休克医学知识专题讲座

休克讲义

成都中医药大学从属医院急诊科赵文1休克医学知识专题讲座1/37一、休克概念

休克（shock）是指有效循环血容量降低，组织器官微循环灌注急剧降低为基本原因急性循环功效衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可造成多器官功效障碍或衰竭。2休克医学知识专题讲座2/37一、休克概念休克是临床常见一个急危重综合征，是较重创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现一个全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和亲密联络。休克发生后假如不能进行紧急而正确救治，几乎全部休克病人都要死亡：所以，掌握休克基本理论、诊疗、抢救及防治办法非常主要。休克也一直是基础医学和临床医学研究主要课题。3休克医学知识专题讲座3/37二.分类1.按病因分类2.按血流动力学分类3.按严重程度分类4休克医学知识专题讲座4/371.病因分类依据病因不一样，普通将休克分为低血容量性休克，心源性休克，高动力性休克3类。a．低血容量性休克常因大量出血或丢失大量体液面发生如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。（有效循环血量锐减，周围循环衰竭）

5休克医学知识专题讲座5/371.病因分类b.心源性休克因心脏排血量急剧降低所致如急性心肌梗塞，严重心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等.6休克医学知识专题讲座6/371.病因分类c.高动力性休克即分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）广泛血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血循环中1）感染性休克—由病毒、细菌感染引发，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等。2）过敏性休克—因人体对某种药品或物质过敏引发，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡。3）神经性休克—由强烈精神刺激、猛烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病。7休克医学知识专题讲座7/372.血流动力学分类

低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻力↑高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外周血管扩张----外周阻力↓8休克医学知识专题讲座8/373.严重程度分类第1阶段：早期可逆性（代偿性休克）心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血管收缩第2阶段：晚期可逆性（失代偿性休克）心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补液必须超出血管容量或实际液体丢失量第3阶段：难治性休克组织长时间连续灌注不足---细胞膜功效改变—DIC对补液已无反应9休克医学知识专题讲座9/37三、发病机制1、有效循环血量不足：有效循环血量依赖心脏排血、功效血容量和血管床容积三个原因协调.2、微循环障碍3、酸中毒4、主要内脏器官损害：心，肺，肾，脑，胃肠道，肝脏。10休克医学知识专题讲座10/37三、发病机制（微循环障碍）迄今医学界解释休克理论为“微循环障碍所致”微循环是指血管口径小于200微米以下网络毛细血管11休克医学知识专题讲座11/37三、发病机制（微循环障碍）1.维持微循环正常流通有三个条件：第一是全身血管内有充分血量；第二是心脏每次搏出足够血量；第三是微小动脉收缩力正常；不论哪一个步骤出现问题都会发生致命休克.12休克医学知识专题讲座12/37三、发病机制（微循环障碍）2.微循环调整交感神经调整部位是微动脉、中间微动脉、小动脉.体液调整：收缩物质：肾上腺素，血管担心素、肾素舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶.13休克医学知识专题讲座13/37三、发病机制（微循环障碍）3.微循环特点

入口：对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）；对舒张物质耐受差，易舒张。

出口：对儿茶酚胺反应迟钝；对舒张物质耐受强。

所以在一样环境下却出现了反应时间差。14休克医学知识专题讲座14/37三、发病机制（微循环障碍）4、休克微循环改变

分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。1）.收缩期：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量降低→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。2）.扩张期：儿茶酚胺及舒张物质增多→使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放→造成灌而不流引发淤血。3）.衰竭期：儿茶酚胺降低，舒张物质增多→引发微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引发滞流→DIC形成15休克医学知识专题讲座15/37四、临床分期及临床表现(一)、休克早期（代偿期）1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量降低→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。2.临床表现

神清，精神担心、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少。16休克医学知识专题讲座16/37机制图17休克医学知识专题讲座17/37四、临床分期及临床表现(二)、休克期（失代偿及器官功效衰竭阶段）1、机制(扩张期)

儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下降→血压下降。2、临床表现

表情冷淡，反应迟钝，或出现意识含糊甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现。18休克医学知识专题讲座18/37四、临床分期及临床表现(三)、休克晚期（各器官功效衰竭）

1、机制(衰竭期)

儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它融

因DIC→还可引发肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→溶酶体破裂

细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。(氧自由基多少与死亡成正比)

2、临床表现：

皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血（DIC）。19休克医学知识专题讲座19/37五、休克诊疗1、有休克发生病因2、微循环状态［周围血管］皮肤苍白湿冷，唇甲发绀，皮肤瘀斑出血点［意识情况］不安冷淡，烦躁，意识不清（轻重不一样，反应了脑供血量）［尿量情况］每小时20ml以下，尿比重小于1.01020休克医学知识专题讲座20/37五、休克诊疗3、心率、血压、脉压

心率加紧(大于100次/分)、脉搏细弱，是休克预兆收缩压小于80mmHg或低于原来血压30%脉压差小于20mmHg21休克医学知识专题讲座21/37五、休克诊疗4、中心静脉压（CVP）

