慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病演示文稿

慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病演示文稿目前一页\总数一百一十八页\编于十三点（优选）慢性支气管炎肺气肿慢性阻塞性肺疾病目前二页\总数一百一十八页\编于十三点目前三页\总数一百一十八页\编于十三点自贡新闻目前四页\总数一百一十八页\编于十三点慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科孙楷目前五页\总数一百一十八页\编于十三点目的要求一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断和治疗。二、熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常见并发症。三、了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机理。目前六页\总数一百一十八页\编于十三点慢性支气管炎

（chronicbronchitis）概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程

（连续≥2年，持续/次＞3月）患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15%。危害:可进展为慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。目前七页\总数一百一十八页\编于十三点支气管的大体解剖目前八页\总数一百一十八页\编于十三点病因和发病机制病因尚未完全明确多种环境因素与机体自身因素相互作用。外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。目前九页\总数一百一十八页\编于十三点PM（ParticulateMatter）PM2.5——大气中直径小于等于2.5微米的颗粒物，也称细颗粒物PM10PM2.5-10颗粒越小，危害越大，PM2.5危害大

标准：PM2.5年均值是>35为污染WHO指出：PM2.5>35时，死亡风险比PM2.5>10约增加15%目前十页\总数一百一十八页\编于十三点PM2.5浓度分布图目前十一页\总数一百一十八页\编于十三点发病机制吸烟感染因素理化因素气候污染过敏因素机体抵抗力↓气道易感性↑慢支、肺气肿、肺心病目前十二页\总数一百一十八页\编于十三点病理支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润黏膜充血水肿、黏液腺分泌↑进一步发展黏膜下层平滑肌束断裂萎缩纤维组织增生、支气管结构重塑肺泡弹性纤维断裂→肺气肿、慢阻肺目前十三页\总数一百一十八页\编于十三点病理目前十四页\总数一百一十八页\编于十三点临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰喘息：部分病人出现，喘息性支气管炎体征：早期无阳性体征急性发作期有干、湿啰音并发肺气肿时有相应体征目前十五页\总数一百一十八页\编于十三点实验室检查胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱肺功能检查：有小气道阻塞，严重时有阻塞性通气功能障碍。血液检查：白细胞、中性粒细胞增高。痰液检查：有助于指导抗生素选择。目前十六页\总数一百一十八页\编于十三点正常胸片和慢支胸片目前十七页\总数一百一十八页\编于十三点诊断标准典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）目前十八页\总数一百一十八页\编于十三点分型及分期分型：单纯型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期：急性加重期缓解期目前十九页\总数一百一十八页\编于十三点鉴别诊断支气管哮喘嗜酸粒细胞性支气管炎肺结核支气管肺癌特发性肺纤维化支气管扩张症其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狭窄目前二十页\总数一百一十八页\编于十三点治疗急性加重期：控制感染：指征、合理应用抗生素镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅平喘：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类缓解期：戒烟增强体质、预防感冒免疫调节、疫苗目前二十一页\总数一百一十八页\编于十三点预后部分可控制，不影响工作、学习部分可进展为肺气肿、COPD、肺心病目前二十二页\总数一百一十八页\编于十三点

阻塞性肺气肿（Emphysema）

定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。主要表现为进行性加重的呼吸困难。目前二十三页\总数一百一十八页\编于十三点肺气肿的分型老年性肺气肿代偿性肺气肿阻塞性肺气肿a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿间质性肺气肿灶性肺气肿旁间隔性肺气肿目前二十四页\总数一百一十八页\编于十三点阻塞性肺气肿（Emphysema）病因：引起慢支的各种因素吸烟是已知的最重要的环境因素目前二十五页\总数一百一十八页\编于十三点发病机制弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说蛋白酶↑或抗蛋白酶↓，弹性蛋白酶分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。如α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿目前二十六页\总数一百一十八页\编于十三点肺气肿形成的具体机制支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。目前二十七页\总数一百一十八页\编于十三点Emphysema正常肺气肿目前二十八页\总数一百一十八页\编于十三点病理变化肺泡过度膨胀、弹性↓、肺体积膨大按累及肺小叶部位分为：

