呼吸衰竭新蓝中西

呼吸衰竭新蓝中西第1页，共43页，2023年，2月20日，星期一教纲要求（一）了解呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变。（二）熟悉呼吸衰竭的中医病因病机。（三）熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。（四）掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。第2页，共43页，2023年，2月20日，星期一[定义]

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现为呼吸困难和发绀等。动脉血气分析表现为：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊为呼吸衰竭（简称呼衰）。第3页，共43页，2023年，2月20日，星期一[病因]（一）气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物等，如COPD、哮喘。（二）肺组织病变：肺炎、严重肺结核。（三）肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等。 （四）胸廓与胸膜病变：胸廓严重外伤、大量胸腔积液。（五）神经肌肉疾病：脑血管病、颅脑外伤、重症肌无力等。

第4页，共43页，2023年，2月20日，星期一[分类](一)按动脉血气分析分类Ⅰ型呼衰（PaO2<60mmHg、PaCO2

降低或正常)Ⅱ型呼衰（PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg）

(二)按发病急缓分类急性呼衰慢性呼衰(三)按发病机制分泵衰竭（神经肌肉病变）:表现为Ⅱ型呼衰。肺衰竭（呼吸器官病变）:表现为Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。

第5页，共43页，2023年，2月20日，星期一[发病机理和病理生理]（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足：常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA。第6页，共43页，2023年，2月20日，星期一2、弥散障碍：常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响弥散量因素：①弥散面积④气体弥散能力②肺泡膜的厚度和通透性⑤气体分压差③气体和血液接触时间⑥其它

（O2

弥散速度为CO2的1/20）

第7页，共43页，2023年，2月20日，星期一3、通气血流（V/Q）比例失调：常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——无效腔效应。4、肺A-V样分流：常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正。第8页，共43页，2023年，2月20日，星期一5、氧耗量↑发热寒颤抽搐呼吸困难

机体耗氧量缺氧加重第9页，共43页，2023年，2月20日，星期一（二）低氧血症和高碳酸血症

对机体的影响

1、对中枢神经系统的影响

影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关：(1)PaO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退。(2)PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，可出现头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。(3)PaO2﹤30mmHg时，神志丧失乃至昏迷。(4)完全停止供氧4～5分钟可引起不可逆脑损害。第10页，共43页，2023年，2月20日，星期一（5）CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。（6）肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。第11页，共43页，2023年，2月20日，星期一

2、对循环系统的影响（1）一定程度的PaO2降低和PaCO2

升高，可反射性引起心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加。（2）严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，使心肌活动受抑、血管扩张、血压下降、心律失常等。（3）急性严重缺氧可导致室颤、心脏骤停。（4）长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。第12页，共43页，2023年，2月20日，星期一3、对呼吸系统的影响（1）缺氧PaO2﹤60mmHg时作用于外周化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。（2）缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，PaO2﹤30mmHg时，抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。（3）CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。（4）PaCO2＞80mmHg时，对呼吸中枢产生麻醉和抑制效应。第13页，共43页，2023年，2月20日，星期一4、对肾功能的影响常合并肾功能不全。5、对消化系统的影响消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。6、对酸碱平衡和电解质的影响代谢性酸中毒，高钾低钠血症，呼吸性酸中毒，低氯血症。第14页，共43页，2023年，2月20日，星期一[中医病因病机]

（一）外邪犯肺（二）痰浊内蕴（三）情志失调（四）久病劳欲总之，呼衰的病因病机为肺气上逆，宣降失职，或气无所主，肾失摄纳。病位在肺、肾，可累及脾、肝。第15页，共43页，2023年，2月20日，星期一[临床表现]

主要是低氧血症和高碳酸血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。（一）呼吸困难

表现为频率、节律和幅度的改变。慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸到点头或提肩呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为浅慢呼吸或潮式呼吸。第16页，共43页，2023年，2月20日，星期一[临床表现]（二）发绀

是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。外周性发绀：严重休克等原因引起的末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀；

中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀，是缺氧的典型表现。第17页，共43页，2023年，2月20日，星期一[临床表现]（三）精神神经症状：

