休克医学知识讲座

第十二章休克

Shock病理生理学教研室张代娟休克医学知识讲座1/106本章主要内容概述休克病因和分类休克发病机制休克时细胞代谢障碍与器官功效代谢改变休克防治病生基础休克医学知识讲座2/1061.掌握休克概念、休克各期微循环改变及其发生机制、休克代偿期微循环改变代偿意义2.熟悉MODS、全身炎症反应综合征概念、各型休克发病步骤、休克病因分类3.了解休克防治病理生理基础【学习要求】休克医学知识讲座3/106

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检验：

患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。休克医学知识讲座4/106治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后连续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。休克医学知识讲座5/106问题：1、为何入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为何后期给予缩血管药品血压不回升？3、上述治疗过程还有改进方面吗？休克医学知识讲座6/106休克是什么？是晕过去吗？休克医学知识讲座7/106

是血压下降？休克医学知识讲座8/106第一节概述

休克研究发展史1737年－法国医生LeDran首次使用方法语secousseuc描述因创伤引发临床危重状态，1743年英国医生Clare译成英语shock。1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量降低、神志冷淡。低血压。40年代－认为休克时血压下降是血管扩张造成急性循环衰竭，应使用血管收缩药品60年代－观察到休克是血管痉挛造成微循环缺血、灌流障碍，应使用血管扩张药品80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认为各种体液原因和休克因子起主要作用，应使用保护细胞药品

休克医学知识讲座9/106休克概念（concept)休克是各种强烈致病原因引发急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及一些休克动因直接损伤细胞，造成主要器官功效和代谢发生严重障碍全身性病理过程。休克医学知识讲座10/106第二节休克病因与分类休克医学知识讲座11/106失血与失液：血容量丢失>25%烧伤：疼痛、低血容量、感染创伤：失血、疼痛、组织损伤感染：内毒素性、败血症性休克过敏：抗原抗体反应血管容积增大强烈神经刺激：猛烈疼痛脊髓损伤心脏和大血管病变：心源性休克

一、休克病因(Etiology)休克医学知识讲座12/106休克医学知识讲座13/106二、分类(Classification)按病因分类：7种按休克始动发病步骤分类：3种按血流动力学特点分类：2种休克医学知识讲座14/106失血性失液性心源性创伤性烧伤性感染性过敏性神经源性按病因分类休克医学知识讲座15/106血容量充分心泵功效正常血管容量正常正常血液循环按始动发病步骤分类休克医学知识讲座16/106共同发病步骤：有效循环血量、灌流量↓

血容量下降心泵功效障碍血管床容量增加按始动发病步骤分类休克医学知识讲座17/1061.低血容量性休克失血失液烧伤血容量降低静脉回流不足心输出量降低血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流降低三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑休克医学知识讲座18/1062.血管源性休克血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、血液淤滞→有效循环血量↓→休克感染性、过敏性、神经性休克休克医学知识讲座19/106心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻3.心源性休克休克医学知识讲座20/106血容量降低血管床容积增加心泵功效障碍有效循环血量降低失血失液过敏强烈神经刺激感染心脏大血管异常创伤烧伤微循环障碍SHOCK休克医学知识讲座21/106按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型心输出量增高降低总外周阻力降低增高血压稍降低稍降低脉压差增大减小皮肤血管血管扩张血管收缩皮温温度高温度低暖休克冷休克休克医学知识讲座22/106第三节休克发病机制微循环障碍学说休克医学知识讲座23/106一、正常微循环机制微循环：是指微A与微V之间微血管血液循环,是组织与血液物质交换最小功效单位。休克医学知识讲座24/106微循环组成1个功效单位：物质代谢交换2种调整：神经、体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉）分~(毛细血管前括约肌)休克医学知识讲座25/106后微动脉分闸门后闸门↑↓前闸门↑直捷通路动静脉短路(A-V短路)营养通路(真毛细血管通路)休克医学知识讲座26/106微循环开放和关闭调整体液原因：缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等

扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等神经原因:交感神经兴奋→关闭休克医学知识讲座27/106Cap.前括约肌与后微A收缩Cap.灌流局部反馈调整真Cap.网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap.前括约肌与后微A舒张真Cap.网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑

休克医学知识讲座28/106二、休克微循环

障碍分期及其机制休克医学知识讲座29/106休克代偿期(休克早期)休克进展期(休克中期)休克难治期(休克晚期)休克医学知识讲座30/106(一)休克代偿期(休克早期)微循环改变特点

(thealterationofmicrocirculation)休克医学知识讲座31/106毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经A-V短路和直捷通路快速流入微V微循环小血管连续收缩开放毛细血管数降低

特点：休克医学知识讲座32/1062.微循环缺血性缺氧机制(themechanismofmicrocirculationischemichypoxia)休克医学知识讲座33/106

（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循环灌流↓脑血管无显著改变（α受体密度小）冠状动脉扩张（β受体密度大，腺苷↑)休克医学知识讲座34/106（2）其它血管活性物质作用肾素－血管担心素－醛固酮系统（RAAS）：毛细血管后阻力增高→血液淤滞

血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集垂体加压素（ADH）：收缩内脏和冠状A，抑制心肌功效心肌抑制因子（MDF）：起源于坏死胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔血管、抑制单核巨噬细胞系统休克医学知识讲座35/1063.微循环缺血性缺氧对机体影响

(theeffectofmicrocirculatory

ischemichypoxia)休克医学知识讲座36/106

皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织缺血、缺氧整体代偿意义：(1)血液重新分布，有利于心脑血供①脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于

α受体兴奋→缩血管效应休克医学知识讲座37/106（2）促回心血量增加，维持动脉血压

①快速本身输血:肌性微静脉,小静脉收缩，肝脾储血库紧缩②迟缓本身输液:组织间液进入毛细血管↑③心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺作用。④钠水潴留：由醛固酮和ADH增多而引发。

休克医学知识讲座38/106交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰凉烦躁不安心率↑心肌收缩力↑4.休克代偿期主要表现休克医学知识讲座39/106尽早消除休克动因，补充血容量，预防向休克进展期发展。治疗标准：休克医学知识讲座40/106(二)休克进展期（可逆性失代偿期、休克中期)1.微循环改变特点

(MicrocirculatoryAlterationonStagnantHypoxicStage)休克医学知识讲座41/106

微血管扩张

前阻力<后阻力

毛细血管开放数目增多

灌流特点：多灌少流，灌大于流特点：休克医学知识讲座42/1062.微循环淤血性缺氧机制（themechanismofmicrocirculatorystasis)酸中毒:血管平滑肌对CA反应性↓组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：腺苷;Ca2+内流↓血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体细胞外K+Ca2+通道抑制ATP分解腺苷休克医学知识讲座43/106内毒素作用:NO↑休克进展期，肠源性细菌和LPS入血，激活巨噬细胞，NO生成↑，引发血管平滑肌舒张，造成连续性低血压。休克医学知识讲座44/106内源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）：包含内啡肽和脑啡肽等。内啡肽广泛存在于脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，含有降低血压、降低心输出量和减慢心率等心血管效应。休克时，脑组织及血中β-内啡肽水平显著增加，并与休克严重程度平行，因而经过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。用阿片肽受体阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能显著恢复血压和提升生存率休克医学知识讲座45/106血液流变学改变：血流迟缓，红细胞聚集；组胺使毛细血管通透性增加，血浆外渗，血粘度↑；灌流压下降，造成白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加休克医学知识讲座46/106白细胞滚动、附壁、嵌塞休克医学知识讲座47/106３.

