手术治疗OSAHS显著改善顽固性高血压1例

手术治疗OSAHS显著改善顽固性高血压1例

高血压是许多疾病共同的临床表现，据原发病是否明确分为原发性高血压和继发性高血压。临床以原发性为主，继发性仅占5%～10%。但随着对高血压原发病或病因的发现增多及检出率增加，继发性高血压的占比逐渐上升【1】。继发性高血压波动大、难控制，更易产生靶器官损害。其原发病的发现及治疗使血压变得好控制，甚至恢复正常【2】。目前发现的可继发血压升高的原发病包括某些肾实质及肾血管病、内分泌性疾病、心脏血管疾病、神经心理疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）等【1】。其中，OSAHS是重要原因之一。笔者临床中收治OSAHS相关性高血压1例，手术治疗原发病后疗效显著，报道如下：1.病历资料患者男，38岁。因“发现血压升高5+年，间断头痛1+年”入院。现病史：5+年血压升高史，未诊疗。1+年前出现头痛，伴睡眠差，未测血压及诊疗。8+月前头痛加重，就诊外院，测血压280/150mmHg，同期发现血肌酐升高，尿中泡沫，诊治不详。此后予“硝苯地平、酒石酸美托洛尔、特拉唑嗪”控制血压，规律服药期间血压控制在130-170/90-110mmHg。半月前停药后头痛再发，测血压190+/？mmHg。现为控制血压、评估靶器官损害及筛查血压升高原因收治入院。症见：头痛，鼻塞，眠差，睡眠打呼，时有憋醒。既往史：33岁前未测过血压。20+年前因外伤致鼻骨骨折，现鼻骨左偏，时有鼻塞。长期睡眠打呼史。20+年烟酒史。辅查：尿常规：蛋白质2+；肾功能：肌酐139.20umol/L，估算肾小球滤过率44.42ml/（min•1.73m2)；尿微量白蛋白/肌酐：尿肌酐17398.00umol/L，尿微量白蛋白1301.00mg/L，尿微量白蛋白/尿肌酐；24h尿微量总蛋白+白蛋白：24h尿微量总蛋白：1166.40mg/24h，24h尿微量白蛋白846.00mg/24h；肾动态显像+GFR测定：1.双肾功能中度受损，双侧上尿路引流通畅。2.双肾GFR（ml/min）:左侧25.6,右侧24.7。双肾分肾功能比例为：左50.9%，右49.1%。下腹部MR：左侧肾上腺结合部增粗可疑；双肾、肾血管彩超：双肾回声改变，双肾动脉彩超未见明显异常;胸部正侧位片：心影左侧心腰部稍膨隆；心脏彩超：左室壁增厚（室间隔厚度13mm、左室后壁厚度13mm）；颈部血管彩超：右侧颈动脉内中膜局限性增厚；头颅CT：1.脑实质未见明显异常。2.鼻中隔偏曲。血脂全套：甘油三脂3.04mmol/L，总胆固醇5.42mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.4mmol/L。同型半胱氨酸22.30umol/L。肾素醛固酮RAAS（基础）立位：血浆肾素活性测定42.34ng/ml/h。血浆醛固酮87.902pg/ml，醛固酮/肾素活性比值0.21；24h动态血压监测：全天24h平均血压：153/105mmHg，白昼平均血压：156/108mmHg、夜晚平均血压：146/98mmHg、血压昼夜节律：6.5%（非杓型），24h平均动态血压脉压：48mmHg，24h平均动态心率：86次/分；睡眠呼吸监测：睡眠呼吸暂停低通气综合征（中度）、低氧血症（重度）；纤维鼻咽喉镜：鼻中隔偏曲，鼻咽部肿物；甲状腺功能、免疫球蛋白+单项补体（Ig+C3、C4）+类风湿因子测定+抗链球菌溶血素O、抗环瓜氨酸抗体、ANA抗体谱、抗中性粒细胞、抗肾小球基底膜、心磷脂抗体检测及其它常规检查未见明显异常。诊断：1.原发性高血压3级很高危组；2.慢性肾脏病CKD3a期双肾功能中度受损；3.左室壁增厚；4.右侧颈动脉粥样硬化；5.血同型半胱氨酸升高；6.血脂异常；7.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（中度）伴低氧血症（重度）；8.鼻中隔偏曲；9.鼻咽部肿物。治疗：降压：厄贝沙坦片300mg每天1次、非洛地平缓释片5mg每天2次、富马酸比索洛尔5mg每天1次。调脂稳斑：阿托伐他汀钙片20mg每晚1次。