酒精和烟草所致精神障碍培训课件

酒精和烟草相关障碍西安市安康医院朱建彪酒精和烟草所致精神障碍培训课件第1页酒精相关性障碍Alcoholrelateddisorders一、概述酒精相关精神障碍尤其是酒精依赖患者社会人口学特征能够归纳为：①男性为主；②重体力劳动者高。如酒精依赖与相关问题调查协作组(1992)对44920人调查表明，在控制了年纪、性别、民族混杂原因后，酒依赖患病率以重体力劳动者最高，科技人员最低；③少数民族患者多：如东北鄂伦春族（时点患病率43.09‰）、云南傣族(35‰)和白族(30‰)，都显著高于同期汉族地域患病率。郝伟等分析了酒依赖危险原因，按作用强度排列显示依次为：大量饮酒、男性、年纪较大、体力劳动、受教育年限少和吸烟者。

酒精和烟草所致精神障碍培训课件第2页酒精是世界上应用最为广泛成瘾物质，酒中毒（alcoholism）已成为严重社会问题和医学问题，引发了全世界普遍关注。酒精不但损害人们身体健康，造成躯体多系统并发症，而且还给家庭、社会带来了沉重负担，如与饮酒相关犯罪、交通肇事等。酒精中毒又称乙醇中毒，可分为急性酒精中毒综合征、戒酒引发综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒相关、发病机制未明疾病。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第3页酒精中毒不但造成饮酒者本人身体和精神方面损害，更不幸是危害社会。造成家庭矛盾；社会犯罪增多；交通事故增加；影响正常工作酒精和烟草所致精神障碍培训课件第4页饮酒相关概念安全饮酒：每七天饮酒≤5天，或每日饮酒≤2标准杯。（WHO要求10g纯酒精作为一个标准杯。）社交性饮酒：仅在社交场所饮酒。危险性饮酒：长久饮酒，平均饮酒量超出了公认安全界限，尽管饮酒者当前并无任何疾患，却必定增加了有害性后果危险性，称之为危险性饮酒。这种饮酒者为“重度饮酒者”。习惯性饮酒（稳定嗜酒癖）：可保持饮酒者饮酒量长久均衡饮酒。有害饮酒：假如过分饮酒已造成躯体或精神损害，并带来不良社会后果，称之为有害饮酒。这种饮酒者为“问题饮酒者”。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第5页20世纪80年代初，我国对4省12个地域进行了包含酒滥用在内精神障碍流行学调查。结果表明，与饮酒相关精神疾病发病率仍处于低水平，慢性酒中毒患病率仅为0.016%。而近10年来，伴随经济发展，我国酒生产量及消耗量也伴随增加，酒消耗量以每年13％惊人速度在增加。1993年由中南大学精神卫生研究所牵头，国内5家单位对国内5大城市饮酒流行学调查结果表明：普通人群（18岁以上）男、女和总饮酒率分别为87.3％、31.5％和61.1％，人均年饮酒量为3.62L纯酒精，男性饮酒量为女性17.7倍，男性、女性和酒依赖总时点患病率分别为6.197％、0.044％和3.183％。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第6页日常生活中，酒中毒经常发生。急性酒中毒成为急诊科经常处理急症之一，而慢性酒中毒能够因酒精毒性作用、代谢异常等原因而造成很多系统并发症。普通来说，慢性酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常形式就医。酒精是一个亲神经物质，过量饮酒可造成躯体、心理、社会等多方面损害，尤其是对消化系统和神经系统损害更显著。酒中毒可造成胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良等各种躯体疾病。而一次相对大量饮酒即可造成精神异常，假如长久重复大量饮酒，则会引发脑功效减退和各种精神障碍，甚至造成不可逆病理改变。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第7页二、病因与发病机制（一）遗传原因

家系研究表明，酒中毒含有显著家族聚集性。酒中毒发生率在一级亲属中比普通人群高3～4倍，而单卵双生子酒中毒发生率比普通人群高6～8倍。寄养子研究显示，嗜酒者儿女被非嗜酒者收养后，发生酒中毒危险性依然显著增高，这种遗传影响在很大程度上有别于其它药品依赖遗传。酒精依赖遗传度为51--65﹪（男），48--73﹪（女）。他们可能包括多个基因不完全表示，而且还与环境原因相关。另外，有很多研究发觉酒精对大脑损害敏感性受遗传原因影响。计算机断层扫描和神经心理测验研究表明，有些酒中毒患者有显著大脑萎缩和脑功效异常；而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和饮酒量相近，却无显著大脑萎缩和脑功效异常，临床上异常表现也不显著。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第8页基因：与酒精依赖或大量饮酒相关染色体区域主要有4号、9号染色体长臂（4q、9q）,其它还包含5号、6号、7号、11号染色体及16p。酶：乙醇脱氢酶（ADH）,乙醛脱氢酶（ALDH）受体：ץ-氨基丁酸A（GABAA）受体基因，μ-阿片受体基因，5-羟色胺转运体（5-HTT）基因和神经肽Y受体基因酒精和烟草所致精神障碍培训课件第9页酒精对大脑不一样部位损害敏感性也受遗传原因影响。有学者认为，酒精神经毒性和硫胺（vitaminB1）缺乏对脑不一样部位损害存在程度上差异，它与遗传易感性相关。普通来说，酒精神经毒性既损害大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重，而且乳头体显著萎缩还是硫胺缺乏特异性标志。同时硫胺缺乏也会造成大脑代谢、大脑功效和大脑结构异常。对酒精神经毒性含有高度易感性人倾向出现大脑萎缩和认知功效障碍；而对硫胺缺乏含有高度易感性个体，则轻易发展成韦尼克—柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakovsyndrome）。还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏含有双重易感性，酒精对这一人群危害就会更大。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第10页（二）酒精神经毒性作用