微循环淤血性缺氧对机体影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)休克医学知识讲座48/106微循环改变后果“本身输血”、“本身输液”作用停顿组织间胶原蛋白静脉系统容量血管扩张本身输血作用停顿休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量降低本身输液作用停顿休克医学知识讲座49/106回心血量心输出量本身输血停顿cap流体静压cap通透性血浆外渗血流阻力本身输液停顿

BP进行性

酸中毒等微循环血管床大量开放血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功效障碍恶性循环休克医学知识讲座50/1064.休克进展期主要表现TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage休克医学知识讲座51/106微循环淤血心输出量↓回心血量↓BP进行性↓脑缺血神志冷淡发绀、花斑皮肤淤血肾血流量↓少尿、无尿冠脉充盈不足心搏无力心音低钝休克医学知识讲座52/106治疗标准:针对微循环淤滞，对症治疗a纠酸b扩容:“需多少，补多少”c疏通微循环休克医学知识讲座53/106(三)休克难治期(晚期、不可逆性失代偿期)1.微循环衰竭期改变（TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock）休克医学知识讲座54/106

微循环血管麻痹扩张

血细胞粘附聚集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停顿

特点：休克医学知识讲座55/106血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动休克医学知识讲座56/106

（1）严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质反应性，造成微血管麻痹扩张，加上微血管壁通透性升高，使血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流迟缓。2.微循环衰竭发生机制TheMechanismsofMicrocirculationFailure休克医学知识讲座57/106（2）DIC发生：血液浓缩，血细胞压积↑纤维蛋白原浓度↑血液粘滞度↑血液处于高凝状态,血流速度变慢，酸中毒加重，诱发DIC病原微生物和毒素激活凝血系统创伤释放组织因子激活外源性凝血路径异型输血引发溶血也易诱发DIC休克医学知识讲座58/1063.微循环衰竭期主要表现TheSymptomofMicrocirculationFailure循环衰竭因为微血管反应性下降，血压进行性下降，脉搏弱，中心静脉压降低，出现循环衰竭，可致患者死亡。主要器官功效障碍或衰竭微循环淤血不停加重，DIC发生，使全身微循环灌流量严重不足，细胞受损死亡。心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功效障碍或衰竭。休克医学知识讲座59/106休克并发DIC对微循环和器官影响(1)DIC时微血栓阻塞了微循环通路，回心血量降低(2)凝血与纤溶过程中产物：FDP和补体成份，增加了血管通透性，加重微血管舒缩功效紊乱(3)DIC时出血，血量降低，加重微循环障碍(4)器官栓塞梗死，器官功效障碍或衰竭休克医学知识讲座60/106休克与DIC关系

休克与DIC互为因果休克不一定合并DIC若休克合并DIC则必定难治DIC不是休克难治唯一原因休克医学知识讲座61/106休克难治与主要器官功效衰竭：(1)微循环紊乱，主要器官严重缺血缺氧，功效衰竭(2)内毒素、肠道细菌入血单核-巨噬细胞系统全身炎症反应综合征（SIRS）

炎症介质（TNF、IL-1、IL-6）细胞损伤氧自由基细胞损伤溶酶体酶释放细胞损伤休克医学知识讲座62/106此患者发病过程怎样分期？主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检验：

患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。休克医学知识讲座63/1061、为何入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为何后期给予缩血管药品血压不回升？治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后连续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。休克医学知识讲座64/106原始病因低血容量血管扩张低CO起始三步骤微循环缺血代偿性血压（-）灌小于流微循环淤滞血压进行性↓灌大于流微循环衰竭顽固性低血压不灌不流细胞损害器官衰竭MODS休克代偿期休克进展期休克难治期休克医学知识讲座65/106休克发生机制交感-肾上腺髓质兴奋，微循环灌流不足，引发细胞损害和器官功效障碍。微循环学说致休克原因直接或间接作用于组织、细胞，引发细胞功效和代谢障碍，甚至结构破坏。组织-细胞促炎和抗炎体液因子泛滥，直接引发微循环障碍、细胞组织器官损害。神经-体液休克医学知识讲座66/106组织-细胞机制从微循环学说到细胞机制进展休克最先引发细胞膜电位改变细胞功效恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功效不一定恢复促细胞代谢药品含有抗休克疗效休克细胞（shockcell）是器官功效障碍基础休克医学知识讲座67/106（一）细胞损伤改变膜离子泵功效障碍水肿,膜电位下降细胞自溶，消化基底膜激活激肽系统促进MDF生成功效损害：ATP合成降低形态改变：肿胀，嵴消失，崩解休克医学知识讲座68/106（二）细胞损伤机制1．促炎细胞因子和炎症介质作用

