呼吸系统急症专家讲座

呼吸系统急重症昆明医学院附一院急诊科王锦呼吸系统急症专家讲座第1页概述—呼吸系统解剖与生理呼吸系统急症专家讲座第2页概述—呼吸系统解剖与生理呼吸系统是人体与外界间沟通交换最频繁系统。含有最广泛呼吸面积（100m²，3—7.5亿个肺泡），最大接触量（出入10000L气体/天）呼吸系统急症专家讲座第3页概述—呼吸系统解剖与生理

防御与损害间天平对呼吸系统损害作用各种微生物特殊变应原各种粉尘有害气体呼吸系统防御功效物理化学细胞吞噬免疫呼吸系统急症专家讲座第4页概述—呼吸系统解剖与生理

肺循环与体循环相比，肺是低压（仅有体循环1/10压力），低阻和高容器官。这么可使肺脏保持干燥，难以发生水肿。呼吸系统急症专家讲座第5页概述—呼吸系统解剖与生理

双刃剑一刃：血供丰富，肺循环提供功效，体循环提供营养另一刃：相互影响，一旦有病，相互扩散呼吸系统急症专家讲座第6页概述—流行病学呼吸系统疾病（不包含肺癌）在城市死亡病因中占第四位（13.36%），农村中占第一位（22.46%，不包含肺结核），其中肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位，男性死亡病因中占第六位，居我国总死亡人口第一位。呼吸系统急症专家讲座第7页概述—呼吸系统急重症重度哮喘重症肺炎急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征张力性气胸肺血栓栓塞症呼吸系统急症专家讲座第8页重度哮喘—流行病学全球有1.6亿患者。在美国约有1200万哮喘病人.从1982-1992年,哮喘发病率从34.7/1000增至49.4/1000.哮喘死亡率从13.4/100万增至18.8/100万,增加了40%,黑人死亡率高于白人5倍.哮喘是儿童住院首要原因,也是造成缺课主要慢性病.1990年,因哮喘住院花费超出了20亿美元,而哮喘治疗总费用为60.21亿美元.我国哮喘发病率1—4%呼吸系统急症专家讲座第9页重度哮喘—定义定义：支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘）是由各种细胞和细胞组分参加气道慢性炎症性疾病。其特征为可逆性气道阻塞,气道炎症和对各种刺激气道反应性增高。表现为重复发作喘息、气急、胸闷或呼吸困难等，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数可自行缓解呼吸系统急症专家讲座第10页重度哮喘—定义定义：重度哮喘：凡含有以下体征者，均诊疗为重度哮喘。静息时呼吸困难，说话困难，发绀，奇脉（>20—30mmHg），辅助呼吸肌用力，呼吸频率>30次/分，心率>120次/分。重度哮喘连续状态：重度哮喘连续发作，时间超出24小时呼吸系统急症专家讲座第11页重度哮喘—病理改变呼吸系统急症专家讲座第12页重度哮喘—诊疗哮喘诊疗标准1.重复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等相关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主哮鸣音，呼气时间延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其它疾病所引发喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不经典者（如无显著喘息或体征）最少有以下三项中一项：⑴.支气管激发试验或运动试验阳性；⑵.支气管舒张试验阳性；⑶.昼夜PEF变异率≥20%。符合1—4条或4、5条者，能够诊疗为支气管哮喘呼吸系统急症专家讲座第13页重度哮喘—严重度分级

临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中止单字不能讲话精神（焦虑）可有时有常有意识含糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常>30次/分钟辅助呼吸肌活动常无可有常有胸腹矛盾运动