来自人类和动物试验研究资料，有很多证据表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，能够使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突降低，从而造成大脑萎缩。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第11页长久慢性酒中毒可造成痴呆发生，即使其发病机制还不十分清楚，但多数学者认为，主要原因就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均能够降低神经元活动，干扰神经递质合成、释放和再摄取。二者还能够造成基底节神经核损伤，使一些神经递质合成降低，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒患者及柯萨可夫综合征患者记忆障碍可能与乙酰胆碱降低相关；当乙酰胆碱降低显著时，还会发展成痴呆。动物试验研究表明，用酒喂养大鼠28周，迷宫试验证实大鼠学习记忆能力显著下降，并含有大脑胆碱耗尽征象。将胆碱丰富神经组织液注入脑皮层和海马区后，大鼠学习记忆能力得到改进，其改进程度与胆碱功效恢复有亲密关系。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第12页（三）中枢神经递质

酒依赖形成与5-羟色胺、多巴胺以及阿片肽系统等中枢神经递质改变关系比较亲密。5-羟色胺功效低下可能是酒依赖形成原因之一。酗酒者脑脊液中5-羟色胺代谢产物处于低浓度水平。单光子计算机断层扫描发觉，酒依赖者脑内5-羟色胺转运体（5-HTtransport，简称5-HTT）数量要比正常对照组降低30％。高耗酒量鼠脑部伏隔核中5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量要低于对照组低耗酒量鼠，嗜酒鼠脑内中缝核5-羟色胺能神经元数量也显著低于非嗜酒鼠。当高饮酒量动物被给予5-羟色胺消耗抑制剂时，延长5-羟色胺在大脑中活性后，它们饮酒量也随之下降。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第13页多巴胺是伏隔核（NAc）区域主要神经递质。伏隔核被认为是酒精刺激大脑主要区域。在动物试验中，给予多巴胺受体激动剂，可使伏隔核处多巴胺水平下降，饮酒行为降低；给予多巴胺受体拮抗剂，可使边缘系统及皮层多巴胺水平上升，饮酒行为增多。酒精含有刺激、兴奋多巴胺系统作用，多巴胺系统兴奋能引发奖赏效应。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第14页“阿片肽缺乏假说”，即酒依赖形成机制可能与阿片肽缺乏相关。内源性阿片系统主要包含β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽。有研究发觉，长久戒断达十年以上嗜酒者与对照组相比，仍有较低血浆β-内啡肽水平。另外酒依赖高危人群（有显著酒依赖家族史）血浆β-内啡肽水平显著低于对照人群（家族史阴性）。因而有学者认为阿片肽缺乏可能是酒中毒原因，而不是结果。饮酒能刺激下丘脑、垂体以及伏隔核释放β-内啡肽，β-内啡肽能刺激伏隔核区奖赏系统，产生饮酒欲望，使饮酒量增加。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第15页（四）神经内分泌HPA轴是机体最主要神经内分泌系统之一。酒对HPA轴直接作用是强化作用，一次性饮酒或长久饮酒都会造成HPA轴功效亢进，促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素和垂体后叶加压素，造成血循环中皮质醇浓度维持在高水平，而这在女性身上作用更显著。不过，一次饮酒会使HPA轴产生对再次饮酒迟缓、持久耐受现象；长久大量饮酒就会使酒对HPA轴刺激因耐受作用而减弱。有研究发觉长久饮酒能使脑内皮质醇受体蛋白合成降低，此时对其它应激反应也被抑制。这种致敏和耐受现象可能强化饮酒行为，加速酒依赖形成。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第16页（五）社会环境原因社会、家庭、经济、社会文化以及民族文化习俗等原因均与酒精所致精神障碍发生相关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒患病率较高。在我国，一些少数民族或一些地域，因为有其特有饮酒文化、习俗和饮酒好客习惯，慢性酒中毒患病率也较高。地处严寒、潮湿人群以及从事重体力劳动者慢性酒中毒患病率也较高。含有酒依赖家族史、家庭组员饮酒相互影响，均是酒依赖高发危险原因。社会压力大，一些人经常经过饮酒来缓解应激造成担心和焦虑，轻易使饮酒行为不停强化，形成酒依赖。另外，各种酒产量剧增以及与酒相关各种宣传也是轻易造成酒中毒发生社会原因。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第17页三、代谢与营养酒中毒可引发躯体很多系统代谢与生化方面改变。饮酒后几分钟内，酒精就能经过胃黏膜直接吸收进入血液循环，很快分布全身。饮入酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。乙醇__

乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__

醛脱氢酶乙酸氧化氧化三羧酸循环____

CO2+H2o

约2%酒精不经氧化而迟缓经肾、肺排出。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第18页乙醛在体内大量蓄积能使机体出现“酒精红晕”反应，表现为血管扩张、面红发烧、心动过速、头痛、头晕、嗜睡、恶心呕吐等不愉快体验。有些人乙醛脱氢酶缺乏，饮酒后更轻易出现“酒精红晕”反应，甚至出现酒精过敏现象。患有肝病患者对酒精代谢能力下降，他们更轻易出现类似“酒精红晕”反应。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第19页双硫仑反应在使用一些药品后饮酒，或同时服用含乙醇药品、食物时，出现临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视物含糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、乏力、腹痛、心率加紧、血压升高或降低、多汗、口干、气紧、呼吸困难、抽搐、昏睡、大小便失禁、体克、心电图异常、心肌梗死等症状称为双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应、双硫醒样反应。双硫仑样反应在临床中很常见，又极易被误诊，其严重程度与药量及饮酒量成正比，并有连续性，发生率却与饮酒多少无关，但只要提升认识，还是能够防止。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第20页引发双硫仑样反应药品头孢类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢孟多、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。以头孢哌酮钠及头孢哌酮钠－舒巴坦钠最敏感，报道最多。咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。其它抗菌药品氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖药品氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰岛素等。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第21页其它药品华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛。其它能引发双硫仑样反应药品、食物及方法酒类、以乙醇为溶媒制剂、含酒精食物如啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈，以及用酒精擦拭皮肤等均可能引发双硫仑样反应。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第22页双硫仑样反应诊疗依据1.一周内使用过可致双硫仑样反应药品。2.出现双硫仑样反应之前数小时内食用过含酒精饮料或食物，或使用过含酒精制剂，或用酒精擦拭过身体。3.有双硫仑样反应临床表现。4.可排除由其它药品不良反应和其它疾病引发。5.按双硫仑样反应对症治疗后快速好转（休息、吸氧、补液，对症处理）。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第23页双硫仑样反应防治1.加强宣传。提升群众尤其是医务人员对双硫仑样反应认识，掌握可致双硫仑样反应药品及诊疗、防治方法。2.医师用药前仔细问询患者饮食习惯和最近用药情况，告诉患者用药期间及用药前、后一周内不能饮酒，不能使用含酒精药品，不能服用含酒精食物或用酒精擦拭身体。3.在静脉输注可致双硫仑样反应药品时尽可能用碘伏而不是乙醇消毒皮肤。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第24页胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、能够造成胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其它：1、3-5%肾排出；2、引发胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙酒精在体内代谢酒精和烟草所致精神障碍培训课件第25页成人肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超出机体解毒极限就会引发中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大个体差异。普通而论，成人乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。我国酒驾和醉驾标准：20mg

/100ml≦酒驾＜80mg/100ml;醉驾≧80mg/100ml酒精和烟草所致精神障碍培训课件第26页中毒机理1.对血管影响乙醇扩血管作用；酒精诱导血管活性物质产生，促使血管扩张和渗出；造成酒后脸红，甚至有效循环血量下降。2.对中枢神经系统作用

乙醇为脂溶性，能经过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢抑制作用（兴奋期),伴随血中乙醇浓度增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引发昏睡、昏迷、最终使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重发生循环、呼吸衰竭。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第27页3.对营养代谢作用酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内储存，造成维生素B1缺乏。①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素降低→糖代谢障碍→能量供给异常→神经组织功效和结构异常。②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成降低→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性酒精是脂溶性物质，可快速经过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上一些酶类和受体，影响神经细胞功效4.在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，造成乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引发低血糖。

酒精和烟草所致精神障碍培训课件第28页5.其它：乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引发食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等；对肝毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功效异常、脂肪肝，甚至肝癌等。对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。

酒精和烟草所致精神障碍培训课件第29页各种酒中乙醇含量：啤酒3%-5%黄酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%