内毒素能够激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量促炎细胞因子和炎症介质，造成细胞损伤，甚至引发细胞死亡。2．氧自由基作用

内毒素能够激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量氧自由基。休克医学知识讲座69/106

3．能量代谢障碍和环磷酸腺苷（cAMP）降低

细胞膜离子泵功效障碍，细胞水肿，细胞内Ca2+超载；抑制腺苷酸环化酶，cAMP生成↓→细胞对一些内分泌激素反应↓，影响细胞代谢，造成细胞损伤，死亡。

4．细胞凋亡

氧化应激、钙稳态失衡以及线粒体损伤，均可激活凋亡相关基因，造成细胞凋亡。细胞凋亡既是细胞损伤一个表现，也是主要器官功效衰竭基础之一。休克医学知识讲座70/106(补充)细胞坏死necrosis和凋亡apoptosis细胞坏死

2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集

3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡

4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集

5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离

6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体休克医学知识讲座71/106

(补充)凋亡检测方法休克医学知识讲座72/106全身炎症反应综合征（SIRS）【定义】指因感染或非感染病因作用于机体而引发失控自我连续放大和自我破坏全身性炎症反应临床综合征。炎症反应失控表现为：

▲播散性炎症细胞活化

▲炎症介质泛滥到血浆,并经过级联放大反应引发全身性炎症休克医学知识讲座73/106SIRS诊疗标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指标程度体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过分通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10%具备上述4项中2项即可判断为SIRS休克医学知识讲座74/106SIRS发病机制（一）炎细胞激活

炎症开启特征是炎细胞激活。炎细胞激活后共同改变为：①细胞变形；②细胞表面表示大量黏附分子或黏附分子激活。中性粒细胞和单核细胞在黏附分子介导下，历经沿血管内皮滚动-与内皮细胞黏附-穿出血管过程，向炎症部位浸润；休克医学知识讲座75/106③分泌大量炎症介质、促炎细胞因子、溶酶体酶等。炎细胞激活后产生各种促炎细胞因子可造成炎细胞深入激活，形成炎症瀑布，使炎症反应不停放大。休克医学知识讲座76/106（二）促炎介质泛滥因为炎症细胞大量激活并突破了本身产生介质自限作用，经过自我连续放大级联反应，产生大量促炎介质TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IFN、LT、PAF、TXA2、氧自由基、溶酶体酶和血浆源性炎症介质等。促炎介质进入循环后，直接损伤血管内皮细胞，使微血管壁通透性升高和血栓形成，造成微循环障碍，并可引发远隔器官损伤。休克医学知识讲座77/106（三）抗炎介质产生失控炎症细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质。IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、脂氧素、NO、膜联蛋白-1、可溶性TNFα受体和内源性IL-1受体拮抗剂。休克医学知识讲座78/106◆抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有利于控制炎症，是机体一个代偿反应◆过量抗炎介质抑制免疫功效，并增加感染易感性◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)概念休克医学知识讲座79/106

(四）促炎-抗炎介质平衡失控休克医学知识讲座80/106一、细胞代谢障碍代谢总趋势：氧耗降低，糖酵解↑；脂肪、蛋白质分解↑，合成↓表现：一过性高血糖和糖尿;血中游离脂肪酸和酮体↑;尿氮排泄↑，负氮平衡1.物质代谢改变第四节休克时细胞代谢障碍与器官功效改变休克医学知识讲座81/106原因改变后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加紧PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒

2.

