糖尿病病理生理学

糖尿病病理生理学糖尿病病理生理学第1页概述Introduction糖尿病病理生理学第2页血糖代谢食物中糖肝糖原肌糖原甘油脂肪酸氨基酸食物中脂肪蛋白质血糖CO2+H2O+大量能量乳酸+极少许能量脂肪、氨基酸尿中排出消化吸收分解糖异生分解›8.9mmol/L合成肝糖原肌糖原糖尿病病理生理学第3页影响血糖原因胰高血糖素糖皮质激素生长激素甲状腺素迷走神经交感神经

胰岛素糖尿病病理生理学第4页（FastingPlasmaGlucose,FPG)mg/dl0.0555=mmol/Lmmol/L18.02=

mg/dl单位换算：空腹血糖正常值:3.9‾6.1mmol/L（80‾110mg/dl）糖尿病病理生理学第5页高血糖：FPG6.1mmol/L（110mg/dl）低血糖：FPG3.9mmol/L（80mg/dl）肾糖阈：血浆葡萄糖8.8‾10mmol/L

（160‾180mg/dl）糖尿：血浆葡萄糖肾糖阈糖尿病病理生理学第6页糖尿病概念

(Definition)

因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰岛素生物学效应降低引发以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征综合征。慢性高血糖为其经典表现。糖尿病病理生理学第7页“三多一少”症状

多饮

多食

多尿

体重减轻糖尿病病理生理学第8页糖尿病诊疗标准随机血糖11.1mmol/L（200mg/dl）或FPG7mmol/L（126mg/dl）或OGTT2小时血糖11.1mmol/L（200mg/dl）+症状糖尿病病理生理学第9页第一节

分类与病因(Classification&Causes)糖尿病病理生理学第10页糖尿病病理生理学第11页糖尿病病理生理学第12页第二节

发病机制(Pathogenesis)

糖尿病病理生理学第13页(一)遗传原因(GeneticFactors)

人白细胞抗原相关基因免疫球蛋白基因

T细胞受体基因等糖尿病病理生理学第14页(二)环境原因(EnvironmentalFactors)1.饮食原因(dietaryfactors)高热量饮食：胰岛素分泌连续升高使胰岛细胞抗原逐步增多牛奶：BSA与胰岛细胞ICA69含有同源性酪蛋白A1

机制：分子模拟(molecularmimicry)糖尿病病理生理学第15页2.病毒(viruses)机制：①对胰岛β细胞直接毒性作用②增加胰岛素抵抗和胰岛β细胞破坏③分子模拟(molecularmimicry)脑心肌炎病毒、柯萨奇病毒B等糖尿病病理生理学第16页三.继发性损害机制：胰岛广泛性损伤炎症、肿瘤、大手术和内分泌疾病等糖尿病病理生理学第17页四.精神原因糖尿病病理生理学第18页第三节病理改变糖尿病病理生理学第19页一、胰岛病变I型：早期以淋巴细胞浸润为主，后期出现B细胞损伤，胰岛破坏，纤维化II型：早期病变不显著，后期B细胞降低，常见胰岛淀粉样变糖尿病病理生理学第20页二

糖尿病血管病变(DiabeticVascularDiseases)

微血管病变：糖尿病视网膜病，糖尿病肾病大血管病变：动脉粥样硬化

糖尿病病理生理学第21页(二)糖尿病性心脏病(DiabeticHeartDiseases)冠状动脉疾病：心肌缺血，心肌梗死

心脏自主神经病：心动过速

心肌病：充血性心衰

糖尿病病理生理学第22页(DiabeticGangreneoftheLowerExtremities)

(三)糖尿病性肢端坏疽外周血管病变微血管病变继发感染外周神经病变肢端坏疽糖尿病病理生理学第23页(Diabeticnephropathy)肾脏微血管病变肾小球硬化症小动脉硬化肾动脉硬化肾小管间质性病变间歇性蛋白尿高血压水肿尿毒症三、糖尿病性肾病糖尿病病理生理学第24页

1．外周神经病(peripheralneuropathy)

肢端感觉异常或感觉过敏

2．自主神经病(autonomicneuropathy)

瞳孔改变、排汗异常、胃排空延迟、腹泻、便秘、体位性低血压、心动过速、尿失禁、尿潴留、阳痿等四、糖尿病性神经病变(Diabeticneuropathy)糖尿病病理生理学第25页1.皮肤(skin)2.眼(eye)3.骨和关节(boneandjoints)4.感染(infe