肾病综合症培训专家讲座

肾病综合征生化室杨悦林肾病综合症培训第1页肾病综合征定义：由各种不一样病理类型肾小球病所引发。原因：常分为原发性和继发性两类原发性主要有：1，微小病变型肾病2，系膜增生性肾小球肾炎3，系膜毛细血管性肾炎4，局灶性节段性肾小球硬化5，膜性肾病肾病综合症培训第2页肾病综合征继发性肾小球病1，过敏性紫癜2，SLE3，糖尿病肾病等肾病综合症培训第3页肾病综合征病理生理表现：1，蛋白尿2，水肿3，白蛋白降低4，高脂血症肾病综合症培训第4页肾病综合征临床特征微小病变型肾病：发病男＞女好发于儿童老年人有升高趋势．治疗：糖皮质激素和细胞毒药品+后期利尿对本病疗效好．肾病综合症培训第5页肾病综合征系膜增生性肾小球肾炎临床特征：光镜下可见系膜细胞和基质弥漫增生，在我国发病率较高．男＞女好发于青年治疗：药品疗效与病理改变严重程度成反比．肾病综合症培训第6页肾病综合征系膜毛细血管性肾炎临床特征光镜下可见系膜细胞和基质弥漫重度增生，男＞女，好发于青壮年．治疗疗效差，起病急，进展快肾病综合症培训第7页肾病综合征局灶性节段性肾小球硬化临床特征：好发于青年男性起病隐匿¾患者有血尿.治疗：对糖皮质激素和细胞毒药品疗效不佳肾病综合症培训第8页肾病综合征膜性肾病临床特征男>女好发于老年人起病隐匿病程进展慢.早期疗效好晚期差肾病综合症培训第9页肾病综合征并发症1，感染2，血栓、栓塞并发症3，急性肾衰竭4，蛋白质和脂肪代谢紊乱。肾病综合症培训第10页肾病综合征诊疗和判别诊疗诊疗：1，确诊肾病综合征诊疗标准：尿蛋白>3.5g/24h；血浆白蛋白低于30g/L；水肿；血脂升高。2，确认病因3，判断有没有并发症肾病综合症培训第11页肾病综合征判别诊疗：主要是和继发性肾病综合征进行判别肾病综合症培训第12页肾病综合征为何出现感染？蛋白营养不良免疫功效紊乱糖皮质激素治疗肾病综合症培训第13页肾病综合征为何出现血栓、栓塞并发症？血液浓缩乳糜血蛋白丢失刺激肝脏蛋白合成增加造成机体止凝血系统和纤溶系统功效紊乱肾病综合症培训第14页肾病综合征为何水肿？蛋白质丢失血浆胶体渗透压下降血液中水分进入到组织液中肾病综合症培训第15页肾病综合征为何出现肾衰竭？肾前性氮质血症+肾水肿肾病综合症培训第16页肾病综合征为何出现蛋白质脂肪代谢紊乱？

蛋白质----脂肪-----糖肾病综合症培训第17页肾病综合征肾小球功效试验室检验内生肌酐去除率：肾单位时间内把若干毫升血液中内在肌酐全部去除出去，称内生肌酐去除率。是肾小球损害敏感指标

肾病综合症培训第18页肾病综合征

尿素测定肌酐测定尿素/肌酐>10or<10肾前性和器质性（何为肾前性原因？何为器质性原因？）微量白蛋白测定肾病综合症培训第19页MajorObjectives了解肾脏基本结构熟悉肾小球滤过功效、肾小管重吸收功效、肾小管和集合管排泄功效、肾功效调整。