能量不足与水、电解质、酸碱紊乱休克医学知识讲座82/106

(一)肾功效改变发生率：40%~55%，仅次于肺和肝。有肾功效衰竭者多死亡，无肾功效衰竭者即使有3个器官衰竭也有希望存活。发生时间：1-5天，速发单相型；5天后，迟发双相型主要表现：少尿、无尿，伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。二、器官功效改变休克医学知识讲座83/106早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功效性肾衰晚期连续肾缺血、微血栓形成急性肾小管坏死少尿、无尿急性器质性肾衰休克医学知识讲座84/106呼吸中枢兴奋呼吸加紧通气过分低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高深入发展(二)肺功效改变休克医学知识讲座85/106(二)肺功效改变发生率：83%~100%。发生时间

：创伤、感染后24~72小时。主要表现：呼吸性碱中毒是其特征性血气表现，急性呼吸窘迫综合征*：进行性呼吸困难、低氧血症(PaO2<50mmHg)等。肺部病理改变：肺泡内毛细血管DIC、肺水肿形成、肺泡微萎陷、肺泡内透明膜形成。休克医学知识讲座86/106休克时ARDS发病机制①中性粒细胞激活：释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿；②肺内DIC形成：微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等深入使肺血管通透性增高；休克医学知识讲座87/106③血管活性物质作用：

儿茶酚胺使肺血管收缩，

5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。

5-羟色胺使终末气道收缩，造成肺不张；④肺泡表面活性物质降低：Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质生成降低，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质降低使肺泡易发生萎陷而造成肺不张。休克医学知识讲座88/106肺易受累原因循环血液主要滤器，从全身组织流出代谢产物、活性物质及血中异物都要经过或被阻留在肺。血中活化中性粒细胞也都要流经肺小血管，可与内皮细胞粘附。肺富含巨噬细胞，SIRS时可被激活，产生促炎介质，引发炎症反应。休克医学知识讲座89/106(三)心功效改变发生率:10%~23%早期除心源性休克外，无显著改变晚期出现心功效衰竭发生机制:心肌耗氧量↑：心率↑，心肌收缩↑冠脉血流量↓：BP↓,舒张期缩短酸中毒及高钾血症→影响心肌收缩力心肌内DIC影响心肌营养血流MDF、内毒素等各种毒性因子抑制心功效休克医学知识讲座90/106(四)脑功效改变血液重新分布脑本身调整烦躁不安无功效障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功效损害深入发展脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志冷淡,昏迷脑水肿,脑疝严重休克后期休克医学知识讲座91/106(五)胃肠道功效改变

肠源性内毒素血症缺血屏障功效内毒素入血早期:胃肠道缺血→应激性溃疡临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。晚期：休克医学知识讲座92/106(六)肝功效改变发生率：仅次于肺由肠道移位吸收入血细菌、毒素首先作用于肝脏肝脏巨噬细胞占全身组织巨噬细胞80-90%，与肝细胞直接接触在肠道来LPS作用下，Kupffer细胞比其它部位更易活化。肠源性内毒素血症；乳酸不能被肝脏充分利用与去除，加重了酸中毒休克医学知识讲座93/106（七）多器官功效障碍综合征

【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原无器官功效障碍患者同时或相继出现2个以上器官系统功效障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持综合征，称为多器官功效障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,

MODS

)。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个极少存活休克医学知识讲座94/1061、MODS临床类型

速发单相型(rapidsingle-phase)

▲由损伤因子直接引发▲器官损害同时或者相继▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰

迟发双相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰休克医学知识讲座95/106二、MODS发病机制（1）全身炎症反应失控:炎症细胞激活和释放;促炎介质失控性释放，炎症介质泛滥，以及促炎与抗炎介质平衡失控

（2)器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀,通透性增加