眩晕和脑缺血专家讲座

眩晕与缺血性心脑血管病

眩晕和脑缺血第1页眩晕诊疗流程

眩晕（旋转、翻滚、浮沉感）

病史问询、查体、辅助检验、专科检验

病变定位诊疗病变定性诊疗有听力障碍无听力障碍有或无听力障碍1、血管性2、炎性1、耳性1、前庭神经核性1、前庭神经性3、外伤性4、中度性

2、脑干性2、颈性5、占位性6、代谢性

3、大脑性7、变性性8、先天遗传性

4、小脑性9、其它疾病诊疗如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等备注：1、本流程适合用于已排除头晕、头昏眩晕病人。

2、专科检验系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影像科等相关专科检验。眩晕和脑缺血第2页眩晕

挑战性症状：无法客观定义；临床综合征：不是一种疾病，而是一些疾病症状;眩晕和脑缺血第3页眩晕对眩晕界定或症状性诊疗非常主要对眩晕与头晕、头昏判别非常主要眩晕和脑缺血第4页

眩晕

主症：发作性而客观并不存在一个感到周围事物或本身发生旋转感;

系因前庭系统病变引发人体空间定向障碍和平衡功效失调所致一个运动性幻觉：如旋转感、摇摆感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等

伴随症状：恶心、呕吐、眼震、站立不稳眩晕和脑缺血第5页头晕

主症：间歇性或连续性头重脚轻和摇摆不稳感伴随症状：普通无恶心、呕吐、眼震和站立不稳眩晕和脑缺血第6页头昏主症：以连续性头脑不清楚感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳眩晕和脑缺血第7页

眩晕、头晕、头昏主要判别在于有没有明确运动感尤其是旋转感在诊疗和判别眩晕时要与头晕、头昏区分开；不然会造成眩晕范围无限扩大眩晕和脑缺血第8页是眩晕常见病因之一，是指CVD病变，尤其是缺血性病变引发前庭系统供血不足，致前庭功效障碍而产生眩晕。眩晕与前庭系统解剖亲密相关，眩晕与前庭系统供血亲密相关。主要是熟悉和掌握前庭系统解剖和血供特点脑血管病眩晕眩晕和脑缺血第9页前庭神经

解剖

血供眩晕和脑缺血第10页前庭神经传导径路前庭神经末梢感受器前庭神经节即Scarpa节

（壶腹嵴、耳石）远心纤维（第一级神经元）向心纤维前庭神经传入前庭神经核（中继站）

（第二级神经元）

传出纤维传入纤维脑干、脊髓、小脑丘脑腹外侧核颞上回头端至听皮层之间区域（第三级神经元）从前庭神经末梢感受器大脑前庭中枢整个N通络称前庭系统上述任何部位病变均可引发眩晕发作眩晕和脑缺血第11页眩晕和脑缺血第12页前庭器组成

一端膨大半规管壶腹壶腹嵴（由长纤毛细胞和支持细胞组成）椭圆囊覆盖囊班（由短纤毛细胞和支持细胞组成）耳石球囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，二者都含有高度特异性感受本体感觉功效及对身体位置和运动速度改变感知这些结构和功效破坏，即可造成显著眩晕发作眩晕和脑缺血第13页内耳迷路外淋巴液内淋巴液耳石内淋巴液水肿是眩晕发病机制之一眩晕和脑缺血第14页何国栋平衡传导路前、外壶腹嵴椭圆囊后壶腹嵴、球囊感受器

