酸碱平衡紊乱与血气析

酸碱平衡紊乱与血气监测南充东方医院邓嘉陵酸碱平衡紊乱与血气析第1页

对感觉到东西，我们不一定了解它，只有了解了东西，我们才能更深刻感觉它。——恩格斯酸碱平衡紊乱与血气析第2页序言

人体内环境只有在适宜酸碱环境中才能维持正常生理功效—PH7.35～7.45

在人体正常代谢过程中，会不停地产生酸性物质，从食物中摄取酸性或碱性物质，但经过体内缓冲系统、肺、肾调整，使血液PH在正常范围内—酸碱平衡（排酸保碱是调整主旋律、实质）

很多原因（包含围术期机械通气、输血输液、药品），尤其是一些病理原因能破坏这种平衡—酸碱平衡失调酸碱平衡紊乱与血气析第3页提要基本理论—酸碱概念、酸碱平衡调整机制酸碱平衡与电解质平衡关系血气监测惯用指标及临床意义常见酸碱失衡诊疗及治疗标准酸碱平衡紊乱与血气析第4页基本理论—酸碱概念凡能释放H+物质称为酸（H+供者）；凡能接收H+物质称为碱（H+受者）弱酸、弱碱提供或结合H+均是可逆一个酸存在必定有相对应一个碱酸碱K值HClH++Cl-107H2CO3H++HCO3-10-6.1H2OH++OH-10-9NH4H++NH310-9.3HPrH++Pr-10-6.6--7.8酸碱平衡紊乱与血气析第5页基本理论—酸碱平衡体液酸碱平衡实质—［H+］平衡动态平衡由机体呼吸和代谢两部分参加完成酸碱平衡与机体呼吸、代谢状态以及肺、肾功效直接相关酸碱平衡紊乱与血气析第6页基本理论—酸碱平衡体内酸起源，一是细胞代谢过程产生；二是从体外摄入如食物或药品等。体内酸可分为：

挥发性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所产生。体重60kg人，天天产生约15000mmolCO2或H2CO3

非挥发性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸产生与蛋白质代谢相关。天天可产生50～100mmolH+

有机酸：指糖和脂质中间代谢产物（如乳酸、乙酰乙酸和β-羟丁酸、酮酸）；正常时这些酸被氧化为CO2与H2O，不会直接影响体液PH；在异常情况下，这些酸才会蓄积于体液，造成酸中毒酸碱平衡紊乱与血气析第7页基本理论—肾与HCO3-（一)肾对HCO3-重吸收净排酸量NAE=尿铵UNH4++可滴定酸UTA-UHCO3-

净排酸量等于产生固定酸时，酸碱平衡正常情况下尿中不会有HCO3-排出体外

肾小球滤过HCO3-总量约4320mmol，必须全部重吸收，不然NAE为负值，相当于血液中加入等量H+

近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，远曲小管和集合管5%肾脏调整酸碱平衡作用起效较慢（完全适应需几天时间），但调整能力最强

酸碱平衡紊乱与血气析第8页基本理论—肾与HCO3-肾小管示意图（米勒麻醉学第7版）酸碱平衡紊乱与血气析第9页基本理论—肾与HCO3-血流上皮细胞近曲小管及髓袢升支粗段（95%）CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+HCO3-CAH2CO3H2OCO2组织间隙管腔膜基侧膜紧密连接Na+-K+泵Na+K+转运载体HCO3-Cl-Na+排出酸碱平衡紊乱与血气析第10页基本理论—肾与HCO3-远曲小管及集合管（5%）由主细胞和闰细胞组成主细胞重吸收Na+；闰细胞分泌H+和重吸收HCO3-；以NaHCO3形式进入到血液酸碱平衡紊乱与血气析第11页基本理论—肾与HCO3-（二)HCO3-重吸收调整球-管平衡近曲小管重吸收HCO3-量随GFR增减而增减机体酸碱状态酸中毒（代酸、呼酸）时，HCO3-重吸收增加醛固酮直接刺激闰细胞分泌H+促进主细胞吸收Na+,也促进分泌H+（Na+-H+逆向转运）酸碱平衡紊乱与血气析第12页基本理论—肾与HCO3-（三)肾脏新HCO3-生成

肾脏仅仅把滤过HCO3-全部重吸收回血液，机体仍不能保持酸碱平衡。因为体内天天还产生50～100mmol固定酸需要被缓冲。故肾脏还应重吸收等量HCO3-以补充碱贮，这一部分HC03-生成与滤过HCO3-无关联，称为肾新生成HCO3-

新HCO3-生成量与管腔HP042-／H2PO4-与NH3/HN4+两类缓冲物亲密相关酸碱平衡紊乱与血气析第13页基本理论—肾与HCO3-磷酸盐（HP042-／H2PO4-）

管腔液HPO42-起源于肾小球滤过，其滤过HP042-量不受机体酸碱状态影响，而与钙磷代谢相关，其量亦有限，故在促进新HCO3-生成方面起次要作用血流CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+-K+泵Na+K+转运载体HCO3-Cl-Na+HPO42-H2PO4-+酸碱平衡紊乱与血气析第14页基本理论—肾与HCO3-NH3分泌（NH3／NH4+）

NH3含有脂溶性，能自由扩散，扩散量取决于两种液体pH值。小管液pH较低（H+浓度较高），所以NH3较易向小管液中扩散;分泌NH3能与小管液中H+结合并生成NH4+，小管液中NH3浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH3浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH3向小管液中扩散。

