SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座

SIRS和MODS诊治进展中山大学从属第一医院呼吸内科谢灿茂4/24/20231SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第1页定义多器官衰竭（MOF）是疾病发展最终阶段。在此之前，多经历应激反应系统性炎症反应综合征脓毒综合征多器官功效障碍综合征

多器官衰竭4/24/20232SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第2页应激反应SIRS脓毒综合征MODSMOF定义4/24/20233SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第3页概念多器官功效衰竭(MOF)：某种危重病症诱发序贯性发生2个或以上器官或系统功效衰竭发病24小时内死亡者，不是MOF慢性疾病或濒死患者必定发生多个器官衰竭，不是MOF原有慢性器官功效不全，因感染、手术等恶化，发生2个以上器官衰竭4/24/20234SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第4页

概述69年Skillman描述外科多器官衰竭73年Tilney称为序贯性系统衰竭77年Eiseman首先提出多器官衰竭（MOF)91年ATS和AES统一称为多器官功效障碍综合征（MODS）衰竭是静态概念，危及生命，不能反应疾病发展过程

4/24/20235SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第5页概述MODS指一些器官功效发生改变，不能有效维持内环境稳定一个病理生理状态是一个不显著化学性衰竭，可进展到临床上显著、完全功效衰竭MOF评价标准难界定MODS可早期发觉，早期干预MOF是MODS终末期表现4/24/20236SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第6页定义

应激（stress)系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)脓毒症（sepsis）急性呼吸窘迫综合征（acuterespirotarydistresssyndrome,ARDS)多器官功效障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）多器官衰竭（multipleorganfailure）4/24/20237SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第7页应激应激反应概念指机体对如手术、创伤等炎症刺激特征性反应，其主要性在于促进机体生存与恢复

没有应激，机体失去了对外来刺激反应能力4/24/20238SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第8页应激神经-内分泌-激素协调反应

将底物（substrate）输送到身体最主要器官-心和大脑。其过程伴有血管收缩、液体储留及细胞内水分向血管转移在休克最初阶段恢复之后，会出现高代谢状态4/24/20239SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第9页应激

损伤组织修复白细胞是这一修复过程首要效应子为支持白细胞聚集，底物被转运出来，存放葡萄糖被快速分解因白细胞是专性葡萄糖使用者，骨骼肌和平滑肌分解以提供肝糖元异生前体物质另外，氨基酸被用来合成结构蛋白和酶支持肝、心脏及其它器官活动能量来自脂肪和氨基酸4/24/202310SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第10页应激

为使葡萄糖输送到无血管供给损伤组织，损伤组织出现毛细血管募集和渗漏细胞外间质，尤其是血管外基质中液体量显著增加血管扩张伴伴随心输出量增加，这么更有利于底物分布4/24/202311SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第11页系统性炎症反应综合征(SIRS)由以下各种原因引发系统性炎症反应：感染、胰腺炎、局部缺血、多发创伤及组织损伤、失血性休克、免疫介导器官损害、外源性炎症介质如肿瘤坏死因子使用，等等。当具以下两条或以上标按时诊疗成立：体温>38C或<36C心率>90次/min呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg白细胞数>12.0109/L或<4.0109/L或幼稚细胞>10%。

敏感性高，特异性低4/24/202312SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第12页SIRS及其它相关概念定义菌血症（bacteremia）

细菌出现在血循环中败血症（septicemia）

细菌在血循环中生长繁殖所引发全身性疾病（Bone等认为此概念易引发混同，提议不予采取）脓毒症（sepsis）由感染引发SIRS毒血症（toxiemia）

大量毒素而非病原体进入血液循环，引发猛烈全身反应4/24/202313SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第13页

脓毒症亚分类脓毒症：对感染系统性炎症反应综合征严重脓毒症：脓毒症伴有器官功效不全，低灌注或低血压(包含乳酸性酸中毒，少尿，神志改变)脓毒性休克：尽管充分液体输注仍有脓毒性低血压，如须使用加压药或血管收缩药以维持正常血压或灌注，则患者处于脓毒性休克脓毒性低血压：在无其它低血压原因时收缩压<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg

4/24/202314SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第14页真菌病毒寄生虫血源性感染菌血症败血症其它SIRS其它创伤烧伤胰腺炎系统性炎症反应综合征与感染、非感染关系4/24/202315SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第15页SIRS与MODS关系尽管SIRS/脓毒症可能伴有低血压、乳酸性酸中毒、急性肺损伤或少尿，但不存在明确器官功效障碍当出现器官功效异常时，则称为多器官功效障碍综合征(MODS)4/24/202316SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第16页MODS感染非感染SIRSMOF应激4/24/202317SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第17页MODS定义患急性疾病患者一些器官功效发生改变，不能有效地维持内环境稳定一个病理生理状态4/24/202318SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第18页MODS依据病因不一样，MODS可分成原发性和继发性两大类：原发性

系病因直接作用结果，早期即可出现，与广泛组织损害、缺氧、缺血-再灌注综合征相关继发性

系宿主炎症反应所致，与SIRS发生发展有一定相关性4/24/202319SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第19页MODS原发性继发性病因直接作用早期出现广泛组织损害、

缺氧、缺血-再灌

注综合征宿主炎症反应与SIRS发生发

展相关4/24/202320SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第20页新观点SIRS/MODS在一段时期内被认为反应一个潜在感染源，这种观点已不再被认为是正确SIRS/MODS要求有连续炎症源，但这不一定由微生物所致宿主在炎症过程中作用，以往曾认为宿主只是脓毒症过程中无辜旁观者现已明确患者，尤其是其免疫系统，是SIRS/MODS中主要且活跃参加者

4/24/202321SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第21页SIRS/MODS临床模式

SIRS/MODS有两种界限清楚形式肺疾病远离肺病灶不论任何一个形式，ALI或ARDS发展含有十分主要意义4/24/202322SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第22页临床模式1在几乎全部MODS中，ARDS是最早临床表现在SIRS/MODS这种更普遍形式中，肺损伤是显著，且经常连续到末期阶段，仍是唯一受累器官需着重指出是，这一类型MODS患者病史大多数以一个肺部疾患为主要表现（如肺炎、吸入性炎症、肺挫伤、溺水濒死状态、慢性阻塞性肺病恶化、肺出血、肺血管栓塞），但也可发生在烧伤、创伤或手术之后，随病程发展而符合ARDS诊疗标准4/24/202323SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第23页临床模式1肺功效障碍经常伴有脑病和轻度凝血异常，普通会连续约2到3周在这一阶段，患者可能开始恢复或进展为其它器官系统急性功效障碍，这些器官主要是肝、肾或心血管末期患者绝大部分不能存活SIRS/MODS最初肺异常在诊疗上是有用，出现肺损伤时必须十分重视，主动处理，预防疾病发展，提升治疗成功率4/24/202324SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第24页临床模式2SIRS/MODS第二种形式诊疗更有争议尽管这种综合征其最早期表现仍是肺，但这类患者多数在远离肺之处有一激发病灶这一群体多有大创伤（包含脑损伤）、腹腔内脓毒症、严重失血、胰腺炎、血管性意外如动脉瘤破裂或切开、及其它许多异常情况ALI和ARDS可早期出现，但其它器官功效障碍很快发生

4/24/202325SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第25页临床模式2当前发觉，肝是第二个最易受累器官。实际上，如认为出血并凝血酶原时间延长是肝功异常而非血液系统异常，则在以肺为主要表现MODS类型中，肝亦会出现功效障碍第三个易受累器官则能够是胃肠道、心血管及肾。患者在几周内维持一个功效不全代偿状态，然后可能是恢复或者深入恶化而死亡4/24/202326SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第26页临床模式2危险人群临床改变多样性使SIRS/MODS第二种类型早期诊疗很困难而且，大部分病人接收了某种手术，手术后会出现轻度低氧血症和肺水增加能够是正常表现，因而易于漏诊早期ARDS所以，临床上可能直到几个器官功效障碍已显著时，SIRS/MODS才被诊疗4/24/202327SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第27页两种类型MODS发病机制应激3天急性肺损伤5-7天5-7天ARDS器官功效障碍(连续3周)1.ARDS2.肝功效不全3.肾功效不全40%60%4.胃肠功效不全5.心功效不全6.脑病7.其它(连续3周)