听区前方

22区前庭反射2.迷路反应网状结构，疑核迷走神经背核眼球震颤

Ⅷ前庭神经核丘脑腹后核颞上回前部不明上传路径1.眼肌前庭反射头眼协调反射转眼转头内侧纵束眩晕、恶心、呕吐（晕动病）

躯干四肢姿势反射平衡调整小脑前庭脊髓束前庭核内侧纵束内侧纵束前庭神经节脊髓ⅠⅡⅢ眩晕和脑缺血第15页前庭系统维持平衡、感知机体与周围环境。末梢：3个半规管之壶腹及两个囊斑，分别感受直线及角加速度刺激。眩晕和脑缺血第16页前庭神经及与耳蜗神经解剖关系感受器相邻（均位于内耳）传入纤维相伴（均位于内听道）神经核分开（位于脑干）眩晕和听觉障碍可同时出现（如内耳病变）；也可单独出现（如脑干病变）前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损后不易恢复眩晕和脑缺血第17页前庭神经核位于延髓和脑桥交界之侧块区是脑干很多神经核中最大一组神经核由四个前庭核组成，位置表浅，前庭上核和内核接收半规管传入信号，外核和下核接收囊斑传入信号解剖及功效复杂在脑干病变时易受损小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为猛烈眩晕和脑缺血第18页前庭器血供特点“终末型”侧支循环少耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经（交感神经）支配前庭感受器细胞不直接接收血供，仅接收经过迷路液弥散氧气表明前庭接收器感觉细胞与脑细胞一样对缺血、缺氧尤其敏感眩晕和脑缺血第19页内听动脉特点基底动脉（13%）耳蜗支内听动脉小脑前下动脉（87%）前庭支呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞终末动脉，无侧支循环椎动脉基底动脉小脑前动脉内听动脉供血不足而出现内耳症状内听动脉缺血是VBI敏感早期信号器眩晕和脑缺血第20页脑动脉起源.椎动脉.颈内动脉脑桥动脉大脑后动脉小脑上动脉小脑下前动脉小脑下后动脉大脑前动脉大脑中动脉【大脑动脉环】脊髓前动脉脊髓后动脉后交通动脉前交通动脉基底动脉大脑前﹑后动脉；前﹑后交通动脉和颈内动脉末端共5条血管围绕视交叉乳头体等形成动脉环。眩晕和脑缺血第21页椎动脉

两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，10%两侧粗细不等，左粗于右。动脉细（外径3.9mm），行程长（长25mm）而迂曲。两侧椎动脉在发育上极端不对称性和弯曲程度将不一样程度地影响椎动脉血流量起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑块和狭窄主要部位；颅外段狭窄主要原因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅内段而非颅外段狭窄易伴随即循环梗死。眩晕和脑缺血第22页超高速电子束扫描（EBCT）正常椎动脉眩晕和脑缺血第23页椎动脉扭曲眩晕和脑缺血第24页基底动脉由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方汇合而成，平均外径2.6mm，随年纪增加，基底动脉弯曲增多但基底动脉环先天异常占48%，27%是其组成动脉中某一支狭窄或缺如所以当脑供血不足时，约54%基底动脉不能提供良好代偿作用眩晕和脑缺血第25页缺血性脑血管疾病性眩晕以缺血性椎基底动脉系统疾病引发者多见，但眩晕并不是明确CVD诊疗标准；大多数眩晕病因并非是脑血管源性，而血管性疾病者仅占6%；类型：可分为以下几个类型眩晕和脑缺血第26页

迷路卒中内耳供血主要来自于内听动脉，它发自于基底动脉下段或小脑前下动脉，入内耳道供给半规管、球囊、椭圆囊和耳蜗。当内听动脉血流下降或供血中止可造成迷路卒中突然发生猛烈旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清楚迷路卒中眩晕，其定位属于耳源性眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕病情恢复和重复发作是否决定于病变性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗塞则恢复慢病人年纪较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺血体征眩晕和脑缺血第27页

椎-基底动脉供血不足是一个含糊概念，但临床中被广泛使用，是指基底动脉因为各种原因引发形态、机能异常产生对应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足一系列临床表现，更像一个症状学诊疗实质上是脑干缺血发作或后循环TIA临床表现；长久可造成基底动脉血栓形成，演变为脑干梗塞临床表现同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环TIA和梗死，后循环系统TIA以及椎基底动脉血栓、梗塞等疾病眩晕和脑缺血第28页

椎-基底动脉供血不足主要病因主要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征；主要外因：颈椎病间盘突出创伤和骨折；眩晕和脑缺血第29页椎-基底动脉供血不足病理基础椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年纪渐大，动脉管腔逐步变窄，血流量渐减50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉造成椎动脉狭窄和弯曲椎动脉发育不良，较正常椎动脉更易发生狭窄眩晕和脑缺血第30页椎-基底动脉供血不足