NH3分泌与H+分泌亲密相关；H+分泌

促使NH3分泌。血流CO2H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+-H+泵H+泵H+Na+-K+泵Na+转运载体HCO3-Cl-Na+NH3NH4++K+NH3酸碱平衡紊乱与血气析第15页基本理论—H-H方程式Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3/HCO3-是体液中最主要缓冲对Henderson公式：Henderson-Hasselbalch方程式:＊K为碳酸离解常数＊PK是常数，相当于溶质50%离解时PH值＊ɑ是CO2溶解系数，即在每1mmHgPCO2下，1L血浆中CO2溶解量，约为0.66ml酸碱平衡紊乱与血气析第16页基本理论—H-H方程式正常情况下:动脉血［HCO3-］为24mmol/L；PaCO2为40mmHg，ɑ×40=0.03×40=1.2mmol/L;所以，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4H-H方程式意义1、PH值取决［HCO3-］和PCO2比值；不论［HCO3-］和PCO2发生什么改变，只要比值为20/1，PH就保持7.4

＊揭示了临床上发生代酸或代碱、呼酸或呼碱时，PH仍可维持在正常范围原因酸碱平衡紊乱与血气析第17页基本理论—H-H方程式2、在H-H公式中：

＊［HCO3-］反应是代谢性酸碱平衡及其失常情况，主要由肾调整—代谢分量＊PCO2反应是呼吸性酸碱平衡及其失常情况，主要由肺调整—呼吸分量

＊PH受呼吸和代谢原因共同影响，即与肺、肾功效亲密相关＊代谢性酸碱失衡由［HCO3-］发生原发性改变引发；呼吸性酸碱失衡由PCO2发生原发性改变引发＊实际上，血气分析中直接测得参数只有PH和PCO2，其它参数均是以H-H公式为基础计算所得酸碱平衡紊乱与血气析第18页基本理论—酸碱平衡调整

正常血液pH相当恒定，即PH=7.4，其波动范围7.35-7.45；这是因为机体具备完善酸碱平衡调整机制。

调整三种方式：缓冲、代偿、纠正。

离子转移影响H+

分布（H+总量没有发生改变），可对PH产生影响，但不属于调整范围。

酸碱平衡紊乱与血气析第19页基本理论—酸碱平衡调整（一）缓冲缓冲作用从本质上说是一个化学反应：HCl（强酸）+NaHCO3NaCl+H2CO3(弱酸)NaOH（强碱）+H2CO3H2O+NaHCO3(弱碱)缓冲作用特点:1、作用发生快，能量有限2、脏器功效正常作为基础，不然作用非常有限3、缓冲作用由缓冲对完成；每个缓冲对由一弱 酸与其弱酸盐组成缓冲缓冲酸碱平衡紊乱与血气析第20页基本理论—酸碱平衡调整缓冲对——人体细胞外液共有两类五对缓冲系统开放性缓冲对—H2CO3-NaHCO3（作用最大）＊含量大(53%)＊H2CO3极不稳定，分解为CO2和H2O,CO2随呼吸排出体外，故称为—开放性缓冲对非开放性缓冲对：1、NaH2PO4-Na2HPO4：细胞外液中含量不多，作用不大，在肾小管泌H+、新生成HCO3-有主要作用2、HPr-Pr-：

＊经过运输CO2来调整［H+］:

＊因为HPr离解度比H2CO3更低,可对H2CO3起缓冲作用,以抵消H2CO3产生H+影响,同时新生成HCO3-

＊对呼吸性酸碱衡更有价值CO2+H2ONaPr+H2CO3NaHCO3+HPr酸碱平衡紊乱与血气析第21页基本理论—酸碱平衡调整

3、HHb-Hb-（还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根） 4、HHbO2-HbO2-（氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根）＊二者亦在运输CO2过程中起缓冲作用＊是最主要非碳酸缓冲系＊对含碳（H2CO3）和不含碳（非挥发性）酸都有作用＊进入血浆中CO2大部分在红细胞中转化成HCO3-和H+，经过HCO3--Cl-交换，HCO3-进入血浆酸碱平衡紊乱与血气析第22页基本理论—酸碱平衡调整小结:如呼吸功效正常,经过HCO3--H2CO3缓冲效应，由呼吸排出CO2效率最高；如呼吸功效受损，则血红蛋白缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白，其次血浆蛋白缓冲对亦起主要作用。

如呼吸功效障碍连续,CO2不能被排除,结果使血红蛋白、血浆蛋白缓冲对潜力耗竭,［HCO3-］/PCO2=20/1就势必发生改变;此时机体唯一调整方式就是代偿,即依靠肾排出H+和保留HCO3-

酸碱平衡紊乱与血气析第23页基本理论—酸碱平衡调整（二）代偿代偿系指［HCO3-］/PCO2中一个分量发生改变时，由另一个分量继发改变而使得比值靠近20/1两种形式：

代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）

呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）肺代偿性调整是经过增加或降低CO2排出来实现;肾代偿则是经过排出H+和重吸收HCO3-或保留H+和排出HCO3-来实现［HCO3-］原发或PCO2代偿或PCO2代偿或［HCO3-］代偿或PCO2原发或酸碱平衡紊乱与血气析第24页基本理论—酸碱平衡调整代偿是维持酸碱平衡主要机制，其特点以下：