其它器官功效障碍30%70%10%50%

康复死亡4/24/202328SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第28页MODS发病机制严重感染生化代谢障碍体液介质4/24/202329SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第29页MODS发病机制严重感染造成MODS发生与器官微循环障碍与微栓塞相关内毒素可能是微循环障碍开启原因，引发多米诺骨牌效应感染后免疫复合物在器官沉积也可能起主要作用4/24/202330SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第30页MODS发病机制体液介质造成MODS发生与严重组织损伤经过补体系统激活各种炎症介质释放，造成全身性本身破坏性炎症内皮细胞和细胞因子在MODS发生发展中起主要作用4/24/202331SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第31页MODS发病机制生化代谢障碍在休克及感染情况下，神经、内分泌系统被激活后释放大量儿茶酚胺和其它激素使机体分解代谢亢进，能量消耗增加，细胞氧利用降低，线粒体功效障碍，使器官功效发生障碍4/24/202332SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第32页

MODS发病机制

ARDS和MODS关系当前尚不清楚，有两种可能：MODS继发于ARDS，感染是其开启原因和推进原因二者同属于同一综合征比较倾向于第二种观点，认为ARDS和MODS可能存在共同发病路径或机制

4/24/202333SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第33页MODS发病机制现有证听说明脓毒症或其它急危重疾病时MODS是因为激活炎症细胞和大量体液介质引发广泛器官损害相关MODS病因学理论都应该考虑在这些疾病所发生全身气体交换异常，而且表现为氧耗量（VO2）和氧输送量（DO2）关系异常4/24/202334SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第34页ABC1002004008001200DO2(ml/min/m2)VO2(ml/min)正常4008001200100200300VO2(ml/min)MODSBAA’B’??DC’C4/24/202335SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第35页病因

ARDS各种疾病能够产生ARDS，但胃酸吸入和败血症是产生ARDS最常见两种疾病胃酸可直接损伤肺泡上皮和肺气腔。继发于胃内容物吸入ARDS其死亡率可经过动脉血氧分压（PaO2)和肺泡氧分压（PAO2）关系来预测，如PaO2:PAO2<0.5，死亡率50%，如PaO2:PAO2>0.5，死亡率14%全身败血症主要损伤肺微循环内皮，约60%败血症综合征病人发生急性肺损伤，25%～35%这些病人发展成为ARDS。败血症引发ARDS死亡率很高，约60%～90%4/24/202336SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第36页病因

MODSMODS病因以严重感染最常见约50%MODS原因是未能控制严重感染手术后发生MODS患者中，69%～89%有败血症，原发感染灶多位于腹腔和肺部病原以G-杆菌多见，如大肠杆菌、假单胞菌属、克雷白杆菌、阴沟杆菌、产气杆菌等除细菌外，严重病毒感染、寄生虫感染以及真菌感染也可发生MODS，如流行性出血热、重症肝炎、重症疟疾和真菌性心内膜炎等4/24/202337SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第37页病因

MODS（续）约50%MODS无显著感染灶主要有大量坏死或损伤组织刺激机体产生系统性炎症反应。主要有三大类：大面积烧伤、晚期肿瘤、胰腺炎、弥漫性血管内凝血、严重中毒等诱导SIRS，开启连锁反应，最终造成MODS严重创伤或大手术，因为出血、低血压、休克，各脏器灌注降低，有氧代谢降低，细胞能量不足而使各器官功效不全一些医源性原因如过量输液、大量输库存血、抗生素使用不妥、内镜检验造成胃肠道穿孔、电解质失衡和氧中毒等均可诱发或加重器官衰竭

4/24/202338SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第38页病理学改变

ARDS合并MODS时其它器官病理改变研究不多心脏组织学损害不必定，普通认为在MODS时没有心脏形态学改变肝脏见淤血，肝窦扩张；肝细胞变性坏死，均位于小叶中央肾脏损害主要是急性肾小管坏死和肾髓质淤血消化道病变为急性糜烂性胃炎和应激性溃疡，多见于胃近端，亦见于胃、十二指肠任何部位，偶然发生于食道中枢神经系统改变仅见个别报道，可见苍白球神经细胞显著空泡变性4/24/202339SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第39页病理生理改变ARDS高通透性肺水肿-蛋白性肺泡水肿肺顺应性降低-呼吸功显著增加弥散能力降低-PaO2下降J感受器受刺激-呼吸浅促肺水肿压迫气道、血管-阻力增加灶性肺不张-肺水肿、表面活性物质降低FRC降低-顺应性降低，呼吸功增加间质静水压降低-加重肺水肿危害：右向左分流、PaO2降低