临床表现多样化，缺乏刻板或固定形式，临床识别较难，原因是脑干为一主要致密神经结构，并有主要上、下行传导束经过，当因血流障碍而出现功效性损害时，会出现各种不一样但相互重合临床综合征眩晕和脑缺血第31页椎-基底动脉供血不足

临床表现

突然发生眩晕（80-98%），眩晕经常是首发症状（45.5-81%），性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感发作时间短暂，往往不超出几分钟，眩晕减轻或消失，也可在24小时内发生几次眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调可伴一个或数种供血不足症状(缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等)眩晕和脑缺血第32页椎-基底动脉供血不足

诊疗依据发病在50岁以上突然出现眩晕，与头位相关，连续时间短暂眩晕发作时同时伴有一个或数种脑干缺血症状和体征，强调二者并存常在24小时内减轻或消失，以后可再发作试验室检验阳性结果，如CTA（有利于观察椎动脉在横突孔中位置及其管腔改变）、MRA、DSA（管腔显示优良）可发觉椎-基底动脉变窄或受压DSA是评价椎基底动脉狭窄程度金标准眩晕和脑缺血第33页椎-基底动脉血栓形成病因多由椎—基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制其发作，最终发展成椎—基底动脉血栓形成

临床表现与椎—基底动脉缺血发作基本相同

症状连续时间较长，病情亦较重，自己不能缓解

50%VBI在MRI检验存在脑梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底动脉系统狭窄或闭塞

眩晕和脑缺血第34页

注意!!!眩晕即使是VBI常见症状（20%为发病表现，60%在病理进展中表现为单独症状），但“孤立眩晕”极少由椎基底动脉TIA引发前庭核紧邻动眼神经核、内侧纵束、小脑通路以及运动感觉通路，故不伴有复视、共济失调；运动感觉异常眩晕，极少由缺血引发（仅占5%）在诊疗时不宜过分强调眩晕症状，而应强调后循环缺血尤其是脑干缺血症状和体征临床诊疗从严，防止扩大眩晕和脑缺血第35页锁骨下动脉盗血综合征（SSS）

是因为锁骨下动脉近端（常在左侧）有病变而发生狭窄或闭塞，心脏流出血液不能直接流入患侧椎动脉，因为虹吸作用引发同侧椎动脉和健侧椎动脉血液被偷窃或逆流至锁骨下动脉远端，再进入患侧上肢而得名为SSS常见原因：老年多为动脉粥样硬化，青年多为动脉炎，少见先天畸形、外伤及肿瘤压迫眩晕和脑缺血第36页眩晕和脑缺血第37页锁骨下动脉盗血综合征临床表现椎-基底动脉供血不足症状，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性患侧上肢供血不足症状