酒精和烟草所致精神障碍培训课件第30页醉酒醒后状态头痛、头晕、恶心、乏力、震颤；重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病。倒醉饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、多汗、不能进食。原因：过量饮酒；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精酶；酒精对中枢神经系统毒害作用——植物神经功效紊乱。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第31页慢性酒中毒患者轻易发生不一样程度营养不良。常出现营养缺乏主要包含维生素、蛋白质、微量元素和矿物质。维生素缺乏最多见是硫胺（维生素B1）；其次为叶酸、烟酸和维生素B12；少见是维生素A、D、E、K。有学者对无家可归酒中毒患者进行研究，发觉他们都有硫胺摄入不足，有硫胺缺乏者占15％，处于边缘状态者占21％。并发肝病酒中毒患者轻易发生脂溶性维生素缺乏。蛋白质缺乏普通是血清白蛋白降低。缺乏微量元素和矿物质有锌、硒、铜、镁、磷，其中锌缺乏较多见。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第32页四、临床表现酒精中毒又称乙醇中毒，可分为急性酒精中毒综合征戒酒引发综合征慢性酒精中毒综合征与酒精中毒相关、发病机制未明疾病酒精和烟草所致精神障碍培训课件第33页（一）急性酒中毒急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量酒精或酒精类饮料，引发中枢神经系统功效紊乱状态。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。中毒症状严重程度与血中酒精浓度相关，血中酒精浓度上升越快、浓度越高，症状就越严重。但存在一定个体差异。大多数成人纯酒精巧死量为250-500ml酒精和烟草所致精神障碍培训课件第34页临床分型1.普通性醉酒（commondrunkenness）。又称单纯性醉酒或生理性醉酒，是由一次大量饮酒引发急性酒中毒。先是自制能力差，兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻躁狂兴奋期症状，随即可出现言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有轻度意识障碍，但记忆力和定向力多保持完整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。酒精所致遗忘：又称为“黑蒙”，是一个短暂遗忘状态，当初并没有显著意识障碍，但次日酒醒后对饮酒时言行完全或部分遗忘，遗忘片段可能是几个小时，甚至更长。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第35页2.病理性醉酒（pathologicaldrunkenness）这是个体特异性体质引发对酒精过敏反应。发生于极少数人，以往从不饮酒，一次少许饮酒就出现较深意识障碍，多伴有担心惊慌、片断幻觉和被害妄想，常突然产生目标不明攻击、伤人等行为，受害人多为其亲友或陌生人。病理性醉酒发生突然，连续时间不长，数十分钟至数小时，多以深睡告终。醒后患者对发作过程不能回想，或只能忆及片断情节。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第36页3.复杂性醉酒（complexdrunkenness）。这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间一个中间状态。普通患者都有脑器质性疾病或躯体疾病，如癫痫、颅脑外伤、脑血管病、肝病等。在此基础上，对酒精耐受力下降，当饮酒量超出以往醉酒量时，便发生急性中毒反应，出现显著意识障碍。常伴有错觉、幻觉、被害妄想，可出现攻击和破坏行为。发作常连续数小时，醒后对事件经过可存在部分回想，而不是完全遗忘。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第37页诊疗程序（一）病史问询（二）体格检验（三）辅助检验酒精和烟草所致精神障碍培训课件第38页1、“喝酒”：

⑴为何喝酒：有没有自杀服用其它药品可能；现场是否有其它药瓶或农药味；

（2）怎样喝酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否首次喝酒；年纪；喝后是否呕吐，量；2、喝后情况（1）有没有外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有没有呕吐物误吸；

3、既往病史：尤其是昏迷者有没有糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎酒精和烟草所致精神障碍培训课件第39页口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、

心电图、头颅CT、腹部平片等酒精和烟草所致精神障碍培训课件第40页诊疗(急性酒精中毒是一个排他性诊疗)：1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。肝肾功效，血淀粉酶，动脉血气分析（轻度代酸），心电图、腹部平片等。有必要CT检验。判别诊疗：昏迷应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等判别。代谢性疾病，低血糖，糖尿病急症等。戒断综合征精神症状和癫痫发作。慢性酒精中毒营养不良和中毒性脑病酒精和烟草所致精神障碍培训课件第41页治疗治疗目标：1、减低酒精对躯体损害；2、预防并发症；

3、做好安全防护，预防意外事件；4、预防酒精依赖综合征。治疗标准：

1、将未吸收酒精排出体外；

2、帮助吸收酒精代谢并排出；

3、对症解毒治疗；4、预防治疗并发症；5、促进机体功效恢复。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第42页首先初步判断急性酒精中毒程度，方便采取对应治疗。病情严重者与以下原因相关：原有心、肺、肝、肾疾病者，易发生重症中毒。酒精不能与巴比妥盐类或吗啡同用，即使血中酒精浓度较低，亦很不安全。酒精中毒昏迷10小时以上者，往往病情严重。血液中酒精浓度高于400mg%者，预后甚差。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第43页轻度急性酒精中毒，在日常生活中较为常见，无需特殊处理，可嘱病人卧床休息，注意保暖，防止受凉，可自行清醒。若中度以上急性酒精中毒者，尤其是酒后展现昏迷、脉搏细弱，呼吸慢而不规则，皮肤紫绀，大、小便失禁者应及时抢救。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第44页抢救流程监测生命体征，维持生命体征稳定兴奋期共济失调期昏睡期酌情使用镇静剂及对症处理保持呼吸道通畅、吸氧病情好转病情加重无效有效观察至症状消失生命体征平稳转上级医院观察至症状消失生命体征平稳酒精和烟草所致精神障碍培训课件第45页（一）普通处理1、取平卧位，解开衣领，去除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，预防误吸；同时应严密观察呼吸节律改变，及时清理分泌物，定时给病人翻身，预防发生褥疮。

