毒蕈中毒的救治与病例汇报

毒蕈中毒救治与病例汇报河南科技大学第一从属医院张国秀毒蕈中毒的救治与病例汇报第1页病历汇报时间：、8例数：28病情：动静很大毒蕈中毒的救治与病例汇报第2页28例（存活率78.5）男（17）女（11）中毒性肝炎型513急性肾功效衰竭型34多脏器功效损害型6421神经精神型22胃肠型10毒蕈中毒的救治与病例汇报第3页28例（）男（17）女（11）肝炎异常135肾功效异常116神经精神症状22胃肠道症状1711毒蕈中毒的救治与病例汇报第4页年纪：9-68岁住院时间：4-20天费用：3000-70000元牵涉部门：9个以上包括：五个县毒蕈中毒的救治与病例汇报第5页论文报道：20余篇报道中毒人数：约300余人报道死亡率差异很大网络报道多南方多于北方毒蕈中毒的救治与病例汇报第6页

毒蕈中毒

（poisonousmushroompoisoning)

一、毒蕈中毒概述二、发病机制三、临床表现四、诊疗与抢救五、预防办法毒蕈中毒的救治与病例汇报第7页一、毒蕈中毒概述：1、毒蕈

蕈--俗称蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用蕈有300余种、毒蕈80余种，其中有剧毒可致死近10种。毒蕈中毒的救治与病例汇报第8页2、毒蕈图片（1）大鹿花菌赭红拟口磨毒蕈中毒的救治与病例汇报第9页毒蕈图片（2）白毒鹅膏菌（白毒伞）毒鹅膏菌毒蕈中毒的救治与病例汇报第10页毒蕈图片（3）毒蝇鹅膏菌细环柄菇毒蕈中毒的救治与病例汇报第11页毒蕈图片（4）大青褶伞细褶鳞蘑菇毒蕈中毒的救治与病例汇报第12页毒蕈图片（5）毛头鬼伞半卵形斑褶菇毒蕈中毒的救治与病例汇报第13页毒蕈图片（6）毒粉褶菌介味滑锈伞毒蕈中毒的救治与病例汇报第14页毒蕈图片（8）毛头乳菇臭黄菇毒蕈中毒的救治与病例汇报第15页3、中毒原因—误食毒蕈中毒常因个人或家庭采集野生鲜蕈食用而误食引发。毒蕈有毒成份比较复杂，由各种毒素引发，可分为不一样类型。毒蕈中毒的救治与病例汇报第16页二、发病机制

一）、毒素：毒蕈所含毒素临床较关注主要有三种：：鹅膏肽类毒素奥来毒素裸盖毒素

毒蕈中毒的救治与病例汇报第17页1、鹅膏肽类毒素鹅膏肽类毒素是引发死亡主要毒素。主要引发肝功损害，因肝衰致死，死亡率50-90%鹅膏蕈多肽毒素按其氨基酸组成和结构分为鹅膏多肽、鬼笔毒肽和毒伞素三类。鹅膏毒肽是一类双环八肽--9种鬼笔毒肽是一类单环七肽--7种毒伞素是一类单环七肽--6种毒蕈中毒的救治与病例汇报第18页2.奥来毒素主要由丝膜菌属（cortinarius)产生，主要造成肾损害，可致肾衰。潜伏期36h到17d，常想不到吃过蘑菇；人致死量预计是100－200g鲜蘑菇，无特效解毒。毒蕈中毒的救治与病例汇报第19页3、裸盖毒素如墨西哥裸盖菇、“幻觉菇”等，常为裸盖伞属、斑褶伞属、锥盖伞属、裸伞属；主要引发精神幻觉，神经症状，普通不会危及生命；口服20－30分钟发作，可用镇静药品及心理抚慰来控制症状，自限性。毒蕈中毒的救治与病例汇报第20页引发肝损害常见毒蕈

白毒伞--又名白罗伞、白鹅膏、白帽菌；毒伞--又名绿帽菌；鳞柄白毒伞--又名毒鹅膏；包脚黑褶伞--又名包脚黑伞；褐鳞小伞--又名褐鳞小伞菌；秋生盔孢伞--又名焦脚菌。毒蕈中毒的救治与病例汇报第21页二）、病理改变毒伞肽作用于肝细胞核，引发肝细胞浑浊肿胀，脂肪变性、坏死(肝小叶周围直至中心出血性坏死)。因为大片坏死，肝索支架塌陷、肝窦扩张，呈急性或亚急性肝坏死。毒肽作用于细胞内质网形态学改变特征是：早期可见小空泡，晚期可见巨大腔隙充满于内质网内。毒蕈中毒的救治与病例汇报第22页三）、中毒机制

