急性心力衰竭诊疗与急救

目前一页\总数八十二页\编于十一点目前二页\总数八十二页\编于十一点内容提要定义1病因和诱因2临床表现3治疗措施4护理要点5目前三页\总数八十二页\编于十一点急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合症

目前四页\总数八十二页\编于十一点急性心力衰竭急性左心衰最常见，发病迅速，以急性肺水肿、心源性休克、心跳骤停为主要临床表现。为此节所讲主要内容急性右心衰常继发于急性大面积肺栓塞或急性右心室心肌梗死目前五页\总数八十二页\编于十一点病因和诱因急性左心衰急性心肌严重损害后负荷过重

心室充盈受限前负荷过重恶性心律失常目前六页\总数八十二页\编于十一点急性心肌梗死

急性心肌炎心肌病急性心肌严重损害目前七页\总数八十二页\编于十一点心肌急性损害由于大量心肌水肿、变性、坏死，丧失正常收缩功能，导致急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引起急性左心衰竭。目前八页\总数八十二页\编于十一点急进性恶性高血压

严重心脏瓣膜狭窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后负荷过重目前九页\总数八十二页\编于十一点后负荷过重严重高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病等。由于左室排血受阻而致肺静脉及肺毛细血管压力增高致急性左心衰竭。

严重二尖瓣狭窄、左房粘液瘤或血栓嵌顿瓣口，可致左室舒张期充盈减少，左室排血量降低，肺静脉及肺毛细血管压力增高;当体力活动、情绪激动等因素使体循环回心血量增多、左心室排血量低于右心室排血量时，则发生急性左心衰竭。目前十页\总数八十二页\编于十一点二尖瓣反流目前十一页\总数八十二页\编于十一点输液过多、过快室间隔穿孔、腱索断裂瓣膜关闭不全前负荷过重有分流的先天性心脏病目前十二页\总数八十二页\编于十一点前负荷过重心梗、心内膜炎、心脏瓣膜病、急性容量负荷过重：由急性心肌梗死、感染性心内膜炎等引起的乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等可致急性瓣膜返流；主动脉窦瘤破入心腔、室间隔穿孔，以及输血输液过多过快等均可致急性左心室容量负荷过重而发生急性左心衰竭。目前十三页\总数八十二页\编于十一点急性心脏压塞限制性心脏病缩窄性心包炎心室充盈受限目前十四页\总数八十二页\编于十一点心室充盈受限由急性心包渗液或积血引起的急性心脏压塞，可致心排血量减低和循环淤血使心脏的舒张功能障碍，影响心室充盈，使心排量降低目前十五页\总数八十二页\编于十一点房颤伴快速心室率室上性心动过速心脏丧失有效射血功能室颤室性心动过速目前十六页\总数八十二页\编于十一点心脏丧失有效射血功能快速性（＞180次／min）心律失常因左心室舒张期缩短，肺静脉血液不能充分回流，引起肺静脉、肺毛细血管压力急骤升高而发生急性肺水肿。使心脏的舒张功能障碍影响心室充盈，使心排量降低目前十七页\总数八十二页\编于十一点心排血量急骤降低、肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高血管内液体渗透到肺间质和肺泡内急性左心衰的病理生理过程急性肺水肿肺毛细血管压力随之增高，超过血管内的胶体渗透压目前十八页\总数八十二页\编于十一点目前十九页\总数八十二页\编于十一点目前二十页\总数八十二页\编于十一点目前二十一页\总数八十二页\编于十一点目前二十二页\总数八十二页\编于十一点急性左心衰的临床表现心排量降低

急性肺水肿临床表现目前二十三页\总数八十二页\编于十一点一、急性肺水肿的临床表现突然出现的呼吸困难、端坐呼吸频繁咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰面色灰白，口唇发绀，大汗体检：

双肺满布哮鸣音和湿罗音，心率增快，P2亢进，S1低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律目前二十四页\总数八十二页\编于十一点目前二十五页\总数八十二页\编于十一点急性肺水肿的临床表现阵发性夜间呼吸困难