掌握肾功效损伤生物化学检验—肾小球功效检测；肾小管功效检测。常见肾脏疾病生物化学试验室检验

重点肾功效损伤生物化学检验—肾小球功效检测；肾小管功效检测。常见肾脏疾病试验室检验。

肾病综合症培训第20页BriefContents第一节肾功效概述

第二节肾功效损伤生物化学检验

第三节常见肾脏疾病试验室检验

肾病综合症培训第21页

概述

一、肾脏基本结构

（一）肾脏解剖学结构肾病综合症培训第22页（二）肾脏组织学结构肾脏

肾实质

肾盂：

由肾大盏汇合成扁漏斗状，肾盂出肾门后皮质：由肾小球和近曲小管所组成髓质：主要包含髓袢、集合管和乳头管

逐步缩窄变细，移行为输尿管

肾病综合症培训第23页

肾小球

肾小体

(超滤过）肾小囊

近曲小管肾单位

近端小管

近直小管

肾小管

（再吸收）髓袢

远直小管

远端小管

远曲小管

肾单位肾病综合症培训第24页二、肾脏生理功效基本概念肾小球滤过

是指血液经过肾小球毛细血管网时，血浆中水和小分子溶质，包含少许分子量较小血浆蛋白，能够滤入肾小囊囊腔而形成滤过液过程

肾小球滤过率

单位时间内（每分钟）两肾生成超滤液量

肾病综合症培训第25页（一）、泌尿功效

决定肾小球滤过作用原因

滤过膜通透性

有效滤过压

肾血流量

肾病综合症培训第26页（二）、肾脏调整功效

1．分泌或排泄概念

2．肾小管在调整机体酸碱平衡方面起着主要作用

肾小管和集合管上皮细胞将细胞产生或血液中已存在一些物质转运到管腔，这一过程称为分泌或排泄

经过分泌H+、重吸收NaHCO3。经过增加或降低体液中NaHCO3浓度以调整H+浓度。肾病综合症培训第27页（三）、内分泌功效

1．肾素-血管担心素-醛固酮系统

2．激肽释放酶-激肽-前列腺素

3．促红细胞生成素

4．1α，25-二羟维生素D3

肾病综合症培训第28页三、肾功效调整

肾小球滤过功效调整

本身调整

小管液中溶质浓度

球-管平衡

管-球反馈

神经调整肾小管和集合管功效调整神经和体液原因血管担心素Ⅱ对尿生成调整

醛固酮对尿生成调整

肾病综合症培训第29页第二节肾功效损伤生物化学检验一、肾小球功效检测（一）肾去除试验（二）肾小球滤过功效检验（三）屏障功效检验

二、肾小管功效检验（一）近端小管功效试验室检验（二）远端肾小管（集合管）功效试验室检验肾病综合症培训第30页（一）肾去除试验

血液流经肾脏时，血浆中一些物质经过肾小球滤过或经肾小管处理排出体外，这一过程称肾脏对血浆中物质去除率或廓清。

校正后去除值C=UV/P×1.73／A

U－尿中测定物质浓度（mmol/L），V－每分钟尿量（ml/min），P－血浆中测定物质浓度（mmol/L）。C－去除率（ml/min）

肾病综合症培训第31页（二）肾小球滤过功效检验

肾小球滤过率测定

菊粉去除率测定

内生肌酐去除率测定蛋白负荷试验

肾病综合症培训第32页(1)内生肌酐去除率测定

公式Ccr=UcrV/Pcr×1.73／AUcr－尿液肌酐浓度（mmol/L），V－每分钟尿量（ml/min），Pcr－血肌酐浓度（µmol/L），1.73-标准体表面积（m2）A-实际体表面积（m2）参考值范围

80～120ml·min-1.1.73m2

肾病综合症培训第33页肾病综合症培训第34页（2）蛋白负荷试验

Bosch认为用肌酐去除率测定休息状态或基础GFR（RestingorbaselineGFR），对肾功效评价仍缺乏灵敏度和特异性。正常人清晨顿服大量（0.8/gkg体重）鸡清蛋白后，可使GRF升高20%-30%，该试验有利于肾功效减退早期诊疗。

肾病综合症培训第35页2.血尿素浓度测定二乙酰一肟法（直接法）

脲酶法（直接法）

尿素可与二乙酰作用，在强酸加热条件下，生成粉红色二嗪化合物（Fearom反应），在540nm比色，其颜色深度与尿素含量成正比。二乙酰不稳定，用二乙酰一肟代替，后者遇酸水解成二乙酰