①小叶中央型—最多见，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区

②全小叶型—气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内

③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀目前二十九页\总数一百一十八页\编于十三点①小叶中央型②全小叶型③混合型病理变化目前三十页\总数一百一十八页\编于十三点病理生理早期：病变局限于细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓，肺通气功能明显障碍→最大通气量↓晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭目前三十一页\总数一百一十八页\编于十三点临床表现症状

原有慢性支气管炎的症状慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息进行性加重的呼吸困难气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短目前三十二页\总数一百一十八页\编于十三点临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音目前三十三页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查肺功能检查

TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓，表明肺过度充气判断气流受限最重要的客观指标若吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，可确定为持续气流受限。可诊断COPD。目前三十四页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查胸部X光检查双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长血气分析对判断呼衰的类型，有无低O2血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值血常规合并感染时WBC↑，N↑痰培养目前三十五页\总数一百一十八页\编于十三点Emphysema目前三十六页\总数一百一十八页\编于十三点Emphysema目前三十七页\总数一百一十八页\编于十三点Emphysema肺大泡—破裂可引起自发性气胸

目前三十八页\总数一百一十八页\编于十三点诊断结合症状、体征、实验室检查肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义目前三十九页\总数一百一十八页\编于十三点并发症自发性气胸突发呼吸困难、胸痛体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失胸片：有气胸带慢性呼衰低O2血症和高碳酸血症慢性肺源性心脏病目前四十页\总数一百一十八页\编于十三点治疗对已经形成的肺气肿，目前尚无有效的治疗办法治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能有慢支症状者按慢支治疗出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗（见后）目前四十一页\总数一百一十八页\编于十三点小结慢性支气管炎的诊断（连续≥2年，持续/次＞3月）肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。主要表现为进行性加重的呼吸困难。目前四十二页\总数一百一十八页\编于十三点慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease目前四十三页\总数一百一十八页\编于十三点Keyfacts

COPDisalife-threateninglungdiseasethatinterfereswithnormalbreathing–itismorethana“smoker’scough”.Morethan3millionpeoplediedofCOPDin2005,whichisequalto5%ofalldeathsgloballythatyear.COPDisnotcurable,buttreatmentcanslowtheprogressofthedisease.In2012COPDwasthefourthleadingcauseofdeathandwillbethethirdby2030.WHOpredictsthatCOPDwillbecomethefifthburdenofdiseaseby2020.目前四十四页\总数一百一十八页\编于十三点GOLD指南GOLD—(globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease)

美国国立心肺与血液研究所(NHLBI)、美国国立卫生研究院和WHO于1998年共同起草发起GOLD，经过历时3年的酝酿，于2001年4月形成了一致的工作报告并向全球公布，鼓励社会关注这一重大疾病，为全球的COPD防治提供了统一的指南。目前四十五页\总数一百一十八页\编于十三点GOLD指南修订史1998年：GOLD指南起草。2001年：GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理和预防全球策略。2003年:GOLD首次更新。2004年：GOLD第二次更新。2005年：GOLD第三次更新。2006年：修订版发布，这是GOLD的首次重大修订。2011年：11月，第16届亚太呼吸年会发布GOLD修订要点，12月修订版正式发布。目前四十六页\总数一百一十八页\编于十三点COPD定义（GOLD-2011）是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限，可诊断COPD。目前四十七页\总数一百一十八页\编于十三点慢阻肺与慢支和肺气肿气流受限≠COPD单纯慢支与肺气肿≠COPD出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD目前四十八页\总数一百一十八页\编于十三点COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

目前四十九页\总数一百一十八页\编于十三点COPD的病因多种环境因素与机体自身因素相互作用外因吸烟、

职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。目前五十页\总数一百一十八页\编于十三点COPD的发病机制一、炎症机制二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡机制蛋白酶–抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。三、氧化应激机制四、其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。目前五十一页\总数一百一十八页\编于十三点COPD的多因素病理生理学发病机制气流受限气道炎症粘液纤毛功能紊乱气道组织结构改变目前五十二页\总数一百一十八页\编于十三点COPD病理学特点

