新版心肺脑复苏专家讲座

心肺脑复苏浙江大学医学院从属第二医院施小燕新版心肺脑复苏第1页第一节心肺脑复苏（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）概论当代心肺复苏术创建于1960年。1956年首次记载体外除颤仪应用。1958年Safar等证实和确立了口对口人工呼吸有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心脏按压是恢复心搏骤停病人循环有效方法。20世纪70年代后人们才注意到心肺复苏后存活患者常遗留不可逆永久性脑损害，从而认识到脑复苏主要性。1984年，美国心脏学会就提出复苏全过程为：心肺脑复苏（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）国际抢救标志新版心肺脑复苏第2页第一节概论-心搏骤停心搏骤停(cardiacarrest)是指病人