脲酶法利用脲酶催化尿素水解生成铵盐，铵盐可用纳氏试剂、酚-次氯酸盐或酶偶联反应显色肾病综合症培训第36页酚-次氯酸盐显色法：脲酶水解尿素生成氨和酚及次氯酸盐，在碱性环境中作用形成对-醌氯亚胺，亚硝基铁氰化钠催化此反应纳氏试剂显色法：尿素经脲酶作用后生成氨，氨可与纳氏试剂（HgI2.2KI强碱溶液）作用，生成棕黄色碘化双汞铵

酶偶联速率法：用脲酶分解尿素产生氨，氨在谷氨酸脱氢酶作用下使NADH氧化为NAD+时，经过340nm吸光度降低值可计算出尿素含量电导法：将标本与脲酶试剂一起加入导电池中，非离子型尿素被分解生成铵离子，其电导增加与氨离子浓度相关

肾病综合症培训第37页参考值范围临床意义血清尿素1.8~6.8mmol/L。新生儿比成人低。大于60岁老年人比年青人要高。男性比女性高，高蛋白饮食可造成血、尿尿素增高因为肾脏含有强大代偿贮备能力，所以在肾小球滤过率下降至正常50%以下时，血浆或血清中尿素浓度才会升高，不能作为早期肾功效损伤指标。肾病综合症培训第38页3.肌酐检测肌酐是肌酸和磷酸肌酸代谢终产物，由肾小球滤过并从尿中排出体外。肌肉中天天大约有1%-2%肌酸转化成肌酐。因为内源性肌酐产生量和肌肉质量成正比，所以肌酐生成量和年纪、性别相关肾病综合症培训第39页测定方法

Jaffe反应法

酶偶连速率法

在碱性条件下苦味酸和肌酐发生反应，生成黄红色苦味酸肌酐复合物，在510nm比色分析肌酐在肌酐水合酶催化下生成肌酸，后者在肌酸激酶、丙酮酸激酶、乳酸脱氢酶偶连作用下，使NADH氧化成NAD+，在340nm处比色，能够测定肌酐含量

肾病综合症培训第40页方法学评价临床意义

Jaffe反应法为测定肌酐惯用方法，适合用于血、尿标本检测。但Jaffe反应在检测血肌酐特异性不高，受假肌酐干扰肌酐浓度和血尿素浓度一样只有在肾脏病变较为严重时才会升高。肌酐摄入、生成量恒定，其浓度波动范围不大，血尿素浓度除受肾功效影响外，还受到蛋白质分解代谢引发改变。故测定血肌酐浓度较血尿素浓度更能准确地反应肾小球功效

肾病综合症培训第41页4.血清尿酸

尿酸是嘌呤代谢终产物。食物中核酸分解产生嘌呤直接转化成尿酸。血浆内尿酸由肾小球完全滤过,在近端肾小管大约98-100%尿酸被重吸收,近端肾小管远端分泌尿酸,远端肾小管深入重吸收。尿液净尿酸排泄量大约为滤过量6-12%。所以，血尿酸浓度受肾小球滤过功效、肾小管重吸收及分泌功效影响。肾病综合症培训第42页测定方法

磷钨酸还原法

尿酸酶法

①紫外分光法②酶联比色法

③酶联-紫外分光法HPLC法

（高效液相色谱法）尿酸在碱性溶液中使磷钨酸还原生成蓝色钨蓝，可在650至700nm波优点比色尿酸在尿酸酶作用下氧化生成尿囊素、CO2和H2O2。测定方法可分为三种类型：参考值范围血尿酸：男性148.7-416.4µmol/L,女性89.2-356.9µmol/L

肾病综合症培训第43页临床意义

血清尿酸浓度升高见于

①肾功效减低：血清尿酸比血清肌酐和尿素更能反应肾小球滤过功效损伤，但血清尿酸测定易受肾外原因影响，故临床上比血清肌酐和尿素少用②体内尿酸生成增多，常见于遗传性酶缺乏造成原发性痛风，核酸代谢增加白血病，多发性骨髓瘤等③长久服用噻嗪类利尿药品后因为抑制肾小管分泌尿酸，引发血清尿酸水平升高，长久禁食、酒精中毒、肿瘤放化疗和妊娠中毒症等肾病综合症培训第44页血清尿酸浓度降低见于

