脑挫裂伤规范化治疗专家讲座

流行病学

统计显示，颅脑损伤发病率占全身各部位创伤9%～21%；战时发病率约为7%～20%。我国调查结果（WHO流行病学标准）：城市颅脑损伤年发病率为55.4/10万人口，年患病率为788.3/10万人口，年死亡率为6.3/10万人口（1982年）；农村颅脑损伤年发病率为64.02/10万人口，年患病率为442.4/10万人口，年死亡率为9.72/10万人口（1985年）。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第1页受伤原因：

城市——交通事故31.7%，外力打击23.8%，坠落伤21.3%；

农村——高空坠落伤40.7%，跌伤16.6%，交通事故15.7%。

三个发病年纪高峰：

5岁左右儿童

15～45岁青壮年

70岁以上老人脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第2页颅脑损伤危险原因和预后与以下几方面原因相关年纪：儿童时期好奇心强，有一定活动能力，但自我保护力差；青壮年是在社会上工作学习最为活跃时期；70岁以上老年人身体活动不利，全身功效减退。性别：男性发病率高于女性，可能与男、女不一样性格和职业特点相关。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第3页颅脑损伤病因、性质、范围和程度：单纯打击伤较车祸和高空坠落伤预后好；原发性昏迷深、连续时间长者，脑损伤较重，预后欠佳，死亡率和致残率较高。伴有硬膜下血肿较硬膜外血肿预后差；伴有弥漫性轴索损伤、原发性或继发性脑干损伤、病变须行手术治疗者均提醒预后较差；脑干损伤部位越靠近延髓，预后越差。伤后处理是否得当：早期诊疗，及时手术，主动预防各种继发性损害，能显著降低死亡率和致残率。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第4页检测伎俩与预后关系：⑴CT检验对于颅脑损伤及时恰当治疗和预后有主要价值；⑵颅内压测定超出40mmHg，经主动治疗不见好转，反而连续升高者，预后差；⑶脑诱发电位连续监测对预后预计准确率可达80%，脑干听觉诱发电位消失可作为脑死亡指标之一；⑷内分泌功效测定发觉空腹血糖>10mmol/L、血中皮质醇水平升高、基础胰岛素水平连续处于低水平、血去甲肾上腺素显著增高等，均提醒下丘脑受损严重，预后不良。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第5页脑挫裂伤机理颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所造成颅骨、脑膜、脑血管和脑组织机械形变。损伤类型则取决于机械形变发生部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管损伤，表现为神经纤维断裂和传出功效障碍，不一样类型神经细胞功效障碍甚至细胞死亡。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第6页机械负荷概念能造成脑部发生机械形变作用力称为机械负荷，依据其作用时间分为静态负荷和动态负荷。

静态负荷是指作用力迟缓施加于头部，作用时间>200毫秒。静态负荷所致脑损伤较少见，因为颅骨被迟缓挤压造成形变，造成脑损伤通常只发生在受力局部。

动态负荷是指作用力突然施加于脑部，作用时间<200毫秒。动态负荷比较常见，又能够依据负荷性质分为接触负荷——即外界致伤物直接与头部接触以及惯性负荷——即由头部运动方式改变而造成头部受力。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第7页脑损伤生物力学机制

接触负荷是致伤力直接作用于头部损伤主要包含颅骨弯曲变形、颅腔容积改变、冲击波向脑组织各部分传导；而脑组织移位、旋转和扭曲主要由惯性负荷所致，详细性质视头部运动方向、方式速度和时间而定。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第8页在接触负荷所致损伤中，颅骨突然弯曲会造成颅骨骨折，颅腔容积也会改变，从而造成受力点损伤和对冲损伤。冲击波也会沿颅骨和脑组织传导，在一些部位集中，造成小脑内血肿。在惯性负荷所致损伤中，如变形发生于脑组织表面，则会发生脑挫裂伤和硬膜下血肿，如应力于深部组织，则表现为脑震荡和弥漫性轴索损伤。其中硬膜下血肿和弥漫性轴索损伤患者死亡率最高。弥漫性轴索损伤几乎全部由车祸所致，而硬膜下血肿多数因为非车祸（如摔伤）造成。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第9页局部脑损伤和弥漫性脑损伤二者发生机制不一样。在局部脑损伤中，创伤造成脑挫伤和血肿发生，从而出现占位效应，造成脑移位、脑疝和继发性脑干损害发生；而后者则是昏迷发生主要原因。脑组织局部损伤程度以受力点为中心，呈向心性分布，中心点即受力部位，该处脑组织结构直接收到破坏。中心点周围脑组织，主要表现为功效障碍而无结构性损伤。再向外脑组织无原发性损伤，但通常有不一样程度继发性损伤，如缺血和水肿，从而造成功效障碍。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第10页在弥漫性脑损伤中，致力伤造成轴索膜功效障碍，以及膜两侧离子分布（主要是钙离子分布）失衡，最终结果是轴索连续去极化，失去神经传导功效，造成患者广泛神经功效障碍。这种情况下发生昏迷，临床上表现为原发性昏迷，有别于局部脑损伤造成继发性昏迷。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第11页

