器官病变:炎症病理学基础教学第36页2023/4/2737㈡全身反应⒈发烧：致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑有利：⑴代谢↑，抗体↑⑵吞噬细胞数量↑，功效↑，⑶肝解毒机能↑⑷是疾病信号有害：⑴体温过高，脑细胞变性⑵发烧过久，体力消耗，抵抗力↓炎症病理学基础教学第37页2023/4/2738⒉白细胞改变:(15～20×109/L)⑴中性粒细胞↑：提醒急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒⑵淋巴细胞↑:慢性炎症和病毒感染⑶嗜酸性细胞↑:过敏性炎或寄生虫感染⑷伤寒、流感，WBC↓↓炎症病理学基础教学第38页2023/4/2739⒊单核巨噬细胞系统增生：主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。⒋实质器官病变:心、肝、肾、脑等器官发生不一样程度变性、坏死和功效障碍。炎症病理学基础教学第39页2023/4/2740四、炎症类型及病变特点按病程分类㈠急性炎症㈡慢性炎症按病理改变分类㈠变质性炎症㈡渗出性炎症㈢增生性炎症炎症病理学基础教学第40页2023/4/2741㈠、急性炎症㈡、慢性炎症炎症病理学基础教学第41页2023/4/2742㈠急性炎症特点以下： ①、病程短，<1个月 ②、起病急，症状显著 ③、病变以变质、渗出为主，渗出为中性粒细胞为主 ④、发展快速炎症病理学基础教学第42页2023/4/2743㈠、急性炎症类型：⒈变质性炎⒉渗出性炎⑴浆液性炎⑵纤维素性炎⑶化脓性炎⑷出血性炎⑸卡他性炎⒊增生性炎表面化脓和积脓蜂窝织炎脓肿炎症病理学基础教学第43页2023/4/2744⒈变质性炎⑴病因：

毒素、病毒，变态反应及传染病⑵部位：

心、肝、肾、脑、脊髓等⑶病变：

变性、坏死⑷举例：

乙脑、肝炎、阿米巴病炎症病理学基础教学第44页2023/4/2745⒉渗出性炎症⑴浆液性炎症①渗出成份：浆液（血清）含白蛋白多，纤维蛋白WBC少②部位:皮肤(烧伤)、粘膜(感冒)、浆膜(积液)③病程:急性或亚急性④后果:吸收消散,大量积液可影响功效炎症病理学基础教学第45页2023/4/2746⑵纤维蛋白性炎症①渗出成份:大量纤维蛋白渗出(主因通透性↑↑)②部位:粘膜(白喉及菌痢假膜性炎);浆膜(绒毛心);肺(大叶性肺炎)③病程:急性或亚急性④后果:少许可溶解吸收,假膜脱落可形成溃疡,机化可引发粘连炎症病理学基础教学第46页2023/4/2747⑶化脓性炎症:③分类：表现化脓性炎症和积脓；

蜂窝织炎；

脓肿；②特点：Ⅰ、多由化脓菌引发；Ⅱ、有脓液形成；Ⅲ、脓液成份：坏死组织、脓细胞、细菌和浆液等。Ⅳ、化脓：中性白细胞崩解后释放蛋白溶解酶,将炎症灶内坏死组织溶解液化过程。①概念：以大量中性白细胞渗出主,伴有不一样程度组织坏死和脓液形成。炎症病理学基础教学第47页2023/4/2748Ⅰ、表面化脓性炎症和积脓A、表面化脓：指发生于粘膜或浆膜表面化脓性炎，如化脓性尿道炎，流脑等。B、积脓：指体腔或管腔内有脓性渗出物积留，如输卵管积脓。炎症病理学基础教学第48页2023/4/2749Ⅱ、蜂窝织炎A、细菌：溶血性链球菌(产生透明质酸酶和链激酶)B、病变部位：疏松组织(皮下,筋膜,肌间,阑尾)C、病变特点：中性白细胞弥漫浸润，炎症不易局限，范围广，与健康组织分界不清，全身中毒症状重且显著。炎症病理学基础教学第49页2023/4/2750Ⅲ、脓肿概念：组织内不足化脓性炎症。A、细菌：金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶）。B、部位：皮下、肺、肝、肾、脑等器官。C、特点：

