血气分析学时药学院

血气分析学时药学院第1页/共47页

血液气体和酸碱平衡正常是体液内环境稳定、机体赖以健康生存的一个重要方面。血液气体分析可以了解O2的供应CO2及酸碱平衡状况。ICU抢救重危患者监护的重要指标之一。意义第2页/共47页①采集动脉血标本；②严格隔绝空气，在海平面大气压安静状态下，采集肝素抗凝血；③标本采集后立即送检，保存在4℃环境，但不得超过2小时；④应停止吸氧30分钟后再采血送检。或标明给氧浓度与流量。采血及检测要求第3页/共47页血气/PH分析的临床应用

酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸碱质子HClCl+H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第4页/共47页体液酸性物质来源：

食物、饮料、药物

三大营养物质中间产物

△

成人每天进食混合膳食，约生成120—160mmol固定酸

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

中性酸物质

酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第5页/共47页

碱性物质体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等

食物、药物在体内代谢后产生

在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。第6页/共47页缓冲定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持PH相对稳定的能力。

全血中缓冲对：、（主要）血浆中缓冲对：（主要）第7页/共47页肺与酸碱平衡肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。反馈

延髓呼吸中枢肺呼吸速度排出CO2PH稳定第8页/共47页肾与酸碱平衡肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收HCO3-。血浆〔K+〕，则抑制H+—Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+—Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低。醛固酮分泌不足，则H+、K+—Na+

交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。调节：第9页/共47页酸碱失衡△

糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡。

△

导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。

△

呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。第10页/共47页代偿

△

当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（3—5天才到最高值）。

△

当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（12—24小时最高值）第11页/共47页一、动脉血氧分压（PaO2）定义：血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。预计公式:PaO2=(100-年龄×0.33)±5mmHg参考值：95~100mmHg临床意义：1、判断有无缺氧和缺氧的程度

低氧原因：肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。低氧分型：轻度：80~60mmHg;

中度：60~40mmHg；(<60,机体濒临失代偿边缘,判断呼衰标准）重度：＜40mmHg。

PaO2<20mmHg，脑细胞不能再从血液中摄氧，生命难以维持。2、判断有无呼吸衰竭的指标

呼吸衰竭标准：在海平面、安静状态、呼吸空气时PaO2＜60mmHg

并除外其他因素所致的低氧血症。根据动脉血气分析呼衰分型：

Ⅰ型:缺氧无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）

Ⅱ型:缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg）血气分析的指标第12页/共47页二、肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）定义：肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差。

P（A-a）O2=PAO2-PaO2,

反映肺换气（摄氧）功能的指标，较PaO2更敏感地反映肺部氧摄取状况产生原因：主要是肺内存在生理分流。正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，结果则是正常自左心搏出的动脉血中，也有3~5%的静脉血掺杂参考值：正常青年人约为15~20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg。临床意义：

1、P（A-a）O2伴有PaO2：提示肺本身受累所致氧合障碍，主要见于：①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂②ILD、肺水肿、ARDS等所致的弥漫障碍；③V/Q比例严重失调，如COPD、肺不张或肺栓塞。2、P（A-a）O2无PaO2降低：肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧不变时。血气分析的指标第13页/共47页三、动脉血氧饱和度（SaO2）定义：动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，是单位Hb含氧百分数。

HbO2血氧含量

SaO2=————X100%=————————X100%

全部Hb血氧结合量参考值：95%~98%临床意义：1、判断机体是否缺氧的一个指标.