2、吸氧，能够促进酒精排出；

3、心电监护，监测意识、瞳孔、生命体征；4、保暖：对于体温低下、感觉严寒病人可因地制宜采取对应物品，如衣服、被服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。5、约束：应有医护人员或病人家眷守护病人，适当限制病人活动，预防外伤。6、适量饮水，注意保管主要证件如身份证、社保卡及财物安全。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第46页7、建立静脉通道，维持循环功效。注意血压、脉搏。静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者补液量要大一点。注意电解质情况。8、维持水电解质平衡，促进酒精排泄。9.加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。给予50%葡萄糖溶液100~200ml加入大量维生素C，并可肌注VitB120.5mg—1mg、VitB6100mg和烟酸100mg。美他多辛是乙醛脱氢酶激动剂，可试用于中、重度酒精中毒，尤其是伴有攻击行为、情绪不稳定患者，每次0.9g，静脉滴注，哺乳期、支气管哮喘禁用。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第47页（二）将未吸收酒精排出体外——洗胃

争议：

1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；

2、酒精急性胃黏膜损伤，可能造成加重出血、甚至穿孔；标准：

1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家眷提议洗胃；

2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家眷要求洗胃，能够洗胃；

3、无法判断是否同时服用其它药品（尤其是安定类药品），必须向家眷提议洗胃。使用1﹪碳酸氢钠或0.5﹪活性炭混悬液。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第48页洗胃注意事项：

1、防止误吸和继发性损伤：注意洗胃风险性胃出血或穿孔；

2、液体每次用量200ml，最多不宜超出-4000ml；

3、吸引器负压要小；

4、洗胃出现频繁呕吐能够停顿；

酒精和烟草所致精神障碍培训课件第49页（三）血液净化疗法和指正病情危重或经常规治疗病情恶化并具备以下问题之一者能够血液净化治疗：1.血酒精含量超出87mmol／l(400mg／dl);2.呼吸循环严重抑制深昏迷；3.酸中毒(ph≦7.2)伴休克表现；4.严重中毒出现急性肾功效不全；5.复合中毒或高度怀疑合并其它中毒并危急生命，可依据毒物特点酌情选择血液净化方式。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第50页(四)对症解毒治疗1.纳洛酮：

中枢性吗啡受体拮抗剂。重症酒精中毒昏迷、呼吸抑制、低血压休克可使用纳洛酮0.4mg~0.8mgjm静脉推注，必要时20分钟可重复使用，重症患者可使用1.2—2.0mg加入液体中连续静脉滴注，可重复使用，直至意识清醒。

2.盐酸纳美芬是含有高度选择性和特异性长期有效阿片受体拮抗剂，已经有应用急性酒精中毒报道。3.氟马西尼：为苯二氮卓受体拮抗剂，对于急性酒精中毒采取小量分次静脉注射，每次0.1mg,每分钟一次，

总量高达5mg,可促进快速清醒。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第51页（五）镇静剂使用：

普通慎用镇静剂；

假如患者烦躁不安、过分兴奋，尤其是攻击行为能够考虑使用小剂量地西泮。躁狂状态可使用氟哌啶醇、奥氮平等治疗。防止使用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类等含有显著镇静或抑制呼吸药品。

假如饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可无须使用镇静药，因为饮酒者在兴奋活动，叫嚷等这些举动能够经过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第52页（六）对症支持治疗：呼吸兴奋剂、防治脑水肿、纠正水、电解质平衡紊乱、纠正低血糖、胃粘膜保护剂、预防感染。