1、肺快肾慢—快与慢是指代偿作用产生、到达最大代偿程度、消退速率＊肺代偿始于代谢分量发生改变后30-60分钟；数小时达峰＊肾代偿始于呼吸分量发生改变后8-二十四小时；5-7天达峰；消退约在呼吸分量纠正后24-72小时—临床慢性通气功效障碍患者,当病程达1W时,机体(肾)对呼酸代偿已非常充分,PCO2升高,［HCO3-］亦对应增高，其比值仍靠近20/1;PH可维持在正常范围内;经通气治疗后,CO2快速排出,PCO2下降，而肾代偿仍在继续，在一定时间内仍将排出酸性尿，出当代碱，甚至碱血症，危及生命！酸碱平衡紊乱与血气析第25页基本理论—酸碱平衡调整

2、代偿极限概念—代偿作用是有程度＊肾代偿呼酸极限:呼酸患者PaCO2>60mmHg(PCO2=0.03×60),肾也无法使HCO3->40mmol/L(20/1)—即HCO3-≦40mmol/L或BE≦15mmol/L就是肾代偿极限;如呼酸患者BE>15mmol/L,则应考虑该病例合并代碱可能—以(SBE、标准碱剩下)为指标,其判断公式以下:

BEecf=-10.7+0.285×PaCO2±3.8

将实测PaCO2代入计算可得最大代偿时BEecf。

PaCO2<60mmHg时BEecf实测<BEecf计算,代偿不足或代酸BEecf实测>BEecf计算,代碱酸碱平衡紊乱与血气析第26页基本理论—酸碱平衡调整＊肺代偿代酸极限:—普通而言，PaCO2在15-20mmHg是肺代偿代酸极限

＊慢性呼碱罕见，可见于不恰当机械通气

＊肺代偿代碱：因为受生理机制限制，其作用微小BE(mmol/L）-5-10-15-20PaCO2代偿Max(mmHg)35302520酸碱平衡紊乱与血气析第27页基本理论—酸碱平衡调整

小结：＊代偿是一个继发性改变，改变幅度上不会超出原发分量＊代偿分量改变使PH改变幅度减小,但PH改变趋势与原发分量一致，即代偿不会过分＊临床发觉"过分代偿"应考虑复合型酸碱失衡＊认清原发性改变和继发性改变关系，凡不符合代偿速率和幅度者，均应考虑存在复合型酸碱失衡＊治疗上不宜过急，在纠正原发性改变时应与代偿性改变改变相适应酸碱平衡紊乱与血气析第28页基本理论—酸碱平衡调整（三）纠正指［HCO3-］/PCO2中一个分量由其对应器官进行调整；包含肺调整PCO2、肾调整［HCO3-］两部分肺纠正作用

＊如机体CO2产生增加(正常成人静息时CO2约200ml/min,猛烈运动时可增加10倍),经过CO2对呼吸中枢以及外周化学感受器作用,使呼吸加深加紧,使CO2保持在35-45mmHg,反之亦然。肾纠正作用＊正常情况下,肾脏可排除H+50-100mmol/d,当体内H+产生增加时,肾脏排H+能力可增加10倍;肾脏排H+保HCO3-功效就是肾脏纠正作用基本形式。酸碱平衡紊乱与血气析第29页基本理论—酸碱平衡调整肺与肾排H+作用区分：

1、肺只能排出含有挥发性物质,即可转化为气相物质(CO2、H2O、酒精)肺经过排出CO2而排出H+是间接,是将H+灭活。

肾脏可直接将H+从体内排出。H2CO3H+HCO3-H2O+CO2H++OH-(PK=10-6.1)(PK=10-10)酸碱平衡紊乱与血气析第30页基本理论—酸碱平衡调整2、经过改变通气量，可使PACO2与PaCO2很快发生改变，从而使血液PH发生改变(调整发生快)。肾脏则经过排出H+及电解质(伴随阴离子)来改变PH(调整发生慢)。酸碱平衡紊乱与血气析第31页基本理论—酸碱平衡调整(四)离子转移

经过离子转移可使H+分布发生改变，从而影响细胞外液PH;离子转移并不能排出或灭活H+,其本质是一个稀释作用,其结果降低了PH波动，到达酸碱平衡调整目标。＊酸中毒时，细胞外液H+增加，并向细胞内转移，而细胞内K+、Na+移出(电中性定律);所以酸血症时通常伴有高钾血症，碱血症时情况相反;同理,细胞外液［K+］原发性改变时,也可使H+分布发生改变,从而影响PH。＊HCO3-也可发生类似转移,主要是HCO3--Cl-在红细胞内外交换。酸碱平衡紊乱与血气析第32页酸碱平衡与电解质平衡

—基本定律

酸碱平衡与电解质平衡之间是相互联络、相互依赖,酸碱失衡可引发电解质失常,电解失常亦可引发酸碱失衡。（一）电中性定律指在含电解质溶液中,阴电荷数等于阳电荷数。据此定律,机体各区间(包含血浆、组织间液、细胞内液)中阴阳电荷数必须相等;各区间进行交换时,一个阳电荷必须与另一个阳电荷交换,一个阴电荷必须与另一个阴电荷交换。酸碱平衡紊乱与血气析第33页酸碱平衡与电解质平衡

