家兔尿液生成的影响因素

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2.4试验观看

2.4.1延续记录尿流量（滴/min），先是正常状况下的尿流量。

2.4.2静脉迅速注射37℃NS20ml,记录尿量最多时的数据。

2.4.3待尿量恢复稳定后静脉注射20%GS5ml。记录尿量最多时的数据。

2.4.4待尿量恢复稳定后静脉注射0.001%NE0.3ml,记录尿量最少时的数

据

2.4.5待尿量恢复稳定后按5mg/kg体重剂量静脉注射10g/L呋塞米，记

录尿量最多时的数据。

2.4.6按2单位/只的剂量静脉注射垂体后叶素，记录尿量最少时的数据。

三、试验结果

表1静脉注射不同药物后家兔尿生成量比较

试验项目对比(前)试验（后）p值生理盐水20ml1.125±0.6412.778±0.835﹤0.01

20%葡萄糖5ml4.5±0.92615.125±1.246﹤0.01

0.01%去甲肾上腺素0.3ml11.125±1.2461.125±0.641﹤0.01

呋塞米5mg/kg2.125＋0.99156.625±1.408﹤0.01

垂体后叶素27.5±0.9260.375±0.744﹤0.01#：P值为与正常状况下家兔尿生成量相比较

以上1滴/min；静脉迅速注射生理盐水20ml后，尿液生成速率增大至4滴/min，且P值＜0.05;静脉注射20%GS5ml后，家兔尿液生成速率为15滴/min，且P值＜0.01；静脉注射0.001%NE0.3ml后，家兔尿液生成速率为0.5滴/min，P值为0.34973；静脉注射呋塞米后，家兔尿液生成速率为55滴/min，且P值＜0.01；静脉注射2单位垂体后叶素后，家兔尿液生成速率为0.2滴/min，且P值＜0.01。

四、试验研究

4.1静脉迅速注射20mlNS可使家兔尿量增强，其机制可能为：①静脉迅速

注射NS使血浆胶体渗透压降低，肾小球的率过滤上升，尿量增多；②同时也使循环血量增多，作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感触器，通过迷走神经反射性地抑制血管升压素（antidiuretichormone，VP）的合成和分泌，远端肾小

管和集合管对水的重汲取削减，尿量增多，排出体内过多水分，使循环血量得以恢复[2]。③此外循环血量的增多使心房扩张，刺激心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）的合成，增强排水排尿的作用。

4.2静脉注射20%GS使家兔尿生成量增强，其缘由为近曲小管对葡萄糖的重汲取有一定的限度，成为肾糖阈（160-180mg/dl）。家兔的血容量普通为其体重的7％左右，一只2kg的家兔血容量为140ml，注射20%GS5ml，家兔血糖浓度为变为714mg/dl，远远超过其肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，阻碍了水和NaCl的重汲取，造成尿量增多[3]。但本试验中的P值＞0.05，无显然统计学意义，可能是在第一步时注射较多量NS溶液，使家兔的血容量增强，稀释了注射入的GS的浓度，使葡萄糖从肾小球滤除不显著，反而因血容量的增强而使尿量削减。

4.3静脉注射NE后，家兔尿量削减。其作用机制为NE可高兴血管平滑肌上的α-肾上腺素受体，引起血管收缩，外周阻力增强，同时对心脏起到正性变时、变力、变传导作用，从而使血压升高[4]。通过以上第1点的分析，此机制可使尿量增多。但NE同时看入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者比后者收缩更显然，使肾小球毛细血管血浆流量削减，肾小球率过滤削减，尿生成削减。本试验观看到的结果是尿生成量的削减，可能是后者的机制比前者更显著。

4.4静脉注射呋塞米后尿量显著增强，由于速尿可抑制髓袢升支粗段对Na＋、Cl－的重汲取，从而产生强大的利尿效应。

4.5静脉注射垂体后叶素后家兔尿量削减，其作用机制为：垂体后叶素包括催产素和抗利尿激素（ADH），ADH可提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重汲取，使尿液浓缩，尿量削减。

五、试验结论