4/24/202340SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第40页病理生理改变微血管血栓形成与栓塞肺循环阻力增大，右心负担加重VD/VT增大，肺泡通气量降低提升通气量才能使PaO2升高加重V/Q失衡4/24/202341SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第41页器官功效障碍一些普遍使用标准

低血压状态,对升压药无反应射血分数(EF)下降,连续毛细血管渗出心血管

运动及感觉神经联合缺点轻度感觉神经异常周围神经

昏迷精神错乱中枢神经

DIC凝血酶原时间≥125%正常值,血小板<50-80×109/L血液系统

需输血应激性溃疡,非结石性胆囊炎不能耐受肠道进食>5天胃肠道

需透析少尿(<500ml/d)或血Cr升高(2-3mg/dl)肾

黄疸,胆红素8-10mg/dl胆红素2-3mg/dl或其它肝功试验>2倍正常值,PT升高达2倍正常值肝ARDS要求PEEP≥10cmH2O及FiO2≥0.5低氧/高碳酸血症需辅助通3-5天肺重度轻度4/24/202342SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第42页诊断

MODS分级评定分级评定利于治疗和评定预后Marshall提出多器官功效障碍评分标准总分为24分，包含6个器官系统（呼吸、心脏、肾、肝、血液、神经系统），每个系统按轻重程度分成0~4分0分表示功效正常，4分为显著功效损害各系统累计得分越高，MODS死亡率就越高9~12分，25%患者死亡13~16分，50%死亡17~20分，75%死亡>20分，100%死亡4/24/202343SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第43页诊断

MODS分级评定国内有学者把MODS病情严重程度分成三级1级：APACHEIII评分≤20分，病情较重2级：APACHEIII评分20~50分，病情严重3级：APACHEIII评分≥50，病情危重血清酮体比值（AKBR）与APACHEIII评分显著负相关，能更早期、直接、准确反应肝脏细胞线粒体受损程度和能量代谢状态，与PaO2一起可作为评定MODS病情严重程度及预后一个指标4/24/202344SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第44页诊疗（1992年美-欧标准）急性起病氧合障碍：PaO2/FiO2

<300，不论PEEP水平多少X线正位胸片示双肺渗出肺动脉楔压<18mmHg或无左心房压升高临床表现符合者为ALI，PaO2/FiO2

<200ARDS4/24/202345SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第45页诊疗（中国家标准准）1999年我国ARDS诊疗标准（草案）：有发病高危（直接或间接）肺损伤原因急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300；ARDS≤200胸部X线两肺浸润阴影肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg

或临床上能除外心源性肺水肿凡具备以上5项可诊疗为ALI/ARDS4/24/202346SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第46页治疗重点在于预防MODS发生对原发病进行有效治疗是最主要治疗办法早期认识SIRS，调控炎症反应，阻断炎症发展，可能是治疗MODS关键监测患者血乳酸、酮体、混合静脉氧分压或氧饱和度、胃肠粘膜pH、心输出量、氧输送量和氧耗量等，早期发觉并进行干预治疗4/24/202347SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第47页抗感染

