代谢性酸中毒专家讲座

由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引发以血浆[HCO3-]原发性降低为特征酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)代谢性酸中毒专家讲座第1页1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功效障碍（1）严重肾功效衰竭者，固定酸排出降低；（2）肾小管功效障碍（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）；（3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丢失过多：（1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；（2）大面积烧伤时大量血浆渗出3、代谢功效障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮症酸中毒（一）原因和机制代谢性酸中毒专家讲座第2页4、其它原因：（1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：

1）水杨酸中毒；

2）含氯成酸性药品摄入过多：如氯化铵等

（2）高K+血症：胞内H+胞外消耗HCO3-

“反常性碱性尿”（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒：快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水

代谢性酸中毒专家讲座第3页1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）

指除了含氯以外任何固定酸血浆浓度增大时代谢性酸中毒。其固定酸H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定阴离子）增高。

特点：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代偿性升高代谢性酸中毒。

特点：AG正常，血氯升高。（二）分类代谢性酸中毒专家讲座第4页（三）机体代偿调整血液缓冲作用：即刻起作用H+

H+

＋HCO3-H+

+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2经肺排出细胞内外离子交换缓冲作用：2～4小时后发生作用K+H+pH高钾血症HPrPr-+1、代谢性酸中毒专家讲座第5页2、肺调整作用：几分钟后起作用，12～24小时到达高峰外周血pH颈动脉体及主动脉体外周化学感受器(＋)延髓呼吸中枢(＋)呼吸加深加紧CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值靠近20:1pH正常[H2CO3]↓代谢性酸中毒专家讲座第6页3、肾代偿调整加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定不足，如对肾脏疾病引发代酸代偿作用差代谢性酸中毒专家讲座第7页代谢性酸中毒专家讲座第8页代谢性酸中毒专家讲座第9页1、心血管系统改变2、中枢神经系统改变3、骨骼系统改变（四）对机体影响代谢性酸中毒专家讲座第10页1、心血管系统改变（1）室性心律失常：

与血钾升高相关。

重度高血钾可造成心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。代谢性酸中毒专家讲座第11页（2）心肌收缩力减弱：机制：

1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合

2）H+妨碍Ca2+内流

3）H+影响肌浆网释放Ca2+（3）血管系统对儿茶酚胺反应性降低：

[H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使血管容量扩大，回心血量降低，血压下降。代谢性酸中毒专家讲座第12页2、中枢神经系统改变主要表现：呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。机制：

1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成降低

2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，造成抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多代谢性酸中毒专家讲座第13页3、骨骼系统改变慢性代谢性酸中毒时出现，表现