氧合Hb解离曲线（ODC）呈S形的特性，PaO2在60mmHg以上，曲线平坦，此段即使PaO2有大幅度变化，SaO2的增减变化很小，即使PaO2降至57mmHg，SaO2仍可接近90%；PaO2在57mmHg以下，曲线呈陡直，PaO2稍降低，SaO2即明显下降。2、ODC受pH、PaO2、温度和红细胞内2，3二磷酸甘油酸含量等因素影响而左右移动，并进而影响Hb与氧结合的速度、数量；ODC位置受pH影响时发生的移动，称为Bohr效应。pH降低，曲线右移，虽SaO2略降低，但氧合血红蛋白易释放氧，有利于提高组织氧分压，pH升高，曲线左移，会加重组织缺氧。血气分析的指标第14页/共47页9050755026.6pH↓曲线右移温度↑PaCO2↑红细胞内2,3-DPG含量↑ODC位置受pH影响同时发生移动，称Bohr效应P50可表示氧离曲线的位置，反映血液输氧能力和Hb对氧的亲合力.P50指SaO250%时的PaO2。正常人37C、pH7.40、PaCO240mmHg时P50为26.6mmHg.P50>26.6→曲线右移→说明Hb亲合力↓,O2易释放,有利组织摄O2,尽管SaO2偏低,组织细胞无明显缺O2。P50

<26.6→曲线左移→说明Hb亲合力加强,O2不易释放,即SaO2较高组组织缺O2仍难改善。PaO260mmHg以上曲线平坦，即PaO2↑SO2上升有限.PaO2在57mmHg以下曲线陟直，PaO2向下↓SO2显著↓

第15页/共47页血气分析的指标四、混合静脉血氧分压（PvO2)混合静脉血(中心静脉血）：全身各部静脉血混合后的静脉血，即：经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。PvO2：物理溶解于上述血中的氧所产生的压力,正常35-45mmHg。PaO2与PvO2之差（P(a-v)O2)：反映组织摄取利用氧的能力，正常为60mmHg.

P(a-v)O2:组织摄取耗氧能力障碍，利用氧能力

P(a-v)O2：组织需氧、耗氧

第16页/共47页血气分析的指标指每升动脉血含氧的mmol数或每百ml动脉血含氧的ml数。正常值：8.55-9.45mmol/L(19-21ml/dl)五、动脉血氧含量（CaO2)：第17页/共47页血气分析的指标定义：物理溶解在动脉血中的CO2分子所产生的压力。

CO2在血中有三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。正常值：35~45mmHg，平均40mmHg临床意义：1、结合PaO2判断呼吸衰竭类型与程度

Ⅰ型呼竭：PaO2

<60mmHg,PaCO2<35或正常；（低氧血症型呼衰、换气障碍型呼衰、氧合功能衰竭）

Ⅱ型呼竭：PaO2<60mmHg，PaCO2＞50mmHg；（通气功能呼衰）

肺性脑病时，PaCO2一般应＞70mmHg。当PaO2<40mmHg，PaCO2＞60（急性病例）、80（慢性病例）mmHg，提示病情严重。2判断呼吸性酸碱平衡失调的指标

PaCO2＞45mmHg—呼酸

PaCO2＜35mmHg—呼碱3、判断代谢性酸碱失调的代偿反应

代酸时，经肺代偿后PaCO2

，最大代偿极限为降至10mmHg

代碱时，经肺代偿后PaCO2

，最大代偿极限为升至55mmHg4、判断肺泡通气状态

PaCO2：肺泡通气不足

PaCO2：肺泡通气过度六、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）第18页/共47页血气分析的指标包括：实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）SB：指动脉血在38℃、SaO2100%、PaCO240mmHg下所测得的血浆HCO3--浓度。AB:指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO3-含量。正常人AB=SB参考值：22~27mmol/L,平均24mmol/L。临床意义：1、SB一般不受呼吸影响，是准确反应代谢性酸碱平衡的指标。2、AB受呼吸和代谢性双重因素影响。

AB增高：代碱呼酸经肾脏代偿时的反应。慢性呼酸时，最大代偿可升至45mmol/L；

AB降低：代酸，呼碱经肾脏代偿的结果。慢性呼碱时，最大代偿可降至12mmol/L3、AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。正常人AB=SB