［影响原因］：血容量，右心功效，静脉血管张力，静脉回心血量，胸腔或心包压力。

［意义］：

正常值：6～12cmH2O

血压↓，CVP小于5cmH2O，提醒血容量不足

血压↓，CVP小于15cmH2O以下，提醒心功效不良

血压↓，CVP小于20cmH2O以下，提醒心衰

血压↓，CVP正常，提醒心功效不良22休克医学知识专题讲座22/37五、休克诊疗5、试验室检验

［红细胞、血红蛋白］了解失血情况

［红细胞压积］了解血液浓缩情况

［静脉血二氧化碳结协力］了解碱贮备情况

［PaO2］休克时降低

［PaCO2］休克时升高

［乳酸］休克时显著升高，为休克主要敏感指标。23休克医学知识专题讲座23/37五、休克诊疗6、DIC诊疗标准

①血小板小于8万

②纤维蛋白原小于150mg/dl

③凝血酶原时间比对照组超出3秒④3P试验阳性，鱼精蛋白附凝试验

⑤优球蛋白溶解时间低于70分钟

⑥外周血象有盔形、破裂细胞，网织红细胞24休克医学知识专题讲座24/37五、休克诊疗7、感染性休克诊疗标准1）临床上有明确感染灶;2)有全身炎性反应综合症（SIRS）存在。如出现两种或两种以上以下表现，能够认为SIRS存在：①体温大于38℃或小于36℃；②心率大于90次/分③呼吸频率大于20次/分，或PaCO2小于4.3KPa④血白细胞大于12×109/L，或小于4×109/L，或幼稚型细胞大于10%;3）收缩压低于12.0KPa或较原基础值下降幅度超出5.33KPa，最少1小时，或血压依赖输液或药品维持;4)有组织灌注不良表现，如少尿(少于30ml/h)超出1小时，或有急性神志障碍;5)可能发觉血培养有致病微生物生长。25休克医学知识专题讲座25/37六、休克治疗抢救标准1）主动治疗原发病因2）补充血容量，改进微循环3）维持基本血压4）恢复和维持正常代谢和脏器功效5）防治并发症26休克医学知识专题讲座26/37六、休克治疗扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、抗凝、激素、强心、预防并发症、抗自由基、中药。以扩容为重点.休克治疗必须先恢复组织灌注和有氧代谢必须快速而有效地组织抢救，力争在1~4小时内改进微循环状态，增加心输出量，尽可能使病人在12~二十四小时内脱离危险，以免发生不可逆脏器损害.27休克医学知识专题讲座27/37六、休克治疗

1.普通紧急治疗（1）体位：平卧位，下肢抬高15-20度（2)保持平静，保暖，少搬动（3）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧（4）监测（5)建立静脉通道（6)若为严重创伤时，应马上止血、止痛、包扎、固定28休克医学知识专题讲座28/37六、休克治疗

2.补充血容量（液体复苏）：先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾30—60min内补500—1000ml首选复方氯化钠、平衡液、500—1000ml继而输入右旋糖酐500ml29休克医学知识专题讲座29/37六、休克治疗［扩容疗效标准］

⒈血压90mmHg以上

⒉脉压20mmHg以上

⒊中心静脉压6～12cmH2O

⒋舒张压40mmHg以上

⒌心率100次/分以下

⒍尿量每小时30ml以上

⒎呼吸正常

⒏意识清楚

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［补充液体种类］

㈠胶体液：占补液全量1/3～1/4

①全血：失血性休克，红细胞压积小于35％，血红蛋白小于10克

②血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎

③低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用

④中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超出1500ml，惯用1000ml。31休克医学知识专题讲座31/37六、休克治疗㈡晶体液

①5～10％葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。

②0.9％盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。

③平衡盐：含2/3份生理盐水和1/3份1.25％碳酸氢钠。补液惯用该液32休克医学知识专题讲座32/37六、休克治疗

3.血管活性物质应用１）血管收缩剂：多巴胺，去甲肾上腺素，间羟胺多巴胺：≤5ug/kg*min刺激肾脏、肠系膜、冠状血管床多巴胺受体。使血管扩张5--10ug/kg*minβ1肾上腺素能效应占优势，使神经末梢释放去甲肾上腺素增加，心肌收缩力增加，心率加紧≥10ug/kg*minα肾上腺素能效应占优势,动脉血管收缩，血压升高33休克医学知识专题讲座33/37六、休克治疗

２）血管扩张剂：临床判断血容量已基本补足，中心静脉压、血压已维持在正常范围，但存在四肢发凉、皮肤苍白、尿量少等循环不良状态，应使用血管扩张药品，惯用有酚妥拉明，硝普钠，山莨菪碱等

34休克医学知识专题讲座34/37六、休克治疗

4.纠正酸中毒，pH<7.25。补碱5、抗菌

标准：早期.联合.足量.突击

药品：

经验：膈肌以上感染多为革兰氏阳性球菌感染；膈肌以下多为革兰氏阴性杆菌感染

35休克医学知识专题讲座35/37六、休克治疗

6.激素：用于感染性休克和其它较严重休克

地塞米松：1０－２０mg／d(连用3-5天)或氢化可松３００－５００mg／d其作用1）阻断