①各种原因引发肾小管重吸收功效损害,这种重吸收障碍能够是先天性，如Fanconi’s综合症（胱氨酸贮积病），或继发性

②肝功效严重损伤伴有嘌呤合成降低或次黄嘌呤氧化酶活性减低③大剂量使用糖皮质激素、丙磺舒等药品后

肾病综合症培训第45页5.血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定

生化与生理学特点

测定方法：乳胶颗粒增强免疫浊度法

参考值范围：血浆cysC(0.6-2.5mg/L)

人体几乎全部有核细胞均可表示和分泌半胱氨酸蛋白酶抑制剂，半胱氨酸蛋白酶抑制剂可分为A、B、C等几个。其中C又称胱抑素，非糖基化碱性蛋白，由122氨基酸组成，分子量为13kD，因为控制其合成基因为有核细胞管家基因，所以机体内几乎全部有核细胞均能产生，且产率恒定，分子量小，等电点为9.0,可完全被肾小球滤过并被肾小管全部重吸收和分解，而肾小管上皮细胞不分泌。所以尿中浓度很低，仅0.03-0.3mg/L

肾病综合症培训第46页临床意义

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）都被认为是一个简单、准确和快速肾小球滤过率（GFR）内源性标志物。其浓度与GRF呈良好线性关系，线性关系显著优于血肌酐。有部分研究还支持GRF轻微改变时，其敏感性优于血肌酐。

肾病综合症培训第47页6.氨甲酰血红蛋白测定

生化与生理特点

测定方法

：高效液相色谱法(HPLC)法

临床意义

血液中尿素进入红细胞内而被分解成氰酸盐，氨甲酰血红蛋白(carbamylatedhaemoglobin,CarHb)是指被异氰酸甲酰化血红蛋白缬氨酸，其含量常以氨甲酰缬氨酸(carbamylvaline,CV)表示血液CarHb浓度虽与血清尿素浓度相关，但它反应不是即刻尿素浓度，而是患者近4周左右期间尿素平均水平。在判别急、慢性肾衰和肾透析疗效评价上，较单次血尿素、肌酐测定更有价值

肾病综合症培训第48页（二）屏障功效检验

一)、尿蛋白检验

⒈尿蛋白定性检验

⒉尿蛋白定量测定

3尿液蛋白质电泳

肾病综合症培训第49页临床意义生理性蛋白尿

①功效性蛋白尿：因猛烈运动、发烧、低温刺激、担心、交感神经兴奋等所造成轻度、一过性蛋白尿，当诱发原因消失后蛋白尿也会快速消失。普通情况下尿蛋白定性试验不超出（+），定量测定不超出0.5g/24h

②体位性蛋白尿：因为直立体位或腰部前突时引发蛋白尿，而处于卧床状态时尿蛋白为阴性，可能与直立时脊柱压迫肾静脉、肾下移，造成肾脏淤血、淋巴及血液回流受阻相关，又称直立性蛋白尿肾病综合症培训第50页病理性蛋白尿

肾前性蛋白尿：血浆中出现异常增多小分子量蛋白质，超出了肾小管重吸收阈值，见于多发性骨髓瘤所造成本周蛋白尿、溶血性疾病所致血红蛋白尿、大面积肌肉创伤或炎症所致肌红蛋白尿、溶菌酶尿等，又称为溢出性蛋白尿

肾后性蛋白尿：因为肾盂、输尿管、膀胱、尿道炎症、结石、肿瘤等引发蛋白尿肾性蛋白尿

肾小球性蛋白尿

肾小管性蛋白尿

混合性蛋白尿

肾病综合症培训第51页

二）肾小球性蛋白尿检验

1尿蛋白选择性检测

（1）选择性指数测定

方法用免疫学方法分别测定尿液和血液中IgG（分子量150000）和转铁蛋白（transferrin,TRF,分子量77000）或白蛋白（albumin,Alb,分子量66458）含量，再计算SPI值。