呼酸肾发挥代偿时，HCO3-，AB＞SB

呼碱肾发挥代偿时，HCO3-

，AB＜SB；代谢性酸中毒时，HCO3-

，AB=SB＜正常值；代谢性碱中毒时，HCO3-，AB=SB＞正常值七、碳酸氢盐：反映机体酸碱代谢状况的指标第19页/共47页八、缓冲碱（bufferbases,BB）定义：指血液（全血或血浆）中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，是反映代谢性因素的指标。包括：HCO3-：主要成分，约占50%Hb

血浆蛋白（Pr）

HPO4-。参考值：45~55mmol/L临床意义：1、反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，

不受呼吸因素、CO2改变的影响。2、代酸—BB

代碱—BB3、如BB，而HCO3-正常时，提示存在HCO3-以外的碱储备不足，此时补充碳酸氢钠是不适宜的。血气分析的指标第20页/共47页九、剩余碱（BE）定义：指在38℃，PaCO240mmHg、SaO2100%的标准状态下，将1L血液标本滴定至pH=7.40所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示碱剩余，固定酸—BE（+）:见于代碱或呼酸代偿后需加碱者表示缓减少，固定酸—BE（-）:见于代酸或呼碱代偿后剩余碱=实际缓冲碱–正常缓冲碱（均值）参考值：0±2.3mmol/L临床意义：

BE只反映代谢性因素的指标，与SB的意义大致相同，但更全面。

BE≥+15肯定有代碱血气分析的指标第21页/共47页血气分析的指标十、血浆CO2含量（T-CO2)定义：指血浆中各种形式存在的CO2总量。主要包括：结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2

动脉血浆T-CO2=HCO3-+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L在判断复合性酸碱平衡失调是，其应用受限。第22页/共47页血气分析的指标十一、pH值：定义：表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度，是动脉血浆中氢离子浓度[H+]的负对数值。

pH值取决于：血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3），碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者比值为20：1时，血pH为7.40。正常值：7.35~7.45,平均7.40

动脉血PH值病理变动最大范围：6.80~7.80（生命所能耐受的极端）临床意义：判定酸碱失调中机体代偿程度的最重要指标。只能判断是酸中毒还是碱中毒，不能区分是代谢性还是呼吸性，因为反映体内呼吸性和代谢性因素综合作用的结果。

pH＜7.35：失代偿性酸中毒，

pH＞7.45：失代偿性碱中毒，

pH值正常：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、复合性酸碱失衡。第23页/共47页血气分析的指标十二、二氧化碳结合力（CO2-CP)定义：指静脉血浆中呈结合状态形式存在的CO2，反映体内的碱储备量，其临床意义基本与SB相当。正常值：50-70vol%(22-31mmol/L),平均60vol%(27mmol/L)在代谢性酸碱失衡时，能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。在呼吸性酸碱失衡时，不会及时给出相应的改变，意义有限。第24页/共47页十三、阴离子间隙（aniongap,AG）定义：指血浆中的未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。（即AG=UA-UC）。

AG计算公式：AG=Na+-（Cl▬

+HCO3▬）。可测定阴离子：以Cl▬

+HCO3▬

为主可测定阳离子：以Na+为主根据电中性原理：可测定阴离子

+UA=可测定阳离子+UCUA-UC=可测定阳离子-可测定阴离子

=Na+--(Cl▬

+HCO3▬)

AG=Na+--(Cl▬

+HCO3▬)

AG的真正含义是“残余的未测定的阴离子”参考值：8~16mmol/L血气分析的指标Na+(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAG第25页/共47页十三、阴离子间隙（aniongap,AG）临床意义：