—基本定律（二）等渗透浓度定律指在相互能进行水交换机体各区间内，其渗透浓度必须相等,即血浆、组织间液和细胞内液渗透浓度是相等(正常值:280-320mOsm/L)。Donnon效应＊各区间是由生物半透膜隔开是该效应基础,H2O能够只有经过,对于离子则是选择性经过。＊如Pr-不能自由经过毛细血管壁,使组织间液中缺乏Pr-存在,就需要增加可透性阴离子(Cl-、HCO3-)渗出才能确保电中性和渗透浓度平衡;同时血管内阳离子(Na+)也因Pr-不能经过被吸引在血管内;其结果是组织间液Cl-、HCO3-等高于血浆,而Na+等则相反。酸碱平衡紊乱与血气析第34页酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子当代麻醉学(第4版)经过该图应了解以下情况：1、阳离子总浓度=阴离子总浓度2、阳离子中"相对稳定离子"(M)M=K++Ca2++Mg2+=11mmol/L3、阴离子中"相对稳定离子"(R)R=Pr-+RA-=28mmol/LRA=HPO42-+SO42-+有机酸根=11mmol/L4、血浆缓冲碱(BB)BB=HCO3-+Pr-=41mmol/L酸碱平衡紊乱与血气析第35页酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子（一）HCO3-标准HCO3-(SB):指在38℃、Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg气体平衡后标准状态下测得血浆HCO3-浓度。—正常值22-27mmol/L,(平均24mmol/L),因为排除了呼吸原因影响,故能准确反应代谢性酸碱失衡。实际HCO3-(AB):指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所得血浆HCO3-浓度。—正常值与SB一样,受呼吸原因影响。AB降低:代酸,亦可见于呼碱伴肾代偿;慢性呼碱最大代偿可至12-15mmol/L,但<12mmol/L时提醒合并代酸。AB升高:代碱,亦可见于呼酸伴肾代偿;慢性呼酸最大代偿可至45mmol/L,但>45mmol/L时提醒合并代碱。酸碱平衡紊乱与血气析第36页酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子—因为AB受呼吸原因影响,故AB与SB之差可反应呼吸原因对HCO3-影响程度。呼酸时,AB>SB呼碱时,AB<SB单纯代酸时,AB、SB均下降,AB=SB单纯代碱时,AB、SB均升高,AB=SB（二）血浆碱剩下(BE):

—指在38℃、Hb完全饱和、经PaCO340mmHg气体平衡后标准状态下将血液标本滴定至PH为7.4时所需酸或碱量,提醒是血液中碱贮备量,故只反应代谢原因。—正常值0±2.3mmol/L。酸碱平衡紊乱与血气析第37页酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子（三）阴离子间歇(AG)—是指血清中所测定阳离子总数与阴离子总数之差。

简化计算公式为：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)

正常参考值：8-16mmol/L—应用AG数值可判断多重性酸碱失衡类型

（1）AG增加型代酸：AG增高是原发性改变(获酸增加),故而AG增高即可诊疗，特点是AG增高与AB降低相一致，而血Cl-正常，故又称为正常血氯型代酸。如糖尿病酮症酸中毒、微循环缺血缺氧时乳酸中毒（休克）。

（2）AG正常型代酸，特点是AG正常，AB下降与血Cl增高相一致,故又称高氯型代酸。可见于医源性，Cl摄入过多。（3）混合型代酸,特点是AG增高,血Cl增高,AB降低。如大量胃液丢失(连续胃肠减压、幽门梗阻、频繁呕吐)酸碱平衡紊乱与血气析第38页酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子—AG是20世纪70年代末应用于临床酸碱失衡判断指标,该指标利用,使临床酸碱失衡判断水平有了显著提升。—AG由Na+-(Cl-+HCO3-)计算所得,其真实含义反应了未测定阳离子(uC)与未测定阴离子(uA)之差。AG升高最常见原因是体内存在过多uA,当这些uA在体内堆积,必定要取代HCO3-,使HCO3-水平下降,称之为AG增加型代酸。—注意事项：1、强调血气与电解质同时测定2、排除试验误差引发假性AG增高3、结合临床综合判断4、动态监测意义更大酸碱平衡紊乱与血气析第39页酸碱平衡与电解质平衡

—血浆阴阳离子（四）潜在HCO3-(新进展)—新近利用于临床概念,系排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后HCO3-;可揭示高AG代酸TABD中代碱存在;忽略计算AG、潜在HCO3-,常会延误或漏判代谢性碱中毒。计算公式：潜在HCO3-=实测HCO3-(AB)+∆AG—临床应用

高氯性代酸(AG正常)∆HCO3-=∆Cl-AG正常血氯正常性代酸(AG增高)∆HCO3-=∆AGCl-正常代谢性碱中毒∆HCO3-=∆Cl-AG正常呼吸性酸中毒∆HCO3-=∆Cl-AG正常呼吸性碱中毒∆HCO3-=∆Cl-AG正常如表所表示：AG增高性代酸合并代碱、呼酸TABD必须符合：∆HCO3-=∆Cl-+∆AG潜在HCO3-价值就在于揭示被高AG代酸所掩盖TABD中代碱存在。酸碱平衡紊乱与血气析第40页酸碱平衡与电解质平衡关系

(一)BB与Na+、Cl-关系BB与Na+、Cl-之差

＊BB=HCO3-+Pr-；还能够另一个形式表示：BB≈Na+-Cl-该公式对快速判定酸碱平衡动向是有益，只要测得两种电解质,就能预计酸碱平衡中代谢成份改变。＊临床意义：

1、经胃肠或肾丢失HCO3-所致代酸：BB降低而Cl-无显著改变,此时Na+降低。2、H+负荷增大所致代酸(高RA)：HCO3-下降，Na+正常。3、代碱时,如合并Cl-降低,则Na+正常；如Cl-正常,则Na+升高。酸碱平衡紊乱与血气析第41页酸碱平衡与电解质平衡关系BE与Cl-关系＊BE反应是HCO3-净改变量,HCO3-与Cl-为逆向变量