呼吸系统急症专家讲座第14页重度哮喘—严重度分级临床特点轻度中度重度危重哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱乃至无脉率（次/分）<100100—120>120>120或变慢或不规则奇脉（mmHg）无（10）可有（10—25）常有（>25）使用β2受体激80%60—80%<60%或<100L/动剂后PEF预计min或作用时间值或个人最正确值%<2小时PaO2（吸空气）正常60—80<60（mmHg）PaCO2(mmHg)<45≤45>45SaO2（吸空气）>95%91—95%≤90%（mmHg）PH——降低降低呼吸系统急症专家讲座第15页重度哮喘—哮喘治疗前严重性分期呼吸系统急症专家讲座第16页重度哮喘—并发症呼吸系统急症专家讲座第17页重度哮喘—判别诊疗一.心源性哮喘二.慢性喘息性支气管炎三.嗜酸性粒细胞增多性肺泡炎四.支气管肺癌呼吸系统急症专家讲座第18页重度哮喘—治疗1.脱离过敏原2.呼吸道保持通畅：必要时，气管插管，呼吸机辅助通气。切忌用反比通气模式。3.充分供氧，轻度过分通气，但不要快速大分钟通气量通气，以免引发二氧化碳排出综合征。4.充分扩容，防止痰栓形成5.气道充分湿化、吸痰呼吸系统急症专家讲座第19页重度哮喘—治疗解痉，平喘，扩张小气道1.β2受体激动剂，如：万托林，雾化和静脉用2.氨茶碱：静脉用药3.糖皮质激素：甲强龙或地塞米松，静脉用药4.硫酸镁1—2g，加入0.9NaCl100ml，30min内输注呼吸系统急症专家讲座第20页重度哮喘—治疗加强镇静、解痉治疗：首选安定或咪唑安定加用氯胺酮维持电解质平衡，纠正酸碱紊乱，对症支持PH<7.2，考虑为非阴离子间隙增大型代谢性酸中毒时，予补碱纠正处理并发症呼吸系统急症专家讲座第21页重症肺炎—流行病学据新英格兰医学杂志最近所发表文章，统计了中国男女主要死亡原因，其中男性年肺炎死亡率10万分之40.6，女性年肺炎死亡率10万分之45.9。在美国,每年约有200万人得肺炎,其中4万~7万人死亡；在全部死亡原因中列第六位,是最常见致命性医院内取得性感染.。轻型肺炎患者死亡率0.1—0.3%，而需入住ICU重症肺炎患者死亡率27—40%。呼吸系统急症专家讲座第22页重症肺炎—定义定义：肺炎（pneumonia):指包含肺泡，终末气道和肺间质在内炎症，能够由病原体、理化原因、药品、过敏等引发。重症肺炎：患者除有明确肺炎表现外，还有显著全身症状、远隔器官受累表现及组织灌注不足表现，危及生命。呼吸系统急症专家讲座第23页重症肺炎—诊疗患者有发烧，咳嗽，咳痰，胸痛和呼吸困难几大症状中一到两项胸部体检发觉肺部异常，也可能未发觉异常。胸片有肺炎改变呼吸系统急症专家讲座第24页重症肺炎—诊疗指除明确诊疗肺炎外，患者有以下六条之一，1.意识障碍；2.呼吸频率>30次/分；3.PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需机械通气；4.血压<90/60mmHg；5.胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病灶扩大≥50%；6.少尿，尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾功效衰竭需要透析治疗。或者CAP分级Ⅳ或Ⅴ级

呼吸系统急症专家讲座第25页重症肺炎—分级（CAP）

呼吸系统急症专家讲座第26页重症肺炎—治疗1.保持气道通畅，充分供氧，必要时，气管插管，机械通气2.充分扩容（除非考虑合并心肌炎等心脏疾患）3.经验性抗生素治疗，同时，主动查病原菌，以有效抗菌治疗4.按照严重脓毒血症早期靶目标治疗患者5.对症支持，亲密监护患者呼吸系统急症专家讲座第27页急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征定义：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)指由心源性以外各种内外致病原因造成急性、进行性呼吸衰竭。ALI/ARDS有性质相同病理生理改变，ARDS是严重ALI。ALI/ARDS是多器官功效障碍综合征（MODS）发生是最早或最常出现器官表现。死亡率达40—70%。呼吸系统急症专家讲座第28页ALI/ARDS概述：自1967年Ashbaugh在《Lancet》上描述性报道ARDS患者，1972开始称这种综合征为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，同症异名者多达32种。近40年来，尽管在机理方面进行了广泛研究，治疗仍未能取得突破。呼吸系统急症专家讲座第29页ALI/ARDS—病因急性呼吸窘迫最常见原因肺部：感染性肺炎，误吸性肺炎和肺挫伤肺外原因：腹部脓毒血症、急性胰腺炎和创伤呼吸系统急症专家讲座第30页ALI/ARDS—病因该病人是因为术后胆道瘘引发广泛腹腔感染，从而造成ARDS。呼吸系统急症专家讲座第31页ALI/ARDS—病因误吸也可能造成严重吸入性肺炎，ARDS呼吸系统急症专家讲座第32页ALI/ARDS—病因感染性肺炎也是造成ARDS常见原因。呼吸系统急症专家讲座第33页ALI/ARDS—发病机制全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。SIRS:(1)体温>38℃(2)心率>90次/分(3)呼吸>20次/分(4)白细胞<4千或>1.2万呼吸系统急症专家讲座第34页ALI/ARDS—发病机制ARDS发病三个阶段