SPI=尿IgG/血清IgG或尿IgG/血清IgG尿TRF/血清TRF尿Alb/血清Alb参考值：SPI≤0.1肾病综合症培训第52页临床意义蛋白尿选择性可反应肾小球滤过膜通透性，在某种程度上与肾小球疾病病理组织学改变有一定关系。可预测治疗和预计预后，选择性高者预后好，反之预后好差。SPI<0.1选择性蛋白尿，提醒肾小球滤过膜受损较轻，见于肾病综合征、早期肾小球肾炎等原发性肾小球轻微病变。SPI>0.2非选择性蛋白尿，提醒肾小球滤过膜受损严重，见于急进性肾炎、慢性肾炎、糖尿病性肾炎、系统性红斑狼疮、膜增生性肾炎等。SPI介于0.1~0.2之间为中度选择性蛋白尿（2）分子大小和电荷选择性测定肾病综合症培训第53页2尿微量清蛋白及免疫球蛋白测定测定方法有①免疫分析法：临床惯用方法有放射免疫分析法、酶联免疫分析法、免疫散射比浊法和免疫透射比浊法②化学分析法：用溴甲酚绿等染料结正当测定

临床意义

肾脏疾病早期诊疗：肾小球肾炎、糖尿病性肾病以及隐匿性肾炎时，尿液中白蛋白含量升高，而且出现时间早于尿蛋白定性阳性出现之前，是肾脏疾病早期诊疗指标之一。判别诊疗肾小球性与肾小管性损伤：尿液中白蛋白含量升高多见于肾小球损伤，而且其升高程度与肾小球受损程度相关；而肾小管损伤是以尿中β2-微球蛋白升高为主肾病综合症培训第54页二.肾小管功效检验

（一）、近端小管功效检验

1近端小管重吸收功效检验

1）尿钠与滤过钠排泄分数（FeNa）测定

2）葡萄糖最大吸收试验

滤过钠排泄分数(fractionalexcretionofsodium,FeNa)是指肾小球滤过钠经肾小管重吸收后，由肾脏排出百分率方法：分别检测血清钠、肌酐和尿钠、肌酐浓度，按下式计算FeNa肾病综合症培训第55页2、近端小管排泌功效检验

（1）酚红排泄率

原理：酚红是一个染料，血液中酚红经过肾脏约能去除60%—70%。正常约有20%经过肝脏除去。约94%由近端小管上皮细胞主动排泌，从尿液排出。所以，酚红排泄试验主要测量肾小管排泌功效方法：PSP分为静脉注射法和肌肉注射法两种。肌肉注射法准确性差，故普通不采取。试验时静脉注射6g/L酚红1ml，测定2h内尿酚红量，计算酚红排泄率参考值：正常人静脉注射后排除率：15min﹥25%，，120min﹥55%

临床意义：120min排出率降低，表明肾小管排泌功效损害；50%～40%为轻度损害，39%～25%为中度损害，24%～10%为重度损害，﹤10%为严重损害肾病综合症培训第56页（2）对氨基马尿酸最大排泄率试验原理：对氨基马尿酸主要经由肾小管分泌排出体外，最大排泄率（TmPAH），可很好地代表肾小管排泌功效，对氨基马尿酸主要由近端肾小管排泄方法：静脉滴定PAH，使血中浓度逐步到达600mg/L，肾脏去除PAH能力到达最大程度计算：TmPAH＝尿PAH总量－肾小球滤液PAH总量＝UPAHV－PPAHCin参考值：成人60-90mg/min临床意义：反应有功效肾小管数量和质量。但该法操作麻烦，不适合用于常规开展，仅用于研究性质试验中肾病综合症培训第57页（二）远端肾小管（集合管）功效试验室检验

1远端肾小管（集合管）对水电解质调整功效检验

（1）尿比重与尿渗量测定

方法：当前多采取尿液冰点下降法测定尿渗量。依据1渗量溶质颗粒可使1kg水冰点下降1℃原理测定计算：渗量（Osm/kgH2O）=测得溶液冰点下降度（℃）/1.858参考值：尿渗量为600～1000mOsm/kgH2O；尿渗量与血浆渗量之比值为3:1～4:1临床意义