（七）简短干预：行为治疗急性酒精中毒如经治疗能生存超出24小时多能恢复。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以上，或血中乙醇浓度>87mmol/L（400mg/dl）者，预后较差。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第53页（二）慢性酒中毒1.酒精依赖综合征(alcoholdependencesyndrome，ADS)俗称酒依赖、酒精成瘾、酒精滥用、酒精中毒等，指重复大量饮酒引发特殊心理状态，表现为对酒精渴求和经常需要饮酒强迫性体验，可连续或间断出现，停顿饮酒常出现戒断症状，是饮酒造成对酒精精神和躯体依赖(高丽波,钟树荣,包建军,)。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第54页其特征有：（1）对饮酒渴求、强迫饮酒、无法控制；（2）固定饮酒模式，定时饮酒；（3）饮酒高于一切，不顾事业、家庭和社交活动；（4）耐受性逐步增加，饮酒量增多，但酒依赖后期耐受性会下降，每次饮酒量降低，可饮酒频数增多；（5）重复出现戒断症状，当患者降低饮酒量或延长饮酒间隔、血浆酒精浓度下降显著时，就出现手、足和四肢震颤，出汗、恶心、呕吐等戒断症状，若及时饮酒，此戒断症状快速消失，此现象常发生于早晨，称之为“晨饮”；（6）戒断后重饮，极难保持长久戒酒，如戒酒后重新饮酒，就会在较短时间内再现原来依赖状态。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第55页酒依赖是一个慢性、复发性并受遗传原因影响复杂疾病，也是重大公共卫生问题。依据WHO统计，全球预计有20亿饮酒者，13亿吸烟者，1．85亿非法物质使用者(Wong&Schumann,)。因而酒精是全球使用最为广泛成瘾性物质。酒精依赖还表现出对酒精生理耐受性，花很多时间进入酒精中毒状态或者戒酒，生活围绕着饮酒，与大家通常说酗酒差不多。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第56页

2.酒精所致戒断综合征

(withdrawalsyndrome)长久饮酒形成酒精依赖患者突然停酒或减量后出现一系列生理、精神症状，如谵妄，肢体震颤或抖动，幻觉妄想等称为酒精戒断综合征（alcoholwithdrawalsyndrome，AWS）酒精和烟草所致精神障碍培训课件第57页单纯性酒戒断反应戒断反应表现各种多样，通常在停酒后4~12小时出现早期症状，如焦虑、抑郁情绪，恶心、呕吐、食欲减退、寒战、出汗、肢体抖动、震颤、心率增快、血压升高等自主神经功效亢进症状，表现为入睡困难、噩梦、易醒等。其中震颤是经典戒断症状之一，普通发生在停酒后7-8小时。慢性酒精中毒患者普通在晨起表现手指及眼睑震颤，严重者可出现不能咀嚼和站立不稳，这种震颤可因为活动或情绪激动而出现加重，又因为恢复饮酒在数分钟内减轻或消失。停饮后48小时左右，戒断症状到达高峰。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第58页严重戒断症状癫痫发作普通发生在停饮后6~48小时，为神经系统兴奋症状，发生率为2—9%酒精戒断性谵妄（也称为震颤谵妄）通常在停饮后48~96小时发生。特点是精神状态紊乱、定向障碍、激越和活动过分。有些患者会发生幻觉或其它知觉障碍，通常是幻视、幻触或幻听。可伴有妄想。震颤谵妄特点是大汗、粗大震颤、高热和意识障碍。之后4~5天，戒断症状会逐步减轻或消失。部分患者戒断症状可能延迟在解救后5~10天才会出现。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第59页戒断性震颤谵妄（deliriumtremens）。在慢性酒中毒、长久酒依赖基础上，突然停饮或降低饮酒量时，引发一个历时短暂并有躯体症状急性意识含糊状态。经典“三联征”包含伴有生动幻觉或错觉谵妄、全身肌肉震颤和行为紊乱。幻觉以恐怖性幻视为多见，如看到大小不一样动物、丑陋面孔等。常伴有自主神经功效亢进，昼轻夜重。严重时可危及生命，如不主动治疗，死亡率可达25％～50％。震颤谵妄连续时间不等，普通3～5天。病情恢复后，对病中情形可有不一样程度遗忘。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第60页3.