＊所以可表示为:Cl-实际≈Cl-正常-BE≈103-BE

＊临床意义：1、经过BE测定来推算血氯浓度。2、在正常情况下，血氯浓度=103±3mmol/L,凡RA无显著改变者，BE升高常伴有低氯血症(低氯性代碱)，如测定BE=+10mmol/L,Cl-可降至93mmol/L;反之,BE下降常伴有高氯血症(高氯性代酸)。酸碱平衡紊乱与血气析第42页酸碱平衡与电解质平衡关系(二)H+和K+相互关系H+和K+关系亲密、互为影响＊在远曲小管中钠-钾交换（保钠排钾）和钠-氢交换(排氢保钠)存在相互竞争。K+(mmol/L)=26.2-3PH＊临床意义:酸中毒时钠-氢交换加强,钠-钾交换受抑制,即NaHCO3重吸收增加,钾排出降低—高钾血症;碱中毒时钠-钾交换加强,钠-氢交换受抑制,即NaHCO3吸收较少,钾排出增加—低钾血症。血钾高低反过来也会影响酸碱平衡,即低钾碱中毒伴反常性酸性尿、高钾酸中毒伴反常性碱性尿。1、细胞外液H+增高(酸中毒)引发高钾血症2、细胞外液H+降低(碱中毒)引发低钾血症3、细胞外液K+增高引发酸中毒伴"反常性碱性尿"4、细胞外液K+降低引发碱中毒伴"反常性酸性尿"酸碱平衡紊乱与血气析第43页酸碱平衡与电解质平衡关系

＊注意：在临床上不是全部酸中毒都有高血钾,也不是全部低血钾都有碱中毒,因为血钾不能代表体内钾总量。体内钾总量不足合并脱水及酸中毒时(腹泻),血钾能够正常；如有血钾降低，证实体内钾总量严重不足。酸中毒时,当用碱性药品纠酸后,应该预见到血钾下降;若合并有低血钾时,此时血钾水平将显著下降,应及时补充。酸碱平衡紊乱与血气析第44页酸碱平衡与电解质平衡关系（三）AG、Cl-、HCO3-相互关系AG与Cl-、HCO3-

＊逆向变量关系＊AG增加，Cl-+HCO3-降低Cl-与HCO3-

＊逆向变量关系＊Cl-+HCO3-=127mmol/LBE与Cl-

＊逆向变量关系＊凡AG无显著改变者，BE升高常伴有低氯血症(低氯性代碱);反之,BE下降常伴有高氯血症(高氯性代酸)酸碱平衡紊乱与血气析第45页酸碱平衡与电解质平衡关系临床意义：＊大量长久使用含氯制剂(盐酸精氨酸、NS、氯化铵等),可致血氯水平升高,每当有一个Cl-进入血浆,就会有一个HCO3-被替换(电中性原理),故血氯增高,HCO3-降低,BE必定降低,形成代酸。＊大量胃液丢失(连续胃肠减压、幽门梗阻、频繁呕吐)时,Cl-大量丢失,血氯水平下降,HCO3-升高,BE必定增高,形成代碱。

酸碱平衡紊乱与血气析第46页酸碱平衡与电解质平衡关系

总之，电解质与酸碱平衡都是细胞新陈代谢必要条件。电解质平衡和酸碱平衡又是相互联络，而这种联络受到很多原因制约。在临床治疗中，要全方面掌握水、电解质、酸碱平衡全部情况，搞清因果关系，并对试验室数据进行全方面、动态分析才能进行正确治疗。酸碱平衡紊乱与血气析第47页血气监测及临床意义不可能有任何一个简单数值就能表明复杂酸碱平衡紊乱，酸碱平衡紊乱取决于病因。因为H+和HCO3-等数据易于获取且费用低廉，所以血气分析成为临床诊疗酸碱平衡紊乱主要方法。仅依靠血气分析结果可能会掩盖严重酸碱平衡紊乱，所以在解释临床酸碱平衡紊乱难题最有效方法是即刻、及时、动态掌握血气检测改变，还要全方面结合各种临床信息，进行综合分析、研究。酸碱平衡紊乱与血气析第48页血气监测及临床意义血气—指血液中气体：氧(O2)、二氧化碳(CO2)、氮(N2)、水蒸气(H2O)(一)大气及体内各气体分压正常值

气体分压空气气道肺泡动脉血静脉血PO215615099.8(100)95.3(95)39.8(40)PCO200404045.8(46)PH2O1547.347.347.347.3PN2589563573573573总压力760*760760755.3706一个大气压：760mmHg酸碱平衡紊乱与血气析第49页血气监测及临床意义(二)肺内气体交换示意图气道PO2PCO2150mmHg0mmHg肺A混合静脉血PACO240PAO2

100PvCO246PvO240PcO2100PcCO240肺泡毛细血管动脉血PaO295PaCO240PACO2=PaCO2PvCO2与PaCO2差为6PAO2=PcO2PaO2与PvO2差为50酸碱平衡紊乱与血气析第50页血气监测及临床意义(三)血气监测惯用符号、名称和正常值血氧分压(PO2):物理溶解在血浆中氧气所产生压力，100ml中仅0.3ml。

—O2以两种存在形式：物理溶解、Hb结合＊动脉血氧分压(PaO2):80-100mmHg(100-0.33×年纪±5mmHg)

PaO2低于同年纪人正常范围下限者，称为低氧血症。

PaO2测定主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。

PaO2降至60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊疗呼吸衰竭标准；PaO2＜40mmHg为重度缺氧。

PaO2在20mmHg(对应血氧和度32％)以下，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。

酸碱平衡紊乱与血气析第51页血气监测及临床意义＊混合静脉血氧分压(PvO2)：35-45mmHg

指全身各部静脉血混合后静脉血,即肺动脉、右心房或右心室腔内血氧分压,是衡量组织缺氧程度指标。临床惯用中心静脉血氧分压(PvO2)替换＊动静脉血氧分压差(Pa-vO2)：55-65mmHg