感染能够是MODS诱因，也可在病程中出现，能否控制原发或继发感染，是决定预后主要原因如因为败血症引发者，可依据经验使用抗生素，等培养结果出来后，再选取有效抗生素对于无感染患者应用抗生素主要危险在于耐药细菌引发感染，死亡率相当高，故预防性使用抗生素也是不恰当4/24/202348SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第48页糖皮质激素长久争论，意见相反前瞻性、抚慰剂对照多中心研究表明早期大剂量应用无任何好处纤维化期或肺泡灌洗液或血液嗜酸性细胞增多可用不主张对有ARDS危险患者或起病后数天内使用7~14天病情仍重者可用1~2周，剂量2~4mg/kg，依据病情减量4/24/202349SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第49页白蛋白和利尿剂白蛋白输入后利尿，可改进肺水肿使肺顺应性增加肺毛细血管通透性高，白蛋白可漏入量肺间质，加重肺水肿血管内皮修复后，残留在肺间质白蛋白延缓水肿液吸收4/24/202350SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第50页血管活性物质ARDS肺血管阻力增加，心功效减低可用酚妥拉明、山莨菪碱、硝酸甘油4/24/202351SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第51页营养支持疗法热量缺乏：不能自主进食，呼吸功增加，感染尽可能采取经胃肠道路径供给营养低蛋白血症反抗感染和脱离机械通气不利脱机期间防止摄入过量碳水化合物4/24/202352SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第52页外源性表面活性物质改进气腔稳定性、抗菌及免疫作用婴儿ARDS有效，成人效果差脓毒症所致ARDS效果差肺表面活性物质脱辅基蛋白在ALI/ARDS能阻止肺表面活性物质灭活

4/24/202353SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第53页一氧化氮（NO）选择性肺血管舒张剂通气很好区域血管舒张，肺血流重新分布，降低右向左分流，改进氧合低浓度可使PaO2/FiO2增高QS/QT降低PAP降低，吸氧浓度降低和PEEP水平降低可能降低死亡率假如在PEEP使用时于呼吸管道中加入NO效果更加好4/24/202354SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第54页治疗（器官功效支持）

心、肝、肾等器官功效维护重在预防及时有效地控制感染，防止治疗办法和药品如机械通气、有肝肾毒性药品、补液或输血过多等加重这些脏器负荷与损害一旦发生肺外器官功效障碍或衰竭则采取对应支持治疗办法4/24/202355SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第55页治疗（器官功效支持）强心和降低后负荷药品改进心功效透析治疗缓解肾功效衰竭消化道出血预防和治疗及时治疗低血压、休克，预防胃粘膜出血抗酸剂和H2受体阻滞剂血液系统功效紊乱预防预防脑水肿4/24/202356SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第56页

抗内毒素单克隆和多克隆抗体Centoxin(HA-1A)治疗500多例G-菌感染，病死率显著低于对照组，但体外无活性多粘菌素B和多粘菌素结合纤维有中和内毒素作用，与LPS脂质A部分有很强亲和力半乳糖直接反抗内毒素作用抗内毒素血症治疗4/24/202357SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第57页抗内毒素血症治疗杀菌通透性增加蛋白（BPIP）与LPS脂质A部分有很强亲和力，抑制LPS介导炎症介质释放CD14单克隆抗体（CD14McAB）阻断LPS与单核细胞表面受体CD14结合，阻断单核细胞激活，对内毒素血症动物有保护作用

四环素保护LPS诱导脓毒症休克小鼠，降低死亡率4/24/202358SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第58页细胞因子疗法

IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）与IL-1受体结合，使信息转录无法开启，减弱宿主对感染和炎症损害反应抗TNF抗体对细菌感染，巨噬细胞过渡活跃炎症状态都有作用可溶性TNF受体I和II、可溶性IL-6受体、纤毛反应因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB拮抗炎症介质作用，下调或纠正炎症介质产生和功效失调，阻止SIRS和MODS4/24/202359SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第59页细胞因子疗法IL-13、IL-10、IL-4和TGF-

抗炎症介质，可作为细胞因子调整剂，治疗SIRS和脓毒症休克细胞因子用药时机直接影响疗效，需在早期阻断炎症介质释放。抗介质治疗应在多水平多层次同时进行，才能取得预期效果4/24/202360SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第60页抗氧化剂和氧自由基去除剂惯用有别嘌呤醇、维生素C、谷胱甘肽、维生素E、维生素A、超氧化物歧化酶、黄嘌呤氧化抑制剂、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等药品能抑制缺血-再灌注组织生成和释放氧自由基，从而抑制一系列连锁反应，对MODS防治有一定作用4/24/202361SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第61页

连续血液净化CBP对去除血循环中炎症介质和内毒素疗效较确切当前采取有连续血液透析滤过和内毒素吸附柱直接血液灌注技术能有效地去除分子量为30,000~40,000物质内毒素吸附柱含有多粘菌素B纤维，能吸附血循环中内毒素4/24/202362SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第62页体位渗出部位分布不一样改变体位使通气好区域灌注改进从而增加氧合内科治疗不能改进低氧血症X线胸片示双肺渗出影分布不一样