1．鹅膏多肽毒素直接抑制真核细胞RNA聚合酶2活性。试验证实：大剂量鹅膏多肽使肝细胞坏死，其机制是鹅膏多肽毒素特异性抑制RNA多聚酶2sB2亚单位，阻止其翻译延长。同时可抑制RNA多聚酶3，细胞生存所须蛋白质合成被抑制，引发细胞变性、坏死。另外，毒素能显著降低肝糖原合成，造成细胞快速死亡。毒蕈中毒的救治与病例汇报第23页2．鹅膏多肽毒素间接免疫作用小剂量鹅膏多肽毒素是一个免疫刺激剂。它能刺激T淋巴细胞、巨噬细胞，使TNF产生增加，同时使中毒肝细胞对TNF敏感。另首先．鹅膏多肽毒素使机体对内源性和外源性脂多糖敏感，中毒使脂多糖比较轻易从肠道吸收，脂多糖刺激肝细胞分泌TNF，而肝脏是巨噬细胞聚集主要脏器。所以鹅膏多肽毒素主要引发肝细胞损害。3.鹿花蕈素。可引发贫血：发病时除肠胃炎症状外，并有溶血表现、肝脾肿大等体征毒蕈中毒的救治与病例汇报第24页4.自由基损伤TNF可快速造成中性粒细胞聚集、脱颗粒、和呼吸暴发，产生大量自由基。自由基对肝细胞毒性作用主要经过两种方式：活化分子氧，产生超氧离子，使内质网膜上多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而破坏肝细胞内膜性结构，造成肝损害。自由基和膜蛋白、酶蛋白结合，使肝细胞内抗氧化物和蛋白含量降低，从而影响物质在肝细胞内代谢。毒蕈中毒的救治与病例汇报第25页三、临床表现

潜伏期普通为6～72小时，个别病例可达10余天。病程普通可分为5期毒蕈中毒的救治与病例汇报第26页潜伏期恢复期内脏损害期精神症状期胃肠炎期假愈期10分钟—6小时毒蕈中毒的救治与病例汇报第27页①胃肠炎期：呕吐，腹泻，腹痛，头痛，头晕．乏力。病期1～2天后可自行缓解。②假愈期：胃肠炎自行缓解后，可有短时无症状期，患者自觉轻松，可少许迸食和起床活动，有些人甚至自动出院。毒蕈中毒的救治与病例汇报第28页③内脏损害期：假愈期2～3天后，出现内脏损害，以肝脏损害最重，表现为肝大，黄疸．肝功效异常，出血，肾功效衰竭等；严重者可继胃肠炎后急剧恶化，出现急性或亚急性肝坏死，心肌炎，发展为肝昏迷或心脏骤停，病死率在50％以上。毒蕈中毒的救治与病例汇报第29页④精神症状期：病情继续发展可发生中毒性脑病，表现为烦躁，谵语，抽搐，惊厥，或冷淡．昏睡，最终死于呼吸衰竭；轻者出现精神异常。⑤恢复期：病程3～5周后，症状消失，肝功效恢复正常，逐步痊愈，普通无后遗症。毒蕈中毒的救治与病例汇报第30页五、诊疗一、病史：有误食毒蕈病史，且同食者均发病，病情严重程度与进食毒蕈量呈正相关。二、临床表现：首发症状大多为消化道刺激症状，其后出现一定类型临床表现，但各型之间能够相互重合。①胃肠毒型：主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。②神经精神型：③溶血型：④中毒性肝病型：三、试验室检验：抽取食物和患者粪便检验可检测出毒物；或取食后残留毒蕈喂食动物观察以判定。毒蕈中毒的救治与病例汇报第31页四、治疗

当前尚无特效解毒药品，治疗包含以下几个方面：1.去除毒素包含催吐、洗胃、导泻，以及血液透析、血液灌流、血浆置换。MudlikM等研究认为离子交换树脂xad-2在体外试验中含有很好效果。Janders等使用血浆置换治疗21例毒伞中毒患者，仅1例死亡。。毒蕈中毒的救治与病例汇报第32页2．药品治疗①巯基类药品：其作用机制是含巯基药品与毒伞肽相结合，打断了其分子中硫醚键，使其毒力减弱，而保护了体内含巯基酶活性，甚至恢复部分已与毒素结合酶活力。惯用有：二琉基丁二酸钠、二巯基丙酸钠。毒蕈中毒的救治与病例汇报第33页②水飞蓟素(silymarin益肝灵、利肝隆)：文件报道，20-48mg/（kg*d）剂量对于毒伞引发急性毒蕈中毒含有解毒剂作用，其作用机制包含不一样生化作用，比如经过刺激聚合酶Ⅰ和RNA转录，刺激核糖体RNA种类合成，保护细胞膜预防自由基介导损害．阻止a-鹅膏毒素摄取；动物试验和人体试验证实，水飞蓟素含有4种黄酮化合物物质，60～70％是水飞蓟素非映象对称体，含有抗氧化作用。毒蕈中毒的救治与病例汇报第34页③青霉素：鹅膏毒素吸收后与血浆蛋白形成复合物，青霉素与血清蛋白有较高亲和力，可抑制毒伞肽与蛋白结合，加速毒紊去除，降低进入肝脏毒素量。④桃叶珊瑚甙(aucubin)：试验证实：桃叶珊瑚可促进a-鹅膏毒素排泻，试验组尿中毒素含量是对照组1.4倍。毒蕈中毒的救治与病例汇报第35页⑤促肝细胞生长因子：有资料报道，肝细胞生长因子对于毒蕈中毒所致肝坏死有一定疗效；但也有资料认为，急性肝坏死时机体并不缺乏肝细胞生长因子，而且，并不存在肝细胞再生障碍，所以提出是否有必要应用。有学者用高度纯化肝脏刺激物质或联合TGF-a、胰岛素、类胰岛素生长因子2治疗试验性急性肝坏死动物，既未能降低动物死亡率，也未能改进肝功效及肝细胞增殖能力。毒蕈中毒的救治与病例汇报第36页⑥抗TNF单克隆抗体：因为TNF在急性肝坏死中含有主要作用，袁良平等在动物试验中使用抗TNF单克隆抗体治疗肝坏死动物模型，发觉可减轻肝细胞损害。刘沛等发觉TNF-a单克隆抗体能有效地中和或去除小自鼠血中