酒精所致精神病性障碍（1）酒中毒性幻觉症（alcoholichallucinosis）长久饮酒引发幻觉状态，普通在突然停饮或降低酒量之后48小时内发生。通常以幻视为主，其幻视内容多为原始性或各种小动物。幻听多为言语性，内容对患者不利，如欺侮、诽谤等。不伴有意识障碍、精神运动性兴奋和植物神经功效亢进。病程长短不定，少则几小时，但不超出6个月。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第61页（2）酒中毒性妄想症（alcoholicdelusiveness）慢性酒中毒患者，在意识清楚情况下出现嫉妒妄想和被害妄想，受其支配可出现攻击、凶杀等行为。起病迟缓，病程迁延，长久戒酒后可逐步恢复。酒精所致嫉妒症（alcoholicdelusionofjealousy）慢性酒精中毒或酒精依赖患者坚信配偶对自己不贞，这是酒精所致精神障碍常见妄想症状之一。患者坚信配偶对自己不忠诚，以男性患者多见。早期患者可进行与嫉妒妄想无关社会活动。后期伴随脑病变加重，嫉妒妄想荒谬离奇，如怀疑妻子与父亲甚最少年儿童相爱等。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第62页4.酒中毒性脑病（alcoholicencephalopathy）长久（普通多于5年）大量饮酒引发严重脑器质性损害，临床以谵妄、记忆缺损、人格改变、痴呆为主要特征。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第63页（1）认知功效障碍（cognitivedisorders）。慢性酒中毒患者认知功效损害是逐步发展，其早期临床表现很轻微，常不被人们注意，在日常生活中普通也无异常表现，但神经心理测验能够测出其异常表现。慢性酒中毒患者认知功效损害早期标志是记忆障碍，随即出现认知功效障碍，其主要表现是学习、抽象、思维灵活性、注意力、视觉空间协调性、视觉运动协调性、空间知觉等方面能力下降，但没有语言和阅读功效障碍。伴随饮酒年数增加，酒中毒所致认知功效障碍就会逐步加重。其主要表现是计划、组织、决定和处理问题能力下降，行为刻板、僵化，自控能力差，轻易冲动，被动依赖，适应困难，没有能力调整行为模式，除饮酒外，几乎没有新方式处理应激。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第64页（2）韦尼克脑病（Wernicke’sencephalopathy，简称WE）。是慢性酒中毒常见一个代谢性脑病，普通在慢性酒中毒基础上，连续几天大量饮酒，又不进饮食，引发硫胺缺乏所致。但如能及时诊疗和治疗，有些患者能够完全恢复，有则转为柯萨可夫综合征或痴呆。WE发病年纪常见于30～70岁，平均42．9岁。男性比女性稍多。临床上以突然发作神经系统功效障碍为主要表现，急性WE患者可出现三组特征性症状：眼肌麻痹、精神异常和共济失调。眼肌麻痹最常见是双侧外展神经麻痹和复视。精神异常主要表现为情感冷淡，定向力障碍，精神涣散，轻易激惹。精神异常多伴有意识障碍，常表现为意识含糊、嗜睡或昏迷。共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少受累，患者站立、行走困难。这三组症状在少数WE患者中才可见到，仅有10．0％～16．5％患者同时表现出这三组症状。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第65页（3）柯萨可夫精神病（Korsakov’spsychosis）。也称柯萨可夫综合征，又称遗忘综合征，多在酒依赖伴有营养缺乏基础上迟缓起病，也可在震颤谵妄后发生。临床以近事记忆缺损、顺行性或逆行性遗忘、虚构和错构等记忆障碍为主要表现，还可表现为幼稚、欣快、时间定向力障碍。往往经久不愈，仅有少数患者可恢复正常。记忆障碍、虚构、定向障碍三大特征酒精和烟草所致精神障碍培训课件第66页4）酒中毒性痴呆（alcoholicdementia）。在长久慢性酒中毒之后迟缓起病，先是记忆障碍、人格改变，随即逐步发展成痴呆。严重者个人生活不能自理，预后极差，多因严重躯体并发症而死亡。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第67页五、诊疗与判别诊疗（一）诊疗