脑损伤与意识障碍关系意识障碍在脑损伤患者中很常见，轻者伤后出现短暂可逆意识丧失，重者伤后连续昏迷直至死亡。造成意识障碍最终原因是相当范围内大脑皮质功效丧失，但详细作用机制尚不清楚。受伤后即刻发生意识障碍与伤后一定时间后发生意识障碍，在发病机制上是不一样。前者与致力外伤在受伤时对脑组织破坏相关，后者与伤后继发性颅内压升高、脑缺血、脑疝相关。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第12页

以往认为，伤后原发性意识障碍发生机制与脑干功效损伤相关，详细而言是与脑干网状结构上行激活系统损伤相关。该论点证据是在灵长类动物脑震荡模型中，发觉存在脑干轴索变性。然而近年来该学说受到了强有力挑战。对严重颅脑损伤、原发性昏迷继而死亡患者进行病理检验发觉，患者大脑半球白质存在广泛变性，这种病理改变即弥漫性轴索损伤。

大宗病例研究和动物试验结果表明，绝大多数原发性昏迷发生原因是弥漫性轴索损伤而非单纯脑干损伤。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第13页脑挫裂伤一些特点经典概念认为，脑挫裂伤是脑表面散在出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞叶外侧面。在病理检验中发觉，出血主要位于脑回表面，但也不一样程度地累及皮质下白质。脑挫裂伤含有固定好发部位，提醒脑挫裂伤是脑组织与粗糙颅底骨质结构作用产生接触性损伤。然而，这一经典概念并不能完全反应脑挫裂伤复杂机制，出血可能来自动脉、静脉和毛细血管。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第14页病理学特点脑挫裂伤是脑组织肉眼可见器质性损伤，是脑挫伤和脑裂伤总称，其区分以软膜—神经胶质膜是否断裂为准，通常二者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第15页CT扫描见左额叶底部脑挫裂伤

呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第16页同一病人术后第三天CT复查脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第17页外伤后发生脑皮质结构损伤程度存在显著差异，严重者皮质广泛严重出血，患者很快死亡；轻者只存在组织水肿而无显著出血灶。经典病灶介于二者之间，一段时间后出现局部占位表现。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第18页

脑挫裂伤分布脑挫裂伤分布与其发生机制相关。颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨折相关，颅前窝骨折通常造成额叶底面脑挫裂伤。着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力作用，血管结构最易受损。对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是因为脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第19页

动物试验和生物力学模型研究表明，在无接触性也即惯性负荷作用于脑部，只产生加速性负荷作用时，才能够造成脑挫裂伤病变。所以，有必要重新认识对冲性作用在造成脑挫裂伤病变中作用。

实际上，较为准确说法应将全部着力点损伤以外脑挫裂伤统称为远隔部位脑挫裂伤，而不论其详细部位在哪里。

脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第20页

头部加速运动多是因为受运动、体积小而且坚硬物体打击所致，比如用锤子击打头部，所以接触性损伤成份占优势，病变以着力点损伤为主。而当头部进行减速运动时，比如从高处跳下，头部撞向一些大物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以对冲伤占优势，也即远隔部位脑损伤多见。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第21页脑挫裂伤病情演变

脑挫裂伤多有进行性加重趋势，最终形成占位效应造成脑受压和神经功效障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可在伤后24～48小时甚至7天后显著增大，主要因为损伤周围脑水肿加重，也可伴有病灶继续出血。通常临床症状与影像学表现相符。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第22页早期马上损伤是指伤后即刻或极早期发生病理损伤，主要表现为细胞肿胀。损伤造成细胞膜功效障碍以细胞膜去极化和神经递质释放为特征。晚期损伤表现为出血灶和周围水肿区脑组织血流量显著降低。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第23页原因－－水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤造成血栓形成等。缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。血脑屏障通透性增高是造成伤后病灶周围脑水肿主要原因，而且能够使血管内一些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引发类似急性炎症反应，深入加重脑水肿。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第24页脑挫裂伤是局部脑损伤，即使一些部位病灶能够造成显著定位体征，广泛脑挫裂伤也会引发原发性意识障碍，但在多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引发显著临床症状，但往往引发严重迟发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等，它也是引发伤后迟发性昏迷以及一些情感、精神和智能障碍主要原因。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第25页脑挫裂伤诊疗意识障碍