气道炎症粘膜纤毛功能障碍气道阻塞气道结构改变增加炎症细胞数量/活性:-中性粒细胞-巨噬细胞-淋巴细胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化平滑肌收缩增加胆碱能释放支气管高反应性弹性收缩降低粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤

目前五十三页\总数一百一十八页\编于十三点病理生理特征

持续气流受限致肺通气功能障碍早期小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常进一步发展通气不足

小气道大气道阻塞，残气量及残气量占肺总量增加通气/血流比例失调弥散障碍通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留目前五十四页\总数一百一十八页\编于十三点COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空目前五十五页\总数一百一十八页\编于十三点COPD患者的呼吸COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭目前五十六页\总数一百一十八页\编于十三点临床表现一、症状

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.气短或呼吸困难

4.喘息和胸闷

5.其他目前五十七页\总数一百一十八页\编于十三点临床表现二、体征

1.早期可无异常。

2.随疾病进展可出现肺气肿体征。部分患者可闻及干性罗音和湿性罗音。目前五十八页\总数一百一十八页\编于十三点临床表现体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸触：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音↓、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音目前五十九页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查目前六十页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查-肺功能测最大呼气流速PEF目前六十一页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查-肺功能目前六十二页\总数一百一十八页\编于十三点肺功能指标用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量.(ForcedVitalCapacity)用力呼气量(FEV):在头3秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数,如第一秒末呼出气体（FEV1.0）

(ForcedExpiratoryVolume)FEV1.0%=FEV1.0/FVC:第一秒末大于83%;第二秒末大于96%;第三秒末大于99%FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容积占总用力肺活量的的比率意义：FEV1/FVC用于鉴别阻塞性肺疾病（慢阻肺、哮喘）与限制性肺疾病(肺纤维化）目前六十三页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查-肺功能持续气流受限最重要的客观指标若吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70，可确定为持续气流受限。TLC（肺总量）↑，FRC（功能残气量）↑RV（残气量）↑；VC（肺活量）、FEV1、FVC↓目前六十四页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查胸部Ｘ线检查特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用胸部ＣＴ检查不应作为ＣＯＰＤ的常规检查血气分析其他血常规、痰培养目前六十五页\总数一百一十八页\编于十三点辅助检查-影像学肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长目前六十六页\总数一百一十八页\编于十三点COPD诊断

根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。持续气流受限是ＣＯＰＤ诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70

可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。目前六十七页\总数一百一十八页\编于十三点COPD诊断气流受限≠COPD单纯慢支与肺气肿≠COPD出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD目前六十八页\总数一百一十八页\编于十三点暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法目前六十九页\总数一百一十八页\编于十三点COPD气流受限严重程度肺功能分级

肺功能分级分级标准GOLDI级：轻度

FEV1/FVC<70%

FEV1%

pred

≥80%

GOLDII级：中度

FEV1/FVC<70%

50%≤FEV1%

pred

<80%GOLDIII级：重度

FEV1/FVC<70%

30%≤FEV1%

pred

<50%GOLDⅣ级：极重度

FEV1/FVC<70%

FEV1%

pred<30%

目前七十页\总数一百一十八页\编于十三点COPD评估COPD评估是一个全新的概念。

GOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评估；其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重风险增加;第四，评估合并症。按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D4组目前七十一页\总数一百一十八页\编于十三点症状评估—改良英国MRC呼吸困难问卷目前七十二页\总数一百一十八页\编于十三点症状评估—CAT问卷目前七十三页\总数一百一十八页\编于十三点CAT评分与患者临床表现之间关系CAT评分影响程度根据CAT区分患者的主要临床表现措施>30非常严重已不能从事任何活动，生活困难减少AE至最少化20-30严重已不能从事大部分活动，做每件事都很费力减少AE至最少化10-20中等COPD成为患者最严重的问题之一优化诊疗，减少AE<10轻微大部分时间都很正常，但已无法胜任1-2件喜欢从事的事情，在运动或进行重体力活动时出现气促较少暴露于AE的危险因素目前七十四页\总数一百一十八页\编于十三点急性加重风险评估COPD评估是一个全新的概念。

GOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评估；其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重≥2次者，或FEV1%pred＜50%，提示急性加重风险增加;第四，评估合并症。按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D4组目前七十五页\总数一百一十八页\编于十三点合并症评估——COPD十大合并症1、心血管疾病2、骨质疏松3、肺癌4、鼻部炎症性疾病5、常发生急性和慢性下呼吸道感染6、并发肺动脉高压7、常合并静脉血栓栓塞性疾病8、合并肺气肿的COPD常同时合并肺纤维化9、骨骼肌无力和肌肉萎缩10、抑郁目前七十六页\总数一百一十八页\编于十三点COPD综合评估分组患者分组临床特征肺功能分级急性加重/年CATmMRCA低风险，症状少GOLD1~2≤1

＜100~1B低风险，症状多GOLD1~2≤1≥10≥2C高风险，症状少GOLD3~4≥2

＜100~1D高风险，症状多GOLD3~4≥2≥10≥2注：CAT系COPD评估测试；mMRc系呼吸困难指数评分目前七十七页\总数一百一十八页\编于十三点COPD病程分期稳定期stableCOPD急性加重期AECOPD（acute

exacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease）目前七十八页\总数一百一十八页\编于十三点COPD病程分期稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。急性加重期(AECOPD)AnexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient’srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedication.目前七十九页\总数一百一十八页\编于十三点诊断要全面慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心脏病（失代偿期）

II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒肺性脑病低钾血症继发性红细胞增多症目前八十页\总数一百一十八页\编于十三点鉴别诊断一、支气管哮喘

慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病

支气管扩张、肺结核、肺癌三、其他引起劳力性气促的疾病

心血管疾病四、其他原因所致呼吸气腔扩大

代偿性肺气肿、老年性肺气肿。肺功能测定没有气流受限。目前八十一页\总数一百一十八页\编于十三点鉴别诊断:COPD和支气管哮喘COPD支气管哮喘

中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难持续气流受限

发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史、气流受限可逆目前八十二页\总数一百一十八页\编于十三点并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病目前八十三页\总数一百一十八页\编于十三点COPD治疗—目标缓解症状提高运动耐量提高生活质量预防疾病进展防治急性加重降低死亡率控制症状减少风险目前八十四页\总数一百一十八页\编于十三点稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境支气管扩张剂：β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类糖皮质激素：C组、D组祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生目前八十五页\总数一百一十八页\编于十三点支气管扩张剂β2激动剂抗胆碱药茶碱类疗效好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？or目前八十六页\总数一百一十八页\编于十三点支气管舒张剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高单独用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？目前八十七页\总数一百一十八页\编于十三点β2受体激动剂药理作用机制：通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌目前八十八页\总数一百一十八页\编于十三点短效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰4~5小时1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂、针剂目前八十九页\总数一百一十八页\编于十三点