侧卧位或俯卧位4/24/202363SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第63页血管内静水压对高通透性肺水肿有影响血容量不足心输出量降低，血液携氧能

低，加重组织缺氧输液过多，加重肺水肿，病情恶化

早期限水和利尿，使肺动脉楔压降低而又有足够心排量

反指征为低血容量液体管理4/24/202364SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第64页正常VO2和DO2无相关ARDS和MODS时VO2依赖DO2，维持高DO2可改进VO2-氧疗是主要治疗伎俩早期提升DO2提升存活率，降低MODS

扩张血容量增加DO2方法加重肺水肿

PEEP使PaO2升高，DO2下降

增加氧输送量(DO2=COXCaO2）4/24/202365SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第65页目标：维持基本气体交换和生理功效适应症：ALI用吸氧和无创通气

大多数ARDS需建立人工气道进

行正压机械通气治疗指征：FiO2>50~60%，PaO2仍低于

8kPa，氧疗提升FiO2不能改进低

氧血症或PaCO2升高者，应尽早开

始机械通气

早期应用似不能降低死亡率

机械通气4/24/202366SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第66页基本标准

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取经

鼻或经口插管，防止气管切开

2.通气开始时先用纯氧，快速缓解缺氧

还可得到FiO21.0时PaO2和P(A-a)O2

预计病情严重程度

3.尽早应用镇静剂、肌松剂，打断自主

呼吸，才能到达自主呼吸和机械通气同

步，降低呼吸功和改进氧合

亚冬眠疗法4/24/202367SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第67页4.开始治疗时用容量切换通气，用辅助/控制

通气模式；或压力限制通气，安全、易耐

受，PAP低，肺顺应性改进快；或SIMV,

MAP低于A/C模式，对血流动力学影响

少，气压伤少5.首先使用以下参数：FiO21.0，VT6~10

ml/kg，PEEP<5cmH2O，吸气流量60

L/min。目标：SaO2

>0.9

预防气道压升高(PAP>40~45cmH2O)

预防氧中毒发生4/24/202368SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第68页临床应用

惯用通气方式呼气末正压通气（PEEP）

作用：

a.呼气时气道及肺泡压力增高，保持肺扩张使FRC恢复，有利于肺泡内氧压保持稳定，改进气体交换；

b.FRC恢复，肺顺应性改进，呼吸功降低，氧耗量下降；肺顺应性改进使胸内压下降，增加回心血量。

4/24/202369SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第69页

c.PEEP增加肺泡及间质压力降低毛细血管

液体外渗，反抗肺水肿发生;肺泡压力

增高，在相同FiO2下PaO2较高

d.肺泡充气改进减轻V/Q失调，PaO2升高

PEEP不利影响

a.PAP增高，产生气压伤

b.应用不妥，加重组织缺氧

c.加重水钠潴留原因：CO降低-少尿

增加抗利尿激素分泌；心钠素降低，醛

固酮水平增加，加重水钠潴留4/24/202370SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第70页PEEP应用方法

低压开始，每次增加3~5cmH2O，至最佳PEEP-最大程度改进氧合功效又不降低CO或降低血压，达15cmH2OPEEP目标

SaO2

>0.9

FiO2

<0.6

PAP<40~45cmH2O

顺应性恢复后，及时降低PEEP，每次约减少2~4cmH2O4/24/202371SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第71页反比通气（IRV）I/E>1

作用：吸气流速减低

PAP下降改进肺泡通气

MAP升高促进氧合

产生自体PEEP

适应：PEEP>15cmH2O而氧合不足

PEEP时PAP太高

缺点：MAP升高使CO下降

需深度镇静、肌松剂

气道阻塞者加重气体在肺内潴留4/24/202372SIRS和MODS诊治进展专题知识专家讲座第72页预防和防止机械通气肺损伤

1.提倡小潮气量，6~10ml/kg

2.允许性高碳酸血症通气（PHV）

理由：高PaCO2引发低氧血症可给氧

机械低通气并不是通气衰竭加重

机械通气呼酸无显著副作用

高通气引发肺损伤加重

方法：PEEP最正确