中性白细胞集中浸润，炎症局限，界清，形成充满脓液脓腔。脓肿破溃可形成溃疡、窦道或瘘管。炎症病理学基础教学第50页2023/4/2751⑷出血性炎症：因血管壁严重损伤，通透性显著升高，有红细胞漏出炎症称之。常见于传染病（如钩端螺旋体病、流行性出血热、

炭疽、鼠疫）

和恶性肿瘤等。炎症病理学基础教学第51页2023/4/2752⑸卡他性炎症概述：发生在粘膜，不引发组织破坏，轻度渗出性炎症。部位：呼吸道、消化道、泌尿道分类：浆液性卡他(感冒早期流鼻涕)；粘液性卡他(菌痢)；脓性卡他(化脓性支气管炎)；脱屑性卡他(霍乱)炎症病理学基础教学第52页2023/4/2753⒊增生性炎增生性炎多为慢性,但也有急性,如急性肾小球肾炎,伤寒病等。炎症病理学基础教学第53页2023/4/2754㈡慢性炎症特点：⒈病程长，>6个月；⒉起病迟缓，症状较缓解；⒊病变以增生为主，渗出以淋巴细胞、浆细胞为主；⒋抵抗力↓，可急性发作。炎症病理学基础教学第54页2023/4/2755

㈡

、慢性炎症类型：普通慢性炎症：炎性息肉和炎性假瘤肉芽肿性炎：感染性肉芽肿：异物肉芽肿：炎症病理学基础教学第55页2023/4/2756⒈普通慢性炎症特点

⑴成纤维细胞和血管增生；⑵被覆上皮、腺上皮和实质细胞增生；⑶巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。炎症病理学基础教学第56页2023/4/2757⑴炎性息肉:

由局部腺上皮、腺体、肉芽组织增生而形成带蒂肿块，突出于粘膜表面。⑵炎性假瘤：

慢性炎症时，局部组织炎性增生，形成一个境界清楚肿瘤样结节或团块，多细胞成份(与肿瘤区分点)。炎症病理学基础教学第57页2023/4/2758⒉炎性肉芽肿⑴感染性肉芽肿：由生物病原体引发，如结核性肉芽肿、伤寒肉芽肿、风湿性肉芽肿等。⑵异物肉芽肿：病变以异物为中心,围以多少不等巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等,形成结节状病灶。如外科缝线、滑石粉等。炎症病理学基础教学第58页2023/4/2759急性炎症和慢性炎症比较急性炎症慢性炎症病程<1个月>6个月症状起病急，

症状显著起病迟缓，

症状较缓解病理改变以变质、

渗出为主以增生为主结局发展快速抵抗力↓

可急性发作炎症病理学基础教学第59页2023/4/2760五、炎症结局㈠痊愈㈡迁延不愈转为慢性炎症㈢蔓延扩散炎症病理学基础教学第60页2023/4/2761㈠痊愈⒈完全痊愈：病原毁灭；坏死组织和渗出物溶解、吸收；完全性再生⒉不完全痊愈：由肉芽组织增生最终形成瘢痕组织，不能完全恢复原来结构和功效。炎症病理学基础教学第61页2023/4/2762㈡迁延不愈转为慢性机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子连续或重复作用于机体。炎症病理学基础教学第62页2023/4/2763㈢蔓延扩散⒈局部蔓延：

炎区病原微生物沿组织间隙或自然腔道向周围组织蔓延扩散。⒉淋巴道扩散：

病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流至局部淋巴结。炎症病理学基础教学第63页2023/4/2764⒊血道扩散⑴菌血症：

细菌入血，但无显著全身中毒症状出现。⑵毒血症：

细菌毒素及其代谢产物吸收入血,引发全身中毒症状。炎症病理学基础教学第64页2023/4/2765⒊血道扩散⑶败血症：

细菌入血并在血液中大量生长繁殖产生毒素，除引发全身中毒症状，同时伴有心、肝、肾实质细胞变性或坏死及皮肤、粘膜出血斑。⑷脓毒血症：

由化脓