AG对区分不同类型代酸和诊断某些含代酸的混合型酸碱失衡有重要意义

AG本身即为代酸的佐证，AG实际上是代酸的同义词。

AG可作为早期发现代酸的有用指标，是判断代酸有无的客观指标。

AG只能说明有代酸，但不能说明该代酸是原发的还是继发的。

AG正常不能除外代酸。

判断三重酸碱失衡中AG增大的代酸。＞30mmol/L时肯定代酸

20~30mmol/L时酸中毒可能性很大

17~19mmol/L只有20%有酸中毒。血气分析的指标Na+(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAG第26页/共47页十三、阴离子间隙（aniongap,AG）根据AG将代酸分为：1、高AG代谢性酸中毒—特征为产酸多(血氯正常）

常见于：乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒、水杨酸酸中毒。特征：AG数=HCO3-数、血氯正常。2、正常AG代谢性酸中毒—高氯型酸中毒

见于：HCO3-减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（肾小管酸中毒），过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。特征：AG正常、HCO3-、血氯代偿

血气分析的指标Na+(140)UCCl-(104)HCO3-(24)UAAGNa+(140)Cl-(104)HCO3-AGNa+(140)Cl-(104)HCO3-AGNa+(140)Cl-(104)HCO3-AG高AG型代酸正常AG型代酸第27页/共47页应用动脉血气判定酸碱平衡失调的步骤

1、主要指标：PH、HCO3-、PaCO22、预计代偿公式

3、AG4、必须结合临床酸碱平衡失调的判断第28页/共47页血液酸碱平衡的调节血液中的主要缓冲系统:NaHCO3H2CO3=20:1由肾重吸收NaHCO3来调节，缓冲作用于3~5天达高峰由肺排出CO2来调节，缓冲作用于30分钟达高峰PH=7.4第29页/共47页PH=PK+log-----------=6.1+log-------------------HCO3-0.03×PaCO2HCO3-H2CO3PH值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化

PH值变化取决于HCO3-/PaCO2的比值HCO3-和PaCO2任何一个原发变化，均可引起另一个继发代偿变化，使HCO3-/PaCO2的比值趋向正常，从而使PH也趋向正常，但绝不能使PH恢复到原有的正常水平。HCO3-和PaCO2任何一个原发变化，均可引起另一个同向代偿变化，

原发失衡变化必大于代偿变化。

原发失衡决定了PH值是偏酸还是偏碱

HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在

HCO3-和PaCO2明显异常，同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在当动脉血气实测值超过或小于预计代偿公式计算值：混合性酸碱失衡第30页/共47页细胞内外电解质交换酸中毒H+细胞内细胞外K+H+K+H+1H+2Na+3K+肾排K+PH每变化0.1引起K+0.6mmol/l变化第31页/共47页单纯性酸碱平衡失调预计代偿公式原发原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限失衡呼酸PaCO2HCO3

急性：ᅀHCO3-=ᅀPaCO2×0.07±1.5数分钟30mmol/L

慢性：ᅀHCO3-=ᅀPaCO2×0.35±5.583~5天45mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性：ᅀHCO3-=ᅀPaCO2×0.2±2.5数分钟18mmol/L

慢性：ᅀHCO3-=ᅀPaCO2×0.5±2.53~5天12mmol/L代酸HCO3

PaCO2PaCO2=HCO3-×1.5+8±212~24h10mmHg

代碱HCO3

PaCO2

ᅀPaCO2=ᅀHCO3-×0.9±5

12~24h55mmHgᅀPaCO2=实测值-40；ᅀHCO3-=实测值-24第32页/共47页三、酸碱平衡失调类型及血气特点酸中毒或碱中毒：指机体内以HCO3-、PaCO2为原发改变引起pH变化的病理生理过程。以PaCO2为原发改变——呼酸以PaCO2为原发改变——呼碱以HCO3-为原发改变——代酸以HCO3-为原发改变——代碱单纯酸碱失衡机体代偿后，如果HCO3-/H2CO3比值恢复到20/1，血浆pH维持在正常范围，称代偿性酸碱平衡失调。如比值不能达到20/1，称失代偿性酸碱平衡失调。第33页/共47页常见酸碱失衡的主要指标变化PHHCO3-PaCO2代酸代碱呼酸呼碱呼酸并代酸NN呼酸并代碱N呼碱并代酸N呼碱并代碱NN第34页/共47页常见的酸碱平衡失调类型一、代谢性酸中毒定义：以HCO3-为原发改变引起一系列病生过程。原因：产酸过多：糖尿病、饥饿、酒精中毒致酮症酸中毒；高热、烧伤、严重感染、休克、缺氧可出现乳酸中毒大量使用水杨酸类药物致酸摄入过多排酸障碍：尿毒症碱性物质损失过多：重度腹泻、肠漏、胰漏、持续肠减压术血气改变特点：