入睡后突然出现胸闷、气急，被迫突然坐起。重者可肺部出现哮鸣音，叫“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可缓解发生机制1.平卧使肺血流量增加；2.腹腔脏器推动膈肌上抬，压迫心脏；3.夜间迷走神经张力增加等。目前二十六页\总数八十二页\编于十一点二心排血量降低的临床表现早期因为交感神经兴奋，血压可升高随病情进展，出现血压降低、休克周围末梢循环差、皮肤湿冷尿少烦躁不安、意识模糊目前二十七页\总数八十二页\编于十一点辅助检查

1.X线检查

心胸比例增高如有基础疾病导致的心脏扩大，可见。早期肺间质淤血------KerleyB线或A线

进展至肺泡水肿------蝶形肺门严重肺水肿------弥漫满肺的大片阴影

目前二十八页\总数八十二页\编于十一点KerleyB线或A线目前二十九页\总数八十二页\编于十一点蝶形肺门

肺水肿时，两肺出现广泛分布的斑片状阴影，常融合成片，聚集于以肺门为心的肺野中心部分，呈“蝴蝶状或翼状”，肺尖肺底及肺野外围部分清晰。目前三十页\总数八十二页\编于十一点[影像学鉴别]ARDS

ARDS

心原性肺水肿

病史严重感染、中毒、休克、溺水等心脏病临床表现

呼吸极度窘迫

呼吸较快

发绀明显

轻至中度发绀

精神状态安静，能平卧

不安，焦虑，不能平卧

痰

血样泡沫

白色或粉红色泡沫

胸部体征

湿罗音少，呈爆裂样

；

肺底中小湿罗音；无心脏杂音有心脏杂音X线改变

周围性

肺水肿

；

向心性肺水肿，肺门部明显；心影正常心影增大

血气

低氧血症明显，吸氧

轻度低氧血症，吸氧改善快

难以改善

肺楔压

<2.4kpa(18mmHg)

>2,4kpa,如3.3kpa可肯定

气道分泌物蛋白浓度

高

低

治疗反应

对强心,利尿,扩血管药

对强心,利尿,扩血管药

的即刻疗效不明显

治疗反应好目前三十一页\总数八十二页\编于十一点[影像学表现]间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。

2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。

3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。

4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。

5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。

6.常合并心影增大。可有少量胸水。目前三十二页\总数八十二页\编于十一点间质性肺水肿（图1）风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。目前三十三页\总数八十二页\编于十一点间质性肺水肿（图2）X线片示间质性肺水肿（肺淤血），上肺野血管纹理增粗，下野纤细，肺透过度减低，肺门增浓、模糊，肋膈角区见Kerley′sB线，心影呈二尖瓣型目前三十四页\总数八十二页\编于十一点[影像学表现]肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像．密度均匀。

2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。

3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。

4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。

5.心影增大。目前三十五页\总数八十二页\编于十一点急性中央型肺水肿（心/图）男性，56岁。有心梗病史，现咳嗽、咳痰带血丝。X线所见：两肺沿肺门分布阴影呈蝶翼状心影增大。意见：心衰肺水肿。鉴别诊断：肺泡细胞癌。做个CT看看。目前三十六页\总数八十二页\编于十一点弥漫型肺水肿（心/图）左心衰竭患者。两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。（临床特点：心脏病，大心脏，向心性肺水肿）目前三十七页\总数八十二页\编于十一点弥漫型肺水肿（ARDS/图1）非典患者，周围性肺水肿，心影大致正常。目前三十八页\总数八十二页\编于十一点弥漫型肺水肿（ARDS/图2）患者女性，48岁，游泳时发生溺水，18分钟后送至急救部。入院时患者呈昏迷状态，口唇紫绀，口吐红色泡沫，心音弱，呼吸每分钟13次，双肺布满湿罗音，血氧饱和度39％。胸片示双肺肺水肿。目前三十九页\总数八十二页\编于十一点弥漫型肺水肿（ARDS/续图2）立即给予行气管插管上呼吸机（PEEP加至15cmH2O），甲强龙等治疗，2小时后患者病情初步稳定，血氧饱和度升至97％。4小时30分患者意识逐渐清醒。1天后停呼吸机，拔除气管插管，治疗1周，痊愈出院。目前四十页\总数八十二页\编于十一点辅助检查