尿渗量与血浆渗量相比，当尿渗量高于血浆渗量时，表示尿已浓缩，称为高渗尿；低于血浆渗量表示已稀释，称为低渗尿；若与血浆渗量相等为等渗尿，反应肾脏浓缩功效严重损害

肾病综合症培训第58页（2）尿浓缩试验和稀释试验（3）渗量清楚率和自由水去除率肾浓缩和稀释尿液功效主要在远端小管和集合管进行。在日常或特定饮食（禁水或饮水）条件下观察病人尿量和尿比重改变，称为尿浓缩试验和稀释试验，为判断远端小管和集合管功效指标概念：渗量（透）去除率（Cosm）表示单位时间内肾脏能够将多少血浆中渗透性溶质去除出去。Cosm实际上就是等渗尿量。自由水（纯水）去除值（CH2O）指单位时间内使尿液到达等渗时需从尿液中减去或加入纯水量，即单位时间内所排出尿量与等渗尿量差。任何尿液可视为等渗尿和纯水两个部分，即V=Cosm+CH2O。浓缩尿量等于等渗透尿量减去被吸收纯水量；稀释尿量等于等渗尿量加上血浆中去除纯水量肾病综合症培训第59页计算：Cosm=(Uosm/Posm)×V;CH2O=[1-(Uosm/Posm)]×V参考值：Cosm>5ml/min；CH2O为－25～－100ml/h临床意义：Cosm反应了肾脏维持内环境水及溶质之间平衡，即渗透压在狭窄范围内波动（280～300mOsm/KgH2O）能力。正常情况下，尿液中溶质量（Uosm·V）相当稳定，故Cosm·P也相当稳定。稀释浓缩功效受损时，Cosm<5ml/min肾病综合症培训第60页2远端肾小管（集合管）对尿液酸碱调整功效检验

（1）H+总排泄量测定肾小管排酸方式①直接排H+：这部分可用pH计进行测定②H+和磷酸根、硫酸根及其它有机化合物结合后排泄。如H++HPO43-——＞H2PO42-,pH4.5时，尿中磷酸盐几乎全部以H2PO42-存在，这部分酸加上游离H+。可经过酸碱滴定来测定，称为尿可滴定酸度（UTA）

③以NH4+形式排出：NH3在肾小管腔中与H+结合为NH4+排出体外计算：尿H+总排泄量（UH）：UH=UTA+UNH4+－UHCO3-

参考值：尿[H+]为126～316μmol/L(pH5.0～7.0);UH为40～80mmol/24h；可滴定酸14～35μmol/min或20～50mol/24h；[NH4+]为21～35μmol/min或30～50mol/24h肾病综合症培训第61页临床意义尿液PH值改变范围大，易受食物、药品、运动状态等影响。普通情况下，尿液PH值反应了机体细胞外液PH值。尿PH值降低见于肾炎、糖尿病、酸中毒、高热、痛风及猛烈运动后体内蛋白质分解代谢旺盛时。尿PH值升高见于肾盂肾炎、尿路感染、猛烈呕吐以及食用大量蔬菜、水果时，或尿液放置过久，细菌分解尿素，使酸性尿液变成碱性尿。正常饮食情况下，天天代谢产生50-100ml非挥发性酸，并从尿液中排出，主要经过肾小管分泌。若这么多酸都以游离H+排除，则尿液pH应小于2，但实际上正常尿液pH在5-6之间，所以大部分H+是被缓冲后排出（2）酸负荷试验参考值：服用氯化铵2h后，尿pH﹤5.5肾病综合症培训第62页（3）碱负荷试验临床意义:用来诊疗DRTA。每千克体重需要服用0.1gNH4CL，正常人服用NH4CL后2-8小时尿PH<5.2，血HCO3-浓度稳定。I型肾小管酸中毒患者尿PH〉5.5，通常能到达6。碳酸氢盐负荷后，可观察到尿柠檬酸盐排泄下降（<200mg/d）或者尿/血pCO2降低

参考值：正常人≤1%，几乎靠近“0”临床意义：Ⅱ型肾小管酸中毒﹥15%；Ⅰ型肾小管酸中毒﹤5%肾病综合症培训第63页3肾小管性蛋白尿检验（1）β2-微球蛋白（β2m）测定测定方法当前主要采取酶联免疫抑制试验测定，我科用免疫透射比浊法测定