反应组织摄取利用氧能力;P(a-v)O2缩小,说明组织摄取耗氧能力障碍,利用氧能力降低;相反,P(a-v)O2增大,说明组织需氧、耗氧增加。酸碱平衡紊乱与血气析第52页血气监测及临床意义

＊肺泡气氧分压(PAO2)：100mmHg大气中干燥气体氧浓度为21％(一个标准大气压下,氧气压力为760×21%=159.6mmHg)。当吸入空气时,经过上呼吸道,即被湿化,水蒸气将空气稀释,使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为47mmHg,所以吸入到中心气道PiO2=(760-47)×21％=149.73mmHg(浓度为19.70%);到肺泡时深入降低至100mmHg(浓度为13.16%)。

估算公式：PAO2=FiO2×500酸碱平衡紊乱与血气析第53页血气监测及临床意义血二氧化碳分压(PCO2):物理溶解在血浆中CO2所产生压力，100ml中0.66ml(是氧气22倍)。—CO2以三种存在形式:物理溶解、Hb结合、碳酸＊动脉二氧化碳分压(PaCO2)：35-45mmHg临床意义：

①结合PaO2判断呼吸衰竭类型与程度:

PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg或正常,为I型呼吸衰竭；

PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg,为II型呼吸衰竭;

肺性脑病时，PaCO2普通应＞70mmHg；

当PaO2＜40mmHg时,PaCO2在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHg,提醒病情严重。

酸碱平衡紊乱与血气析第54页血气监测及临床意义

②判断有否呼吸性酸碱平衡失调:

PaCO2＞50mmHg,提醒呼吸性酸中毒;

PaCO2＜35mmHg,提醒呼吸性碱中毒；

③判断代谢性酸碱平衡失调代偿反应:

代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;

代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;

④判断肺泡通气状态:因CO2弥散能力很强，PaCO2与肺泡二氧化碳分压（PACO2）靠近，若VCO2不变，PaCO2升高，提醒肺泡通气不足，PaCO2降低，提醒肺泡通气过分。酸碱平衡紊乱与血气析第55页血气监测及临床意义＊肺泡气二氧化碳分压(PACO2)：35-45mmHg—在正常情况下，CO2弥散速度很快(是O220倍)，故PACO2=PaCO2＊混合静脉血二氧化碳分压(PvCO2)：45-46mmHg—混合静脉血二氧化碳分压（PvCO2）与PaCO2相差很小，仅6mmHg；但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其它指标对判断预后意义较大。酸碱平衡紊乱与血气析第56页血气监测及临床意义血氧饱和度：血液中与氧结合Hb占全部可与氧结合Hb百分比。＊动脉血氧饱和度（SaO2）：96%-100%＊混合静脉血氧饱和度(SvO2)：65%-75%中心静脉血氧饱和度(ScvO2)：70%—二者在趋势上含有一致性＊脉搏血氧饱和度（SPO2）

≥95%（FiO221%）

≥97%(吸O2)酸碱平衡紊乱与血气析第57页血气监测及临床意义血氧含量（CO2）是指血液中氧含量，包含物理溶解和化学结合两部分,反应血中氧实际含量。＊动脉血氧含量(CaO2)：190-210ml/L(8.55-9.45mmol/L)＊混合静脉血氧含量(CvO2):140-150ml/L(6.3-6.75mmol/L)

＊动静脉氧含量差(CaO2-CvO2)：50-60ml/L(2.25mmol/L)—临床应用：①经过估测组织代谢情况；

②依据Fick公式计算心排量(QT);QT=氧耗(ml.min-1)/(CaO2-CvO2).100%

③测算肺内分流率(QS/QT)酸碱平衡紊乱与血气析第58页血气监测及临床意义—气体交换指标＊肺泡气动脉血氧分压差(A-aDO2):6-15mmHg；随年纪增加而增加，但不应>30mmHg。反应肺换气（摄氧）功效指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反应肺部氧摄取情况

FiO2为30%时：＜70mmHg

FiO2为100%时：＞70mmHg

A-aDO2产生原因:肺内存在解剖分流,正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉,其次营养心肌最小静脉血直接进入左心室,也就是说正常自左心搏出动脉血中,亦有少许静脉血掺杂,约占左心搏出量3％-5％。

酸碱平衡紊乱与血气析第59页血气监测及临床意义—气体交换指标病理情况下A-aDO2增大示肺本身疾患所致氧合障碍,主要原因有：①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂。②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍。③V/Q百分比严重失调,如COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞时,因V/Q失调致PaO2下降。—上述三种情况,在A-aDO2增大同时,均伴有PaO2降低。④A-aDO2增大同时并不伴有PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量显著增加,吸入氧浓度与机体耗氧量不变时。酸碱平衡紊乱与血气析第60页血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧和指数（PaO2/FiO2）：正常80～100/0.21=380～476临床经常使用氧交换指标。ARDS分级：≤300轻度急性肺损伤（ALI）≤200中度