是伤后最为常见症状，时间可由30分钟至数日乃至数月，部分病人可连续昏迷或植物生存，严重者直至死亡。伤后马上出现意识障碍通常称为原发性意识障碍，通常由原发性脑损伤引发，其病理生理机制为广泛性皮质损伤、弥漫性轴索损伤。继发性意识障碍出现往往提醒颅内继发性损伤发生，包含脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症存在，但颅内血肿却是继发性意识障碍最常见原因。

脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第26页不一样程度意识障碍往往预示脑挫裂伤伤情轻重程度，而意识障碍程度改变又提醒病情好转或恶化。清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不安等症状较重，连续及恢复时间较长。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第27页局灶性体征因脑挫裂伤范围和部位不一样，患者在伤后可马上出现对应神经系统体征如偏瘫、失语、视野缺损、感觉障碍、癫痫及病理反射等。假如仅累及额、颞极等区域时，也能够无显著神经系统阳性体征。如在观察过程中出现新体征，则应警觉颅内继发性损伤可能。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第28页头痛及呕吐脑挫裂伤病人多伴有蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后形成胆色质引发化学性脑膜刺激可出现头痛、恶心呕吐、颈项强直及伤后低热等表现。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第29页颅内压增高症状

因为脑水肿、脑肿胀使颅内压增高，病人除有头痛、恶心呕吐外，还能够出现脉搏和呼吸增快，血压增高和瞳孔改变，甚至发生脑疝。脑挫裂伤水肿高峰期普通出现在伤后2～4天，7天左右逐步消退，14天左右完全消失。脑水肿、脑肿胀是脑挫裂伤严重病理生理过程，可涉及损伤周围脑叶，甚至全脑。脱水治疗对伤后出现脑水肿、脑肿胀通常反应良好，而对颅内血肿效果不显著。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第30页

脑挫裂伤影像学特点

脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织器质性损伤，它既可发生在着力部位，也能够发生在对冲部位。CT扫描是首选检验伎俩。表现为片状低密度水肿区中散在有点片状高密度出血灶，局部脑沟回结构消失，病侧脑室受压变小，严重时可有中线移位，易合并脑内、外血肿。脑挫裂伤普通经过数月后，其转归是受伤局部脑软化或脑萎缩，CT上常显示为低密度。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第31页片状低密度水肿区中散在有点片状高密度出血灶脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第32页右额叶底面脑挫裂伤合并右额部硬膜外血肿脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第33页在MRI上，脑挫裂伤最初T1加权图像上为低信号强度，T2加权图像上为高信号强度。因为受各种原因限制，MRI极少用于脑挫裂伤诊疗，尤其是在急性期。与CT相比，它优点在于显示非出血性损伤时更为敏感。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第34页诊疗确实定依据头部外伤、伴有伤后昏迷时间较长病史及辅助检验即可做出诊疗。依据临床体征改变，判断脑损伤程度。轻者多无体征，中、重型者常在伤后早期即可出现不一样程度神经系统体征，并经常伴有生命体征改变。重型脑挫裂伤还能够并发丘脑下部损伤及脑干损伤。注意着力点对应区脑挫裂伤，而且轻易发生对冲性颅内血肿。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第35页脑挫裂伤治疗对伤后昏迷时间短暂、损伤局限、症状体征轻微患者，给予与脑震荡类似治疗即可。在入院后24小时内，严密观察意识、瞳孔、呼吸、脉搏和血压改变。同时定时复查CT，警觉迟发性颅内血肿发生。昏迷病人体位多采取侧卧位，以防呕吐物误吸。维持呼吸道通畅，必要时行气管切开。充分给氧，确保充分血氧浓度，定时检验血气。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第36页