表现为智力或定向功能障碍。

值得注意的是：CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。但此时忌用镇静或催眠药。肺性脑病主要表现：神志淡漠，肌肉震颤或朴翼样震颤，间歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。第18页，共43页，2023年，2月20日，星期一[临床表现]（四）循环系统表现血压升高，脉搏洪大，心率增快，搏动性头痛。（五）消化和泌尿系统表现肝、肾功能损害，应激性溃疡，上消化道出血。第19页，共43页，2023年，2月20日，星期一[诊断]诊断依据1、病史：有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。 2、临床表现：有缺氧和高碳酸血症的临床表现。3、动脉血气分析：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床以伴有PaCO2

>50mmHg（I

I型呼吸衰竭）为常见。

I

I型呼吸衰竭吸氧后的表现：PCO2升高，但PaO2>60mmHg。第20页，共43页，2023年，2月20日，星期一4、胸部影像学检查5、肺功能检查6、纤维支气管镜检查第21页，共43页，2023年，2月20日，星期一德国耶格多功能肺功能仪第22页，共43页，2023年，2月20日，星期一［中医辨证］（一）辨病辨证要点1、辨病证2、辨纲目1）辨病位：肺肾2）辨虚实第23页，共43页，2023年，2月20日，星期一（二）证候类别

1、实喘

1）风寒闭肺2）痰热遏肺3）痰浊阻肺4）水凌心肺5）肝气乘肺2、虚喘1）肺气虚2）肾气虚3）喘脱第24页，共43页，2023年，2月20日，星期一[治疗]（一）保持呼吸道通畅

1、仰额（e）举颌(he)法2、清除气道分泌物及异物3、使用解痉剂：β2受体激动剂、茶碱、抗胆碱药4、建立人工气道：以上无效，病情危重者，可采用简便人工气道（口咽通气道）、气管插管和气管切开第25页，共43页，2023年，2月20日，星期一（二）氧疗

1、低氧血症（I型呼吸衰竭）的氧疗：应给予高浓度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。

2、缺氧伴有明显二氧化碳潴留（

I

I型呼吸衰竭）的氧疗：氧疗原则应低浓度（<35%)持续给氧。

3、氧疗的方法：常用的氧疗方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

4、吸入氧浓度（FiO2）（％）=21+4×氧流量（L/min)第26页，共43页，2023年，2月20日，星期一（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留1、呼吸兴奋剂：1）适应症和禁忌症。2）常用的呼吸兴奋剂：尼可刹米（可拉明）、洛贝林。2、机械通气（1）适应症严重呼衰患者，如合并有下列情况者，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：

1）意识障碍，呼吸不规则；

2）气道分泌物多且有排痰障碍；第27页，共43页，2023年，2月20日，星期一3）有较大的呕吐反吸可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；4）全身状态较差，疲乏明显者；5）严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO2<45mmHg,paCO2>70mmHg）；6）合并多器官功能损害。第28页，共43页，2023年，2月20日，星期一（2）机械通气目的：

1）维持合适的通气量；2）改善肺的氧合功能；

3）减轻呼吸作功；4）维护心血管功能稳定。第29页，共43页，2023年，2月20日，星期一

机械通气的选择方式：1）气管插管2）气管切开第30页，共43页，2023年，2月20日，星期一美国熊牌呼吸机第31页，共43页，2023年，2月20日，星期一纤支镜引导下经鼻气管插管病人痛苦小、口腔分泌物少、插管准确、易于固定、可保留时间长（本病人插管75天），特别是插管困难时可迅速插入。第32页，共43页，2023年，2月20日，星期一美国伟康双水平呼吸机（无创正压通气）第33页，共43页，2023年，2月20日，星期一（四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

1、呼吸性酸中毒

2、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

补碱公式：5%碳酸氢钠（ml数）=[正常HCO3-（mmol/L)—测得HCO3-（mmol/L)]×0.5×体重（Kg)或先一次补给5%碳酸氢钠100～150ml静滴，使PH值升至7.25左右即可。

3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-第34页，共43页，2023年，2月20日，星期一（五）抗感染治疗

根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、喹诺酮类、哌拉西林等。第35页，共43页，2023年，2月20日，星期一（六）合并症的防治

慢性呼衰常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。第36页，共43页，2023年，2月20日，星期一（七）营养支持疗法

呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良，会降低机体免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以至发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。第37页，共43页，2023年，2月20日，星期一（八）中医辨证治疗

中医古代文献