长效2受体激动剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用现有的剂型沙美特罗、福莫特罗规律使用，药效不会减低（A类证据）3~5分钟12小时以上每日2次干粉剂目前九十页\总数一百一十八页\编于十三点作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4抗胆碱能药正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4目前九十一页\总数一百一十八页\编于十三点茶碱类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管目前九十二页\总数一百一十八页\编于十三点糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物目前九十三页\总数一百一十八页\编于十三点长期家庭氧疗氧疗的作用：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率（1）改善活动量、减轻呼吸困难（2）降低肺动脉高压（3）降低血细胞比积（4）改善生活质量及神经精神状态目前九十四页\总数一百一十八页\编于十三点长期家庭氧疗氧疗指征氧疗方法氧流量1至2L/min吸氧时间10至15h/d氧疗目的PaO2≥60mmHgSaO2≥90%目前九十五页\总数一百一十八页\编于十三点长期家庭氧疗目前九十六页\总数一百一十八页\编于十三点稳定期COPD药物治疗患者分组首选药物次选药物替代药物ASABA或SAMA（必要时应用）SABA+SAMALABALAMA茶碱BLABA或LAMALABA和LAMASABA和/或SAMA茶碱CICS+LABA或LAMALABA和LAMAPDE4-ISABA和/或SAMA茶碱DICS+LABA或LAMAICS+LABA+LAMAICS+LABA+PDE4-ILAMA+PDE4-IICS+LAMALABA+LAMASABA和/或SAMA茶碱羧甲司坦目前九十七页\总数一百一十八页\编于十三点AECOPDanexacerbationofCOPDisanacuteeventcharacterizedbyaworseningofthepatient'srespiratorysymptomsthatisbeyondnormalday-to-dayvariationsandleadstoachangeinmedication目前九十八页\总数一百一十八页\编于十三点AECOPD的诱因及机制全身性炎症支气管狭窄；水肿；痰液呼气性气流受限心血管疾病急性加重症状动态性肺过度充气COPD炎症性气道加剧的气道炎症反应病毒细菌污染共同作用效果诱发因素COPD气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为急性加重xx目前九十九页\总数一百一十八页\编于十三点AECOPD的危害目前一百页\总数一百一十八页\编于十三点AECOPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。支气管扩张剂：药物同稳定期。低流量吸氧:

吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧浓度为28%-30%

应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。目前一百零一页\总数一百一十八页\编于十三点AECOPD的治疗原则抗生素应用指征根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素糖皮质激素口服或静脉连续5-7天祛痰剂机械通气:无创或有创机械通气防治并发症外科手术目前一百零二页\总数一百一十八页\编于十三点无创机械通气（NIPPV）

对急性加重期ＣＯＰＤ采用无创正压通气（NIPPV）进行治疗，可以改善通气，降低住院病死率，减少气管插管或切开及并发症的发生，缩短住院时间等。

目前一百零三页\总数一百一十八页\编于十三点无创机械通气（NIPPV）目前一百零四页\总数一百一十八页\编于十三点外科治疗肺大疱切除术肺减容术（LVRS）肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，使周围受压肺组织重新充气膨胀主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以增加肺弹性回缩力，改善呼气流速手术适应症包括：FEV1<35%预计值；PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg;继发肺动脉高压目前一百零五页\总数一百一十八页\编于十三点

肺康复治疗呼吸生理治疗营养支持教育帮助患者咳嗽，促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多

CO2

肌肉训练全身性运动：步行、爬楼、踏车呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等精神治疗目前一百零六页\总数一百一十八页\编于十三点肺康复—缩唇呼吸目前一百零七页\总数一百一十八页\编于十三点预防

COPD的预防主要包括：

1、戒烟

2、控制污染，减少雾霾

3、疫苗

4、加强锻炼、增强体质

3、肺功能监测、三早目前一百零八页\总数一百一十八页\编于十三点小结COPD诊断：肺功能检查提示持续气流受限是诊断COPD的必备条件。COPD分为：稳定期和急性加重期。COPD综合评估：基于患者的症状、肺功能、急性加重史、合并症。COPD急性加重：症状加重，需要改变治疗。目前一百零九页\总数一百一十八页\编于十三点重点1：慢性支气管炎、COPD的定义2：阻塞性肺气肿的类型3：COPD的诊断、治疗4：COPD内涵

慢支、肺气肿、COPD、哮喘的关系目前一百一十页\总数一百一十八页\编于十三点COPD内涵示意图

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

目前一百一十一页\总数一百一十八页\编于十三点

临床病例（一）

患者，男性，62岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，气促2年，加重1周”入院。既往吸烟20年，1包/天。查体：T：38.8℃，R：24次/分，气促，唇发绀，桶状胸，双肺呼吸音低，双下肺闻及湿啰音。心界不大，心率90次/分，律齐。辅助检查提