桡动脉搏动减弱收缩期血压比健侧低20mmHg以上锁骨上窝可听到血管杂音MRA矢状面和冠状面扫描能完整包含头臂和锁骨下动脉,对SSS引发眩晕诊疗有助DSA是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准眩晕和脑缺血第38页颈椎病与颈椎退行性变颈椎病:是指颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织(神经根、脊髓动脉、交感神经等）并出现对应临床表现对于仅有颈椎病退行性改变，而无对应临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊疗为颈椎病眩晕和脑缺血第39页颈性眩晕定义:起源于颈椎,以头晕或眩晕为主诉临床症候群称为颈性眩晕,它通常与颈椎病相关,但不完全由颈椎病所致；诊疗标准：1）椎间盘和椎间关节退行性变，这是颈椎病病变基础和先决条件；2）在颈椎间盘退变基础上，出现邻近组织和结构受累（包含脊髓、神经根、椎动脉和交感神经）；3）与上述病理学改变一致临床表现（包含眩晕、VBI等）；4）诊疗颈椎病时一定要同时具备以上三条，缺一不可。并排除前庭和中枢相关一些疾病后方可诊疗。眩晕和脑缺血第40页颈椎病分型脊髓型（椎间盘向后突出压迫脊髓）神经根型（椎间盘向后侧方突出压迫神经根）椎动脉型（椎间盘向侧方突出压迫椎动脉）交感型（椎间盘向前方突出压迫交感神经）后两型与眩晕关系亲密相关眩晕和脑缺血第41页椎动脉型不一样分型实际上是由椎间盘突出方向决定；椎动脉在横突孔中走行，只有当椎间盘完全向侧方突出时才可能压迫到血管；从颈椎应力学角度来看，间盘突出压迫椎动脉，仅为血管外压迫原因，造成供血不足极少见；要深入确诊，应寻找椎动脉受压证据（DSA或MRA），如有椎动脉显著受压且与临床症状一致方能诊疗。眩晕和脑缺血第42页眩晕和脑缺血第43页椎动脉型临床表现合并不一样程度椎基底动脉供血不足症状，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动显著相关，症状连续时间短暂常会出现跌倒发作X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉颈椎横突孔CT：同侧横突孔变小变形，最短径<0.5CMCTA、MRA、DSA可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄眩晕和脑缺血第44页依据解剖学特点和颈椎应力学改变，椎动脉型在临床上亦不多见，仅占1~3%；不能因头晕和颈椎骨刺增生就诊疗颈椎病椎动脉型。眩晕和脑缺血第45页交感型交感神经位于椎间盘前方，向前突出直接压迫可能性较小，而椎体不稳影响较大，尤头部前屈和后仰时显著；星状神经节交感神经纤维与椎动脉行走一起，如椎体不稳会刺激交感纤维造成交感兴奋引发椎动脉收缩痉挛造成VBI。眩晕和脑缺血第46页交感型临床表现症状很多，而体征极少，临床诊疗有难度除VBI外经常伴有自主神经功效紊乱除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关节显著增生颈交感神经封闭和戴颈围领，症状可减轻或消失有利于诊疗和治疗眩晕和脑缺血第47页诊疗颈性眩晕要慎重!!!长期以来，传统认为颈椎病是导致VBI并引起眩晕的重要病因理论假设是颈椎骨质增生压迫椎动脉，引起脑干供血不足而前庭神经核由于对缺血敏感而易引发眩晕但认定由颈椎骨质增生导致脑干供血不足缺乏证据，颈椎影像学检查方法也证据不足椎动脉的颈椎段并非是动脉粥样硬化的好发部位血管造影表明骨赘侧向移位导致椎动脉受压非常少见VBI与非VBI患者的颈椎骨刺增生程度并无明显差别眩晕和脑缺血第48页心血管病致眩晕几乎各系统疾病都可发生眩晕,而以心血管疾病最常见大多数眩晕的病因并非是心血管源性,而仅是心血管病诸多症状的一个症状常见的病因如下:眩晕和脑缺血第49页心源性脑栓塞指脑动脉被起源于心脏栓子堵塞而引发脑栓塞病因各种多样,常见有:房颤:为最常见原因20%为风湿性瓣膜病,大部分患者都有心房血栓形成70%为非瓣膜性房颤(冠心病、甲亢、病窦综合征)10%为原因不明眩晕和脑缺血第50页急性心梗2-4周发生脑栓塞百分比为2.5%，栓子多起源于左心室血栓；利用二维超声心动图可测出1/3心梗后2-11天左室内存在血栓，脱落造成脑栓。经典临床表现为发作性胸骨后猛烈连续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛，特征性心电图改变和试验室检验诊疗并不困难。不经典临床表现—可无经典心前区疼痛，而以眩晕发作为首发症状。心源性脑栓塞眩晕和脑缺血第51页急性心梗以眩晕首发可能原因：老年患者交感神经痛觉纤维病损，使痛觉传入冲动受阻；部分因为心脏自主神经功效减退，冠状A硬化、痛阈升高，对痛觉敏感性下降，尤其是合并糖尿病时，痛阈显著升高；心排血量下降或严重心律失常，造成继发性脑供血不足造成眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死临床表现；扩张性心肌病：20-30%可产生慢性房颤，28%心室内存在血栓脱落造成脑栓。心源性脑栓塞眩晕和脑缺血第52页瓣膜置换机械瓣危险性高于生物瓣；二尖瓣置换后高于主动脉瓣置换术心脏外科手术冠脉搭桥术中5%可发生脑栓塞（栓子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁上粥样硬化物质和左心室血栓等）感染性心内膜炎占15-20%，因为瓣膜上赘生物脱落造成脑栓塞心源性脑栓塞眩晕和脑缺血第53页