参考范围

尿β2-m为0.03-0.14mg/L；Cβ2-m为23-62ml/min；Cβ2-m/CALB为100-300；血β2-m1.28-1.95mg/L临床意义

判别诊疗肾小球和肾小管疾病：尿β2-m水平较灵敏地反应了肾小管损伤，如药品毒物所致早期肾小管受损、急性肾小管坏死、Fanconi综合征等造成肾小管重吸收功效降低，使尿β2-m水平增高。判别上、下尿路感染：上尿路感染时尿β2-m含量显著增高，而下尿路感染（如单纯性膀胱炎）时则正常。尿中β2-m增加也见于肾移植后急性排斥反应早期肾病综合症培训第64页（2）α1-微球蛋白（α1m）

测定方法

采取免疫学方法定量测定

参考范围α1-m为<20mg/g肌酐

临床意义

肾小管重吸收功效障碍时，尿中α1-m含量增加，而且肾小管对α1-m重吸收障碍先于β2-m，所以尿α1-m比β2-m更能反应肾小管早期损伤，同时α1-m测定不受恶性肿瘤影响，亦不受尿pH影响，故更为可靠，有取代β2-m趋势。因为α1-m排泄方式，血清α1-m水平增高可作为肾小球滤过率降低指标，比Ccr更灵敏肾病综合症培训第65页（3）视黄醇结合蛋白

方法：采取免疫学方法定量测定

参考范围

0.11±0.07mg/L

临床意义

尿液中RBP量能敏感地反应肾小管损伤程度，各种能引发肾小管重吸收功效障碍疾病，如重金属中毒、抗生素肾毒性等都能使尿中RBP浓度显著增高，且能作为病情监测、指导治疗和判断预后一项灵敏生化指标

肾病综合症培训第66页（4）Tamm-Horsfall蛋白（THP）测定方法

当前采取酶联免疫吸附法或放射免疫法测定

参考范围

二十四小时尿29.78~43.94mg/24h·mgCr（ELISA法）随意尿（晨尿）7.42~8.74mg/mgCr

临床意义

尿THP排出降低见于肾实质病变如慢性肾衰竭及急性肾小球肾炎等造成肾单位大量降低，GFR显著降低时；单纯下尿路炎症时尿THP水平无改变。尿液THP含量增加见于各种原因如间质性肾炎、尿路长久梗阻、本身免疫性药品中毒、铜和铬中毒等疾病引发肾脏损伤，并与病情相一致。尿THP含量还用于尿道结石病人体外震波碎石治疗效果判断：碎石成功则尿THP含量逐步升高，至第二天达峰值，之后逐步下降；若碎石失败则尿THP含量无改变肾病综合症培训第67页（5）尿蛋白-1（6）纤维蛋白降解产物由呼吸道细胞分泌，分子量为16kD蛋白，血清浓度相对较低且较恒定，该蛋白经肾小球滤过而在近端小管几乎全部被重吸收并降解。可作为近端小管早期和轻微损害最敏感指标方法

采取酶免疫法或放射免疫分析法测定参考范围

<10μg/ml

临床意义

判别诊疗肾炎和肾病：约80%肾病病人尿FDP含量正常，而肾炎病人尿FDP含量升高，且往往与尿蛋白含量成正比。连续监测尿FDP含量，能够判断肾移植效果：若肾移植后尿FDP连续升高，往往提醒将出现排斥反应肾病综合症培训第68页三、肾血管和肾单位功效试验室检验

1肾血流量测定

计算：肾血浆流量RPF=（UPAH×V）/PPAH；

肾全血流量RBF=RPF/（1-RBC比积）

参考值：RPF600～800ml/min；RBF1200～1400ml/min

临床意义：RPF降低见于慢性肾炎、晚期肾盂肾炎、高血压肾功效不全、急性心肌梗死、心功效不全、休克等。RPF升高则见于甲亢、妊娠等肾病综合症培训第69页2尿酶检测

惯用于临床诊疗尿酶种类尿液酶起源于

血浆

肾小管上皮细胞分泌溶酶体酶

乳酸脱氢酶（LDH）碱性磷酸酶（ALP）亮氨酸氨基肽酶（LAP）N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）