HCO3-

AB=SB，BB，BE负值,AGPaCO2正常或，最低可降至10mmHg,pH接近或达到正常。失代偿时pH。第35页/共47页二、代谢性碱中毒定义：原发的血浆HCO3-而引起一系列病生过程。原因：当体液中H+和Cl-丧失或HCO3-含量，均可引起代碱大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丢失H+

输入过多碱性物质。

血气改变特点：

血HCO3-和CO2-CPAB=SB，BB，BE正值，

pH接近正常，失代偿时，pHPaCO2正常或，其幅度在PaCO2=40+ᅀHCO3-×0.9±5范围内。失代偿时，PaCO2反而降低或正常。第36页/共47页

三、呼吸性酸中毒定义：因呼吸功能障碍导致原发的血浆PaCO2所致H+浓度，pH的病生

过程。原因：阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞致CO2潴留。血气变化特点：1、急性呼吸性酸中毒

PaCO2，pH下降，可正常或低于正常

HCO3-正常或轻微（3~4mmol/L),代偿不超过32mmol/LAB正常或略升高、BE基本正常

2、慢性呼吸性酸中毒

PaCO2，pH正常或，

HCO3-，代偿不超过45mmol/LAB，AB＞SB，BE正值。第37页/共47页四、呼吸性碱中毒定义：由于过度通气使血浆PaCO2引起的一系列病理生理过程。病因：癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤、缺氧、机械通气应用不当等。血气改变特点：

PaCO2，pH正常或，

HCO3-：在急性呼碱时正常或轻度，慢性呼碱时下降明显，实测HCO3-=24-ᅀPaCO2×0.5-2.5

AB＜SB，BE负值增大第38页/共47页五、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒定义：急慢性呼酸合并不适当的HCO3-，或代酸合并不适当PaCO2所致病因：多见慢阻肺病患者呼吸道阻塞，CO2潴留，导致呼吸性酸中毒；缺氧致乳酸堆积导致代谢性酸中毒。血气改变特点：PH明显PaCO2

，HCO3-

、正常或轻度。慢性呼酸时实测HCO3-<24+ᅀPaCO2×0.3-5.58

AB、SB、BB、正常或轻度，BE负值,AG

。第39页/共47页六、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒定义：急慢性呼酸合并不适当的HCO3-，或代碱合并不适当的PaCO2所致病因：慢阻肺CO2潴留呼酸外，利尿不当致低钾、低氯等引起代谢性碱中毒血气改变特点：

pH值、正常、

PaCO2

，

HCO3-和CO2-CP明显

HCO3-

超过预计代偿的限度。慢性：实测HCO3->24+ᅀPaCO2×0.35+5.58

急性:实测HCO3>24+ᅀPaCO2×0.07+1.5

呼酸HCO3-增加不超3~4mmol/L，

BE正值

。第40页/共47页七、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒定义：各种引起肺泡通气量的疾病产生呼碱（如肺炎、ILD、感染性发热、呼吸机应用不当），同时因乏氧、休克、酮症、肾衰、腹泻等机体产酸、排酸而产生代酸。血气改变特点：

pH或大致正常。

PaCO2，

HCO3-明显

AB、SB、BB

，BE负值

，AG

慢性呼碱代偿最大范围12~15mmol/L；急性呼碱代偿最大范围18mmol/L

若超出上述范围