2.血流动力学监测

肺毛细血管楔压楔压（PCWP)、左心室舒张末期压（LVEDP）升高。监测左心功能的敏感指标心脏指数、心排出量、射血分数降低

目前四十一页\总数八十二页\编于十一点辅助检查

2.血流动力学监测

目前四十二页\总数八十二页\编于十一点辅助检查

3.超声心动图

常出现左心房、左心室扩大心室壁运动幅度显著减弱左心室射血分数降低基础心脏病表现目前四十三页\总数八十二页\编于十一点辅助检查

4.心电图

无特征性改变可为心衰的某些原因（如心律失常、心肌梗死等）提供心电图线索。目前四十四页\总数八十二页\编于十一点辅助检查

5.动脉血气分析早期PaO2轻度下降，PaCO2正常或下降，可有代谢性酸中毒

晚期PaO2显著下降，呼吸肌无力或发生神志改变时，才出现PaCO2明显增高。临床呈代谢性和呼吸性酸中毒。目前四十五页\总数八十二页\编于十一点鉴别诊断

1.支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘病史有哮喘发作或过敏史心脏病史症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，与体位、活动有关，咯粉红色泡沫痰体征双肺哮鸣音，肺气肿征哮鸣音，双肺湿罗音，奔马律胸片肺野清晰肺淤血或肺水肿BNP脑钠肽正常升高治疗支气管解痉药有效强心、利尿、扩血管有效目前四十六页\总数八十二页\编于十一点鉴别诊断

2.慢性支气管炎急性发作多为老年人有慢性支气管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息，痰为粘液脓性；发热；呼吸困难坐起不能缓解查体有干、湿性罗音肺功能有不同程度损害目前四十七页\总数八十二页\编于十一点鉴别诊断

3.急性肺栓塞临床症状多样，典型的症状为呼吸困难、胸痛、咯血胸片、动脉血气分析无特异性表现。心电图S1Q3T3明确诊断靠CT、MRI、肺动脉造影等目前四十八页\总数八十二页\编于十一点鉴别诊断

4.ARDS无心肺疾病史诱因化学或物理因素（如感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎、误吸等）急性起病，顽固性低氧血症，吸氧不能缓解肺毛细血管楔压（PCWP）正常，急性左心衰常明显增高目前四十九页\总数八十二页\编于十一点治疗1.体位坐位，双腿下垂必要时轮流结扎四肢目前五十页\总数八十二页\编于十一点治疗2.纠正缺氧高流量吸氧（湿化瓶中可加入消泡剂如酒精）严重者：面罩无创通气气管插管有创通气目前五十一页\总数八十二页\编于十一点目前五十二页\总数八十二页\编于十一点治疗3.吗啡作用机制

（1）减轻躁动和焦虑状态，减少氧耗（2）扩张周围容量血管，减少回心血量用法（1）3-5mgiv,必要时每15min重复,共2-3次（2）老年患者酌减或肌注目前五十三页\总数八十二页\编于十一点治疗4.快速利尿作用机制利尿、扩张血管，10min起效用法呋噻米（速尿）20～40mgiv，可重复目前五十四页\总数八十二页\编于十一点治疗5.氨茶碱作用机理

缓解支气管痉挛，增加心肌收缩力、扩张外周血管。心源性哮喘和支气管哮喘无法鉴别时也可以用用法0.25iv注意：充分稀释，缓慢静推目前五十五页\总数八十二页\编于十一点治疗6.血管扩张剂

（1）硝酸甘油作用机理扩张小静脉，减少回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。用法以10ug/min开始，逐渐增加剂量，维持SBP于100mmHg左右，原有高血压者，降低<80mmHg目前五十六页\总数八十二页\编于十一点治疗6.血管扩张剂（2）硝普钠作用机理扩张动、静脉，减轻心脏前、后负荷。用法起始剂量为0.3ug/(kg.min),据BP渐调整。（3）重组人脑钠肽(rhBNP）作用机理扩管、利尿、抑制RAAS和交感神经活性的作用目前五十七页\总数八十二页\编于十一点目前诊断上的新进展诊断心力衰竭的金标准血浆脑利钠肽（BNP）心房利钠肽（NT-ANP）目前五十八页\总数八十二页\编于十一点心衰标志物心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。其临床意义如下：（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。目前五十九页\总数八十二页\编于十一点治疗7.强心剂