酒精所致精神障碍诊疗，首先应符合精神活性物质所致精神障碍诊疗标准；随即主要依据是应有确定饮酒史，并能断定患者精神障碍是由饮酒或戒断引发。急性酒中毒与饮酒量亲密相关，普通常在一次大量饮酒后急剧发生；但在一些器质性原因基础上，或对酒精过敏者，少许饮酒即可发生严重急性酒中毒反应。慢性酒中毒是在长久饮酒、形成酒依赖之后出现某种临床类型精神异常；假如突然降低饮酒量或停顿饮酒也可急剧产生精神障碍。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第68页（二）判别诊疗

急性酒中毒应排除其它脑器质性疾病、其它精神活性物质所致精神障碍和心境障碍；慢性酒中毒应排除精神分裂症和偏执性精神障碍。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第69页

六、治疗和预防（一）治疗

对酒精所致精神障碍，除轻症外，均应住院采取综合性治疗。1.戒酒。首先要确保断绝酒起源。普通依据酒中毒程度控制戒酒进度。轻者可一次性戒酒；重者可用递减法逐步戒酒，以防止出现严重戒断症状危及生命。在戒酒过程中，尤其是在戒酒开始第一周，应亲密观察与监护，注意患者生命体征、意识状态等。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第70页2.拮抗剂治疗。戒酒硫（disulfiram），在最终一次饮酒后24小时服用，每日一次，每次0.25～0.5g，连用1～3周。戒酒硫抑制乙醛脱氢酶，服此药后再饮酒，数分钟内体内乙醛聚积产生恶心、呕吐、心悸、焦虑、脸红等“酒精红晕”，使之厌恶饮酒。服戒酒硫后5天不能饮酒，如饮酒量多，产生乙醛综合征，可危及生命。有心血管疾病、躯体功效较差者禁用。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第71页另外，因为一系列试验证实内源性阿片系统在酒依赖中正性强化作用，长期有效阿片类受体拮抗剂纳曲酮（naltrexone）于1994年被美国FDA同意用于治疗酒依赖，它能够降低嗜酒者对饮酒渴求。酒依赖可引发抑制性GABA能系统活动降低，GABA受体激动剂,阿坎酸钙产品别名为乙酰高牛磺酸钙（acamprosate）可有效治疗酒依赖，是一个较安全、有效戒酒巩固治疗药品。抗抑郁剂（如SSRIs）用于提升5-羟色胺浓度和活性，不但能治疗抑郁及焦虑性障碍，也能降低对饮酒渴求。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第72页3.对症治疗。对慢性酒中毒患者均应首先采取马上肌注维生素B1100mg，一是补充可能存在维生素B1缺乏，二是预防韦尼克脑病发生。假如有韦尼克脑病发生可疑，可马上静注维生素B1100mg。在开始治疗12小时之内，静滴维生素B1安全剂量可达1g。普通每日肌注维生素B1100mg，连续两周或到患者能进食为止。对出现戒断症状、抽搐发作者，肌注地西泮10～20mg，每2～4小时注射一次。对兴奋躁动或伴有幻觉妄想者，可用小剂量氯丙嗪或氟哌啶醇肌注或口服治疗。对担心、焦虑、失眠者，可用抗焦虑药品。对情绪抑郁者，可用抗抑郁药品。注意纠正代谢紊乱，维持水电解质平衡。对合并胃炎和肝功效异常者，也应对症治疗。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第73页4.支持治疗。改进患者营养状态，促进大脑代谢，补充大量维生素，尤其B族维生素。5.急性酒中毒治疗。急性酒中毒治疗标准基本上与其它中枢神经抑制剂中毒抢救相同，主要包含催吐、洗胃、生命体征维持和加强代谢等办法。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第74页6.康复治疗。当戒酒治疗结束，患者回归社会后，为防止复发，应采取康复治疗，如改进环境，参加各种文体活动，激发保持长久戒酒愿望，促进职业康复。参加各种形式戒酒组织和戒酒协会。美国酒依赖者匿名戒酒协会（AlcoholicAnonymous，简称AA），酗酒者以匿名自愿形式参加，经过定时活动，感受到其它组员因酗酒或酒精所致各种严重后果实例，从而引认为戒；同时还能够从他人经验教训中取得启迪，或为他人提供帮助，从中找回以往只能在饮酒中才能体会到自尊和自信。每一个戒酒者坚持参加戒酒组织两年，有利于保持长久戒酒。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第75页（二）预防

加强酒精对人体损害宣传，提倡文明饮酒和以饮料代酒。禁止未成年人饮酒。提倡生产低度酒，打击非法造酒和生产劣酒、假酒等违法行为。尽早戒酒，预防酒依赖发生。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第76页

烟草相关性障碍

Mentaldisordersduetouseoftobacco酒精和烟草所致精神障碍培训课件第77页烟草，拉丁语学名：Nicotianatabacum烟草属管状花目，茄科一年生或有限多年生草本植物，基部稍木质化。花序顶生，圆锥状，多花；蒴果卵状或矩圆状，长约等于宿存萼。夏秋季开花结果。主要分布于南美洲、中国。普通来说“烟草”在台湾称为作菸草，港澳称为作烟草。烟是亿万烟民生活中不可缺乏一部分，更是国家和地方财税主要经济起源。中国烟草产业链由农、工、商三大链节组成。现在市场上烟草产品种类繁多，但中国国内主要消费烟草品种是卷烟。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第78页香烟燃烟中所含化学物质多达4000种，烟气中含有20种，有致癌作用如二甲级亚硝胺、二乙级亚硝胺、联氨、乙烯氯化物、氮氧化物、吡啶和一氧化碳等；粗相有害物质达30余种，其中促癌物有芘、1-甲基吲哚类、9-甲基咔唑类等。焦油：烟焦油是指吸烟者使用烟嘴内积存一层棕色油腻物，俗称烟油。它是有机质在缺氧条件下，不完全燃烧产物。是众多烃类及烃氧化物、硫化物及氮化物极其复杂混合物，其中包含苯并芘、镉、砷、β荼、胺、亚硝胺以及放射性同位素等，各种致癌物质和苯酚类、富马酸等促癌物质作用特点，虽其量极微，但含有经常、重复、长久积累作用。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第79页烟草中主要有害物质尼古丁：尼古丁是一个神经毒素，主要侵害人神经系统。吸烟者在主观上感觉吸烟能够解除疲劳、振作精神等，这是神经系统一过性兴奋，实际上是尼古丁引发欣快感。兴奋后神经系统随即出现抑制。所以，吸烟后神经肌肉反应灵敏度和准确度均下降。国外一心理研究机构一项研究结果表明，吸烟者智力效能比不吸烟者减低10.6%。酒精和烟草所致精神障碍培训课件第80页烟草是影响人类健康、引发各种疾病和造成死亡最主要原因之一。烟草所致精神障碍是指长久吸烟后对烟草产生依赖综合征和戒断综合征。吸烟最少数周，吸食量相当于天天10支以上香烟，每支香烟最少含0．5毫克尼古丁。酒精和烟草所致精神