Adams—Stokes二氏综合征发作较轻者可因继发性迷路血液供给有急剧改变而出现眩晕发作重者出现意识不清甚至昏迷、猝死眩晕和脑缺血第54页心源性栓子多数均较小，当较小栓子进入椎基底动脉系统可停留在椎A、基底A及其分支，临床出现眩晕发作等一过性症状临床表现除眩晕发作等一系列脑部症状外常伴有心房纤颤及其它心功效不全症状，应进行详细检验心源性脑栓塞造成眩晕眩晕和脑缺血第55页

低血压各种心血管病造成低血压，尤其是体位性低血压患者每于卧位突然转为直立时，可骤然发作眩晕，严重者可引发晕厥发作眩晕和脑缺血第56页

高血压高血压是缺血性心脑血管病共同主要危险原因；当血压骤然升高，尤其是发生脑血管痉挛和高血压脑病时可造成脑部血管供血不足，灌注量下降而造成猛烈眩晕发作；尤其见于老年患者，眩晕往往由血压升高引发。当眩晕老年患者就诊时应先测量血压，以助于判别诊疗。眩晕和脑缺血第57页眩晕治疗流程眩晕发作期间歇期普通处理药品治疗病因治疗寻找病因康复治疗预防发作静卧、减免刺激控制水盐摄入预防并发症镇静、抗晕剂：如安定类；改进血液循环药：如西比灵；抗胆碱能制剂：如莨菪碱；脱水利尿剂：如速尿；营养代谢药：如ATP病因明确者，进行对应处理（如抗感染、手术手法复位）理疗；体疗；重点加强；平衡功效锻炼。减免诱因增强体质药品预防如西比灵眩晕和脑缺血第58页心脑血管病性眩晕治疗病因治疗-确诊后按缺血性心脑血管病标准治疗，如溶栓、介入或置放支架等对症治疗-针对眩晕进行治疗选择对缺血性心脑血管病和眩晕都有效疗法和药品眩晕和脑缺血第59页高压氧近年来应用高压氧治疗范围不停扩大，可作为缺血性CVD伴眩晕主要辅助治疗机理改进脑微循环,增加血氧弥散,促进神经元恢复正常氧贮备和能量代谢过程,使其活动趋向正常;对稳定细胞膜及BBB等功效有保护作用,降低神经元及其纤维深入损害中和毒性损害,促进吞噬作用,提升机体应激能力;高压氧治疗可使颈动脉血流量下降,但可增加椎-基底动脉供血量,使网状结构激活系统脑干血流量和血氧含量增加,有利于椎基底动脉供血不足(或血栓)及其眩晕改进眩晕和脑缺血第60页倍他司汀(merislon)是一个组织胺结构类似药，含有H3受体拮抗作用，抗眩晕药，疗效确切，安全性高，副作用小血管扩张类药品。可选择性增加内耳微循环，调整内耳毛细血管通透性，促进内耳淋巴液分泌和吸收，消除内耳水肿，出金前庭功效恢复。在不影响全身血压情况下，有效增加脑部血液循环（VBA血流量增加54%；颈内动脉血流量增加50%）可增加50%流经内耳血流量，显著改进脑和内耳功效。降低和抑制前庭神经元电活动，增加大脑兴奋性，促进中枢和周围前庭神经元活性恢复平衡。眩晕和脑缺血第61页倍他司汀(merislon)

为组织胺衍生物,对耳源性眩晕效果好机制:强烈血管扩张作用,改进大脑、小脑、脑干和内耳微循环调整内耳毛细血管通透性,促进内耳淋巴液分泌和吸收,消除内耳水肿抑制组织胺释放,产生抗过敏作用眩晕和脑缺血第62页倍他司汀(merislon)不是一个镇静剂，不会影响眩晕患者前庭代偿过程；剂量18–36mg/日×2–4周，对脑血管性眩晕者适当