护肾：复方α酮酸片+百令胶囊。转耳鼻喉科行鼻中隔矫正、鼻腔肿块切除术。出院后继予上述药物口服治疗。随访：1月后电话随访，头痛未再发，打呼、鼻塞消失，睡眠改善。血压控制在120-130/80-85mmHg。3月后厄贝沙坦量减半，余治疗不变，血压控制在120/80mmHg左右，血肌酐较前无明显变化。半年后非洛地平量减半，血压仍控制良好。拟继续减降压药，监测血压变化。讨论该患因顽固性高血压伴头痛入院，入院评估靶器官损害情况，双肾功能中度受损，结合肾损害病史短于高血压病史，考虑高血压肾损害，但不除外肾病继发高血压可能。左室壁增厚、动脉硬化提示心血管损害。据颅脑CT排除高血压脑损害。据靶器官损害情况，制定降压、调脂稳斑、护肾治疗方案。中青年患者，血压顽固，须考虑继发性。双肾及肾血管彩超、下腹MR、免疫相关检查未见异常，暂不考虑肾功能异常由原发肾病引起。患者睡眠打呼、时有憋醒，睡眠呼吸监测后OSAHS明确诊断。结合既往鼻外伤史、鼻畸形及鼻塞，完善纤维鼻咽喉镜检查后考虑上呼吸道阻塞原因为鼻中隔偏曲及鼻腔肿物。鼻塞早于血压升高，考虑高血压与OSAHS相关。OSAHS指上呼吸道阻塞导致睡眠中出现呼吸间隙性暂停及睡眠片段化，引起低氧血症，长此以往，机体会出现交感神经兴奋、神经体液调节障碍等病理变化【3】，最终导致多系统损害。长期OSAHS会引起血压升高。2003年美国高血压防控联合委员会第7次会议提出OSAHS是高血压独立危险因素，同时OSAHS也是继发性高血压的重要原因之一。但其机制尚不完全清楚，目前主要认为与交感神经兴奋、RAAS系统过度激活、氧化应激及炎性因子介导的内皮功能障碍、胰岛素抵抗等有关【4】。OSAHS相关高血压难控制【5】，出现动脉中层厚度增加及心脏重构等心血管损害速度更快【6、7】，严重危害患者健康。本例患者发现血压升高5+年便继发了心肌肥厚、血脂异常、颈动脉粥样硬化及中度肾损害，可见早诊断及治疗具有重要意义。多导睡眠呼吸监测是诊断OSAHS的金标准。OSAHS的上呼吸道阻塞的具体原因以解剖因素为主，包括鼻塞、腺体肥大、下颌骨体短小及舌骨位置低导致咽部狭小等，部分可行耳鼻喉科专科检查明确诊断【8】。该患长期打呼史，怀疑OSAHS，完善睡眠呼吸监测后明确诊断。结合既往鼻外伤及长期鼻塞史，鼻咽喉镜检查后明确阻塞原因为鼻中隔严重偏曲及鼻腔肿物。目前，治疗上主要予改善生活方式（减重、适当运动、戒烟限酒及侧卧睡眠）、口腔矫正器及无创通气改善呼吸等治疗原发病，同时予降压治疗。本患者行手术解除上呼吸道阻塞后，相关症状消失，血压控制良好。随访中，降压药逐渐减量后血压未升高，疗效显著。Reference[1]李南方.重视继发性高血压，提高高血压的控制水平[J].慢性病学杂志,2022,23(04):481.[2]余振球.重视继发性高血压的诊断与治疗[J].中国乡村医药,2022,29(13):3-8.[3]GottliebDJ,PunjabiNM.DiagnosisandManagementofObstructiveSleepApnea:AReview.JAMA.2020Apr14;323(14):1389-1400.[4]尹恺,刘达瑾.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(04):662-666.[5]GonçalvesSC,MartinezD,GusM,etal.Obstructivesleepapneaandresistanthypertension:acase-controlstudy.Chest.2007Dec;132(6):1858-62.

[6]李新,李亮,李青,等.OSAHS伴高血压患者AHI、血氧变化与超声心动图、颈动脉功能参数的关系[J].临床和实验医学杂志,2022,21(14):1558-1562.[7]SouzaSP,SantosRB,SantosIS,etal.ObstructiveSleepApnea,SleepDuration,andAssociatedMediatorsWithCarotidIntima-MediaThickness:TheELSA-BrasilS