≤100重度＊呼吸指数（A-aDO2/PaO2）：正常＜0.15

指数越大，肺功效越差酸碱平衡紊乱与血气析第61页血气监测及临床意义—气体交换指标＊通气血流比（V/Q）:在呼吸空气理想情况下，4L/min通气可匹配5L/min肺毛细血管血流量，故V/Q=0.8。—V/Q失调常见原因:肺疾患造成肺内气道阻力分布不均和(或)顺应性分布不均;另外,肺循环旁路分流、体位、运动等均可影响V/Q。问题一：站立位时，肺上、中、下部气体交换效率最高是？同理，在仰卧、俯卧、侧卧时？正压通气时？问题二：肺上部和肺下部发生栓塞或肺泡塌陷时，谁更易发生严重低氧血症？问题三：单侧肺病变(栓塞、实变)时,应采取怎样体位以增加气体交换效率？应注意什么？酸碱平衡紊乱与血气析第62页血气监测及临床意义—气体交换指标V/Q失调二种情况：①单纯V/Q过高:较为少见,主要见于肺栓塞,首先栓塞造成血流灌注降低;同时,肺小动脉收缩造成肺动脉压增高,使肺动静脉短路大量开放;肺动脉流出静脉血未经氧合经心脏进入体循环,发生低氧血症,甚至呼吸衰竭。改进血流灌注,可纠正高V/Q。酸碱平衡紊乱与血气析第63页血气监测及临床意义—气体交换指标

②V/Q过低:呼吸衰竭患者极为常见,主要原因是肺内分流,即灌注正常或靠近正常,而肺单位处于低通气或无通气时,此时PO2降低、PCO2正常或升高，提升通气量只能加速CO2排出，而对PO2帮助不大;能够经过提升吸入氧浓度，改进PO2。举例：—COPD:a支气管壁增厚、扭曲(阻力增加)；b肺气肿(顺应性下降)；在合并感染或(或)支气管痉挛时,上述情况加重,V/Q下降,肺内分流增加,造成低氧血症发生。c代偿机制：慢性低氧血症造成肺动脉痉挛、血管壁增厚,形成肺动脉高压。首先形成低通气、低灌注；另首先动静短路大量开放，使V/Q趋于正常。

酸碱平衡紊乱与血气析第64页血气监测及临床意义—气体交换指标注意1：V/Q失调(过高或过低),多发生于肺局部，造成肺某一局部呼吸功效下降，而此时整个肺V/Q能够是正常。V/Q过低区域通气不足，可促进低氧血症发生；V/Q过高区域增加无效腔，也促进低氧血症发生；改进通气可显著降低PCO2，即使部分肺组织通气不足，也能经过其它肺组织过分通气来维持。但这种赔偿机制并不能处理低氧血症,因为Hb携氧能力(化学结合)是定值，此时处理方法是提升吸入氧浓度，提升肺泡氧分压(物理溶解)，从而改进低氧血症。酸碱平衡紊乱与血气析第65页血气监测及临床意义—气体交换指标注意2：分流率(QS/QT):指右心排出血中未经氧合直接进入左心血流量占心排量比率,正常为3～5%。分流能够发生在心脏(先心病右向左分流),也能够发生在肺内(动静脉短路)。—急性呼吸衰竭时,QS/QT能够到达50%。—当QS/QT到达25%时,即使将吸氧浓度提升到50%以上或增加通气量,氧交换功效改进也不显著,而肺泡上皮细胞发生氧中毒风险加大；所以，对于QS/QT增加而造成氧合下降，应使吸氧浓度维持在尽可能低水平，高浓度氧不能改进氧合，却可能加重氧中毒。酸碱平衡紊乱与血气析第66页血气监测及临床意义—气体交换指标＊死腔率（VD/VT）：指死腔量(VD)占潮气量(VT)百分率，正常25-30%；潮气量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通气量(VA)；死腔量(VD)=解剖无效腔+肺泡无效腔；—VD又称功效无效腔、生理无效腔—解剖无效腔是指气管、支气管等无换气功效传导管腔—肺泡无效腔是指通气正常而无/少灌注肺泡

VD/VT增高,影响通气效率，连续增高,预后不良。酸碱平衡紊乱与血气析第67页血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧离曲线认识反“S”曲线：上段:60-100mmHg,即PO2较高水平,代表Hb与O2结合部分,这段曲线较平坦,PaO2改变对SaO2影响不大;PaO2不低于60,SaO2仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量O2，不致发生显著低血氧症。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO2酸碱平衡紊乱与血气析第68页血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧离曲线认识反“S”曲线：中段:40-60mmHg,该段曲线较陡,是HbO2释放O2部分,PaO240mmHg,相当于混合静脉血PaO2,此时SaO2约为75%。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO2酸碱平衡紊乱与血气析第69页血气监测及临床意义—气体交换指标＊氧离曲线认识反“S”曲线：下段:20-40mmHg,是曲线坡度最陡一段,即PO2稍降,SaO2就可大大下降;代谢增强时,PaO2可降至20mmHg,SaO2降至更低水平,O2利用率是平静时3倍,可见该段曲线代表O2贮备。—PO2≦20mmHg，SO2<30%,已不能维持生命，为死亡线。

5026.61002040SaO2%0204060801006080PaO2酸碱平衡紊乱与血气析第70页血气监测及临床意义—气体交换指标P50:SaO2为50%时PaO2为26.6,氧离曲线定点线,代表Hb与O2亲和力状态。