脱水治疗控制脑水肿是治疗脑挫裂伤主要步骤，脱水治疗又是其中主要办法之一。

甘露醇：对颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、脑血流量（CBF）和其对神经功效预后作用，在人和动物许多机制性研究中得到证实，并已被广泛接收。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第37页①马上扩容作用：可降低血细胞比容，降低血液黏滞度，增加CBF，增加脑氧携带。此作用在大剂量时最显著。②渗透作用：渗透作用在用药后15～30分钟出现，即血浆和神经细胞间建立了浓度梯度，其作用连续1.5～6小时。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第38页③方法选择：在ICP监测之前使用甘露醇指征是患者出现天幕裂孔疝或脑挫伤后脑水肿所致神经功效受累（但在低血容量时防止用甘露醇作为容量替换治疗）。其有效剂量为0.25～1.0g/kg，间歇给药；ICP<2.7kPa颅脑损伤病人不应该常规使用甘露醇，更不应该长久使用；血浆渗透压控制在320mOsm以下，以预防损害肾功效；应补充适量液体维持正常血容量。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第39页④应注意问题：当大剂量快速应用时可引发反射性血管收缩和降低CBF因而引发头痛、视物含糊和眩晕等；重复应用甘露醇3～4天后，其效果逐步下降，尤其是在脑外伤后更是如此。原因是受伤脑组织血脑屏障处于破坏、开放状态，血液中甘露醇进入该处组织间隙，造成局部高渗，细胞外液反而增多，ICP降低后又出现反弹。提议使用3天后改用甘油果糖，既可脱水利尿，又可防止甘露醇在局部积聚缺点；脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第40页使用甘露醇时应监测血浆渗透压（控制在315mOsm以下，不超出320mOsm）、电解质和血容量；同时应用稳定受伤区域细胞膜、改进局部微循环药品。注意其有过敏、肾功效损害、漏出血管致局部软组织肿胀坏死等不良反应。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第41页速尿：20～40mg/次，与甘露醇间隔使用。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第42页

糖皮质激素早在1960年代初糖皮质激素就已应用于脑水肿治疗。在试验性脑水肿中，类固醇能阻断血管壁渗透性，降低脑脊液生成，降低自由基产生及其它治疗作用。应用糖皮质激素治疗脑肿瘤患者，常使临床症状得到显著缓解，在脑肿瘤围手术期治疗中也有益处。在脑外伤方面，许多文件在分析使用小、大剂量激素治疗颅脑外伤后认为，在降低ICP、降低病残率和病死率、改进伤后6个月生存率方面，治疗组和对照组之间均无显著差异，且副作用较大。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第43页1996年美国神经外科医师联合会宣告糖皮质激素不应该应用于闭合性脑创伤治疗。我国年再版《颅脑创伤临床救治指南》也提出颅脑创伤患者伤后激素使用应严格掌握适应证，不宜常规使用。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第44页糖皮质激素有抑制细胞膜脂质过氧化反应、稳定细胞膜通透性、抑制血管收缩物质生成以及抑制促炎物质生成等其它药品无法替换作用。在没有禁忌证前提下，糖皮质激素作为治疗用药，仍能够大剂量、早期、短时间应用，目标在于降低颅脑创伤后内源性损害因子产生。对于脑外伤后内分泌紊乱应常规使用激素替换疗法。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第45页

亚低温疗法低温能够降低基础代谢及脑耗氧率，提升神经细胞对缺氧耐受性，降低机体对刺激反应，有降低脑水肿作用。适应证：①重型（GCS6～8分）和特重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿造成难以控制颅内高压；②原发性和继发性脑干损伤；③重型和特重型颅脑创伤患者出现常规处理无效中枢性高热；④各种原因所致心搏骤停，如电击伤、溺水、一氧化碳中毒所致急性脑缺血、缺氧性脑病患者。治疗时间窗：越早越好，通常认为应在伤后24小时内实施。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第46页患者体温和脑温应降至32～35℃。因为患者在接收压低温治疗和复温过程中可能会发生寒颤，故在实施压低温治疗时应使用适当剂量肌肉松弛剂和镇静剂如卡肌宁（25mg，iv）、地西泮（10～20mg，iv）和氯丙嗪（生理盐水500ml＋卡肌宁200～400mg＋氯丙嗪100mg静脉滴注，20～40ml/h）以防寒颤。必须使用呼吸机以防肌松肌和镇静剂所致呼吸麻痹。脑挫裂伤规范化治疗专家讲座第47页

改进脑细胞代谢药品严重脑挫裂伤患者，因为脑氧耗量增加，可造成脑能量代谢发生严重失调，必须强调早期预防性治疗必要性，尽早使用神经代谢和促醒药品，对改进神经细胞代谢和促进神经功效恢复可能有一定帮助。如ATP、CoA、氯