*局部炎症反应阶段：

*有限全身炎症反应阶段：介质入血*SIRS/CARS失衡阶段：瀑布样释放炎症扩散，失控。细胞因子，保护本身破坏。呼吸系统急症专家讲座第35页ALI/ARDS—病理改变主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重合在一起。普通病变3天到一周处于渗出期，经1—3周后逐步过渡到增生期和纤维化期。呼吸系统急症专家讲座第36页ALI/ARDS—病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流百分比失调为主呼吸系统急症专家讲座第37页ALI/ARDS—诊疗1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立疾病而是一个连续病理过程。*早期称为急性肺损伤（ALI）*重度ALI即为ARDS提议采取这两个术语来描述这类急性呼吸衰竭并推荐统一诊疗标准。呼吸系统急症专家讲座第38页ALI/ARDS—诊疗ALI诊疗标准（1.高危原因中华医学会标准）1.急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫；2.氧合指数PaO2/FIO2≤300mmHg

（40kPa）（不论是否使用PEEP）;3.正位胸片示两肺斑片状阴影；4.PAWP≤18mmHg（2.4kPa），或无左房压力增高证据。呼吸系统急症专家讲座第39页ALI/ARDS—诊疗ARDS诊疗标准:

ALI诊疗标准基础上，氧合指数PaO2/FIO2≤200mmHg（26.67kPa）即可诊疗为ARDS。呼吸系统急症专家讲座第40页ALI/ARDS—治疗1.纠正缺氧，保障通气，降低呼吸负荷2.机械通气

⑴最正确PEEP

⑵小潮气量⑶反比通气、肺开放和俯卧位通气等3.液体管理：适当限制液体入量呼吸系统急症专家讲座第41页ALI/ARDS—治疗4.主动治疗原发病5.营养支持和加强监护6.糖皮质激素等呼吸系统急症专家讲座第42页张力性气胸定义张力性气胸（tensionpneumothorax)指气体进入胸膜腔，使胸腔内压急剧升高，患侧肺脏严重受压，纵隔移位，通气受限，心脏血液回流受限，快速出现严重呼吸循环障碍，危及生命，需要马上处理。胸腔内压常大于10mmHg，甚至更高。呼吸系统急症专家讲座第43页张力性气胸—病因外伤医源性（与机械通气相关）呼吸系统急症专家讲座第44页张力性气胸—机制破裂口形成单向活瓣，进入胸腔气体有进无出或入口压力过高，无法减压，胸内压骤升不降。呼吸系统急症专家讲座第45页张力性气胸—症状患者表情担心、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉搏细速、虚脱、心律失常、甚至神志不清。可快速出现呼吸衰竭，心跳停搏，死亡。呼吸系统急症专家讲座第46页张力性气胸—体征视诊：患侧胸廓隆起，甚至头、颈及胸部肿胀。触诊：患侧呼吸动度减弱或无呼吸动度，触觉语颤减弱或消失，气管向健侧偏移，可触及皮下捻发感。叩诊：患侧叩诊呈鼓音，心或肝浊音界缩小或消失。听诊：患侧呼吸音显著减弱、消失，可闻及皮下捻发音，有纵隔气肿时，可闻及Hammer征。呼吸系统急症专家讲座第47页张力性气胸—诊疗张力性气胸仅需依据患者病史（外伤，机械通气史等），症状及体征就可诊疗。呼吸系统急症专家讲座第48页张力性气胸—治疗紧急处理：患侧第二肋间隙及锁骨中线交点处粗大针头穿刺排气；如考虑有纵隔气肿，同时，胸骨上窝切开至气管前筋膜出，留置橡皮片引流气体。标准：变张力性气胸为开放性气胸甚至闭合性气胸呼吸系统急症专家讲座第49页张力性气胸—治疗病情相对稳定后，行胸腔闭式引流术呼吸系统急症专家讲座第50页肺血栓栓塞症定义：肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)指以各种类型栓子栓塞肺动脉系统为发病原因一组疾病或临床综合征总称，包含PTE，羊水栓塞，脂肪栓塞综合征等。其中PTE为PE最常见类型。肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE)指来自静脉系统或右心血栓栓塞肺动脉及其分支所造成疾病，以肺循环和呼吸功效障碍为其主要临床和病理生理特征。呼吸系统急症专家讲座第51页肺血栓栓塞症定义肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)PE发生肺出血或坏死者大面积肺栓塞（MassivePE）栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)呼吸系统急症专家讲座第52页肺血栓栓塞症—流行病学在美国，PE发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。PTE年新发病例约6.7万例，成为第三位死亡原因。不经治疗PE死亡率20—30％,诊疗明确并经过治疗者死亡率降至2—8％。呼吸系统急症专家讲座第53页肺血栓栓塞症—流行病学绝大多数PE生前未能得到正确诊疗。据国内外尸检汇报，PE尸检检出率高达67％～79％。漏诊原因主要是：医生对该病认识不足，尤其在我国缺乏必要诊疗伎俩呼吸系统急症专家讲座第54页肺血栓栓塞症—发病机制1819年Laennec汇报首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT）99%栓子是血栓90%血栓来自DVT75%～90％PE栓子起源于下肢DVT常见栓子起源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉呼吸系统急症专家讲座第55页肺血栓栓塞症—发病机制1856年Virchow假设静脉内凝血三要素(1)血管内局部损伤(2)高凝状态(3)血液淤滞呼吸系统急症专家讲座第56页静脉血栓形成危险原因原发性

抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症呼吸系统急症专家讲座第57页静脉血栓形成危险原因继发性

高龄肥胖吸烟制动（经济舱综合征）创伤/骨折外科手术中心静脉导管恶性肿瘤+化疗卒中下肢静脉曲张肾病综合征心力衰竭妊娠/产后期口服避孕药呼吸系统急症专家讲座第58页肺血栓栓塞症—病理生理下肢深静脉血栓形成（DVT）呼吸系统急症专家讲座第59页肺血栓栓塞症—病理生理阻塞肺动脉及其分支，引发机械阻塞作用及刺激神经体液调整，引发肺循环阻力升高、肺动脉高压，右室后负荷增加，急性肺源性心脏病，继而影响左室，造成休克，心肌灌注不足。呼吸系统急症专家讲座第60页肺血栓栓塞症—病理生理阻塞部位肺血流降低，死腔增大，通气/血流百分比失调；刺激神经体液原因引发支气管痉挛；栓塞部位表面活性物质分泌降低；毛细血管通透性增高，渗漏，肺泡萎陷，肺顺应性增高，肺不张。以上造成呼吸功效不全，低氧血症呼吸系统急症专家讲座第61页肺血栓栓塞症—临床表现临床类型PTE临床表现各种多样,实际是一较广临床谱,主要决定于堵塞肺段数。基本包含以下几个类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上患者(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致呼吸系统急症专家讲座第62页肺血栓栓塞症—临床表现（3）“不能解释”呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提醒死腔增加唯一症状,此型较为常见(4)慢性重复性肺血栓栓塞：发病隐匿、迟缓,发觉较晚,主要表现为重症肺动脉高压和右心功效不全呼吸系统急症专家讲座第63页肺血栓栓塞症—临床表现呼吸困难(90％),尤以活动后显著；胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作；咯血(30％)；惊慌(55％)；咳嗽(50％)；晕厥(13％)等。临床有经典肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。呼吸系统急症专家讲座第64页肺血栓栓塞症—临床表现体征普通：发烧,呼吸变快,心率增加,紫绀。呼吸系统：气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。心脏：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。呼吸系统急症专家讲座第65页肺血栓栓塞症—临床表现最有意义体征是反应有心负荷增加颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致肿胀、压痛、僵硬、色素从容和浅静脉曲张等。

呼吸系统急症专家讲座第66页肺血栓栓塞症—辅助检验心电图多为一过性,动态观察有利于对本病诊疗。常见心电图改变是QRS电轴右偏,SIQII,TII型,右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。呼吸系统急症专家讲座第67页肺血栓栓塞症—辅助检验D—二聚体为纤维蛋白降解产物适合用于门诊排查有DVT，PTE发生危险病人含有极高敏感性，而特异性相对较差如本检验阴性，基本可排除血栓栓塞性疾病呼吸系统急症专家讲座第68页肺血栓栓塞症—辅助检验超声检验直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良相关)。间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。适合用于孕妇排查呼吸系统急症专家讲座第69页肺血栓栓塞症—辅