＊P50升高—右移,Hb结合氧能力下降,HbO2离解增加,在相同氧分压时,组织能获取更多氧供。

＊P50降低—左移,Hb结合氧能力增强,HbO2离解降低,加重组织缺氧。酸碱平衡紊乱与血气析第71页常见酸碱失衡诊疗及治疗（一）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是细胞外液中H+增加或HCO3-丢失而引发以原发性碳酸氢盐浓度降低为特征酸碱平衡紊乱。病因与发病机制病因学分为AG增高型和AG正常型1、AG增高型代酸:未常规测量阴离子增加取代了HCO3-,特点是AG增高,但Cl-浓度正常。(1)固定酸摄入过多：如过量服用水杨酸制剂。(2)固定酸产生过多：如乳酸酸中毒、酮症酸中毒。(3)固定酸排除降低：急慢性肾衰时,GFR低于正常25%时,机体代谢产生固定酸不能充分排除,使H+增加。酸碱平衡紊乱与血气析第72页常见酸碱失衡诊疗及治疗2、AG正常型代酸:其特点是各种原因引发血浆HCO3-浓度降低,同时伴有Cl-浓度代偿性升高,而AG正常。(1)消化道丢失HCO3-:肠液、胰液、胆汁HCO3-浓度高于血浆,在腹泻、肠漏、胆漏时,HCO3-大量丢失,血浆HCO3-降低,同时肾小管H+-Na+交换降低,Cl-重吸收增多,Cl-升高。(2)含氯性药品摄入增多:NH4Cl、盐酸精氨酸、NS(3)肾脏泌H+功效障碍:—肾功效减退但还未出现因肾衰竭引发未测定阴离子潴留,可因泌H+和重吸收HCO3-降低,而引发AG正常型代酸。—肾小管性酸中毒(RTA):由各种病因造成肾脏酸化功效障碍而产生一个临床综合征;主要表现是AG正常高氯性代酸,而GFR相对正常;本质是肾小管泌H+或HCO3-重吸收障碍。—碳酸酐酶抑制剂(CA):乙酰唑胺酸碱平衡紊乱与血气析第73页常见酸碱失衡诊疗及治疗常见代谢性酸中毒乳酸中毒:乳酸水平>5mmol/L;连续超出5mmol/L,病死率高达83%;乳酸水平改变趋势有利于评定疗效及预后。1、病因：(1)严重全身感染:SIRS、Sepsis—微循环缺氧、负氮平衡(2)癫痫发作(3)恶性肿瘤:最常见是白血病和淋巴瘤(4)肝衰竭:乳酸廓清率下降(5)其它:氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏

酸碱平衡紊乱与血气析第74页常见酸碱失衡诊疗及治疗2、治疗标准:病因治疗,防止深入损害(1)NB:长久以来作为标准治疗方法,但能使PaC02升高,造成细胞内酸中毒。参考公式:(24-SB)×Kg×0.2×1.66=5%NB毫升数先给1/2量(-3-BE)×Kg×0.2×1.66=5%NB毫升数先给1/2量(2)透析:腹透、血透

—注意：不停监测、不停评定、重复血气分析,结合临床 表现,切忌操之过急,矫枉过正！电解质补充,尤其是K+和Ca2+。酸碱平衡紊乱与血气析第75页常见酸碱失衡诊疗及治疗酮症酸中毒:酮症酸中毒发生于在游离脂肪酸产生增加或/和脂肪酸分解酮体在肝内蓄积。1、病因:(1)糖尿病酮症酸中毒:最常见,经过血糖及酮体可确诊。(2)乙醇性酮症酸中毒:大量饮酒致重复呕吐者;其特点是血酮体增加同时,血糖正常或轻度增高。(3)饥饿性酮症酸中毒:表现为轻微和自限性酸中毒,HCO3-降低极少超出5mmol/L。2、治疗标准：(1)糖尿病酮症酸中毒应静脉应用胰岛素治疗,NB无效。(2)乙醇性酮症酸中毒对输注葡萄糖反应灵敏。(3)饥饿性酮症酸中毒给予进食能快速纠正。酸碱平衡紊乱与血气析第76页常见酸碱失衡诊疗及治疗（二）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是细胞外液中HCO3-增加或H+丢失而引发以原发性碳酸氢盐浓度升高为特征酸碱平衡紊乱。病因与发病机制：1、消化道丢失H+(外科最常见):频繁呕吐及胃肠减压,胃酸大量丢失,肠液HCO3-得不到中和,造成血浆HCO3-增高,发生代碱;另外大量胃液丧失也丧失了Na+、Cl-和水,在肾小管K+-Na+、H+-Na+交换增强,造成H+、K+丧失,造成低钾血症和碱中毒。

2、碱性药品摄入过多:

3、低钾血症:低钾时,3K+2Na++1H+,造成细胞内酸中毒及细胞外碱中毒;远曲小管K+H+交换增加,“反常性酸性尿”。4、一些利尿药:如呋塞米,抑制Cl-重吸收,低氯性碱中毒。酸碱平衡紊乱与血气析第77页常见酸碱失衡诊疗及治疗治疗标准：1、大多数为“医源性”,故预防为主。—KCl补充利尿剂引发K+丢失。—最大程度控制胃肠减压。—防止过快降低PaCO2,可使大多数COPD发生代碱。2、惯用药品：盐酸精氨酸、NH4Cl、HCl—新近有学者认为盐酸精氨酸、NH4Cl有潜在引发细胞内碱中毒风险。—推荐稀HCl(100-200mmol/L),中心静脉输注,速度20-50mmol/L,必须每小时监测血气。酸碱平衡紊乱与血气析第78页常见酸碱失衡诊疗及治疗（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是CO2排除障碍或CO2吸入过多引发以原发性PaCO2增加为特征酸碱平衡紊乱。—急性呼酸肾代偿不能及时发挥作用,仅有血浆缓冲对发挥代偿作用(HCO3-升高4-5mmol/L),故可发生严重酸血症。—慢性呼酸肾代偿(重吸收更多HCO3-),故酸血症不严重。病因及发病机制:1、CO2排出降低(1)呼吸中枢抑制(2)呼吸肌麻痹(3)呼吸道梗阻(4