宜选用快速洋地黄制剂（1）毛花甙C(西地兰)用法0.4mgiv稀释后静脉缓慢注射，2h后酌情再

注意重度二尖瓣狭窄伴窦性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水肿禁用或慎用。目前六十页\总数八十二页\编于十一点治疗7.强心剂（2）非洋地黄类强心剂多巴胺多巴酚丁胺米力农磷酸二酯酶抑制剂目前六十一页\总数八十二页\编于十一点治疗8.肾上腺皮质激素能解除支气管痉挛、降低毛细血管通透性、减少渗出作用，对急性肺水肿有一定治疗价值。

常用地塞米松、氢化可的松目前六十二页\总数八十二页\编于十一点治疗9.去除病因和诱因

治疗心律失常、肺部感染、高血压等目前六十三页\总数八十二页\编于十一点治疗

10.辅助循环主动脉内球囊反搏（IABP）目前六十四页\总数八十二页\编于十一点1.IABP心脏舒张期球囊充气、主动脉压力升高冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。

治疗

10.辅助循环目前六十五页\总数八十二页\编于十一点IABP简介IABP,即主动脉内球囊反搏(Intra-aorticballoonpump或IntraaorticBalloonCounterppulsation简称：IABP)，是最早以氧供氧耗理论为基础的辅助循环方式。1968年首次应用于临床，IABP早期主要用于心脏围术期血流动力学不稳定、心源性休克或心功能衰竭患者的循环支持，通常需要外科手术切开血管植入主动脉内球囊。20世纪80年代经皮穿刺技术的出现使IABP具有创伤小、并发症少以及操作简便等优点，目前已广泛应用于高危PCI患者的循环支持。

目前六十六页\总数八十二页\编于十一点IABP原理（1）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。（2）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。（3）在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，产生“空穴'效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量10%-20%。目前六十七页\总数八十二页\编于十一点IABP的适应症（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）难治性不稳定型心绞痛（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）（4）PCI失败需过渡到外科手术目前六十八页\总数八十二页\编于十一点IABP的禁忌症（1）主动脉夹层（2）重度主动脉瓣关闭不全（3）主动脉窦瘤破裂（4）严重周围血管病变（5）凝血功能障碍（6）其他:如严重贫血、脑出血急性期等目前六十九页\总数八十二页\编于十一点IABP并发症（1）主动脉及股动脉夹层（2）动脉穿孔（3）穿刺点出血（4）气囊破裂（5）斑块脱落栓塞（6）血栓形成（7）溶血（8）血小板减少（9）感染（10）下肢缺血目前七十页\总数八十二页\编于十一点IABP局限性（1）IABP最大的局限性是不能主动辅助心脏，心输出量增加依赖自身心脏收缩及稳定的心脏节律，且支持程度有限，对严重左心功能不全或持续性快速型心律失常者效果欠佳。（2）IABP不适用于股动脉较细或动脉粥样硬化严重的女性或老年患者。（3）IABP不能解决冠状动脉狭窄远端的血流，放置时间过长会引起肢体缺血等并发症。目前七十一页\总数八十二页\编于十一点IABP目前总结目前，IABP在临床上的应用已比较成熟，尤其在PCI辅助循环中发挥着重要作用。合理选择PCI患者、熟练掌握IABP操作技术以及提高IABP使用期间的管理等，才能更好地发挥IABP的治疗作用，提高PCI成功率，改善患者预后。目前七十二页\总数八十二页\编于十一点2.体外膜肺氧合器(ECMO)：是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉)，改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。治疗

10.辅助循环目前七十三页\总数八十二页\编于十一点定义体外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)，简称膜肺，是抢救垂危患者生命的新技术。ECMO技术源于心外科的体外循环，1975年成功用于治疗新生儿严重呼吸衰竭。1980年，美国密执根医学中心Bartlett医师领导并建立了第一个ECMO中心，随后世界各地相继建立了145个ECMO中心。近10年来，随着新的医疗方法的出现，ECMO技术有了很大的改进，应用范围较以前扩大。目前七十四页\总数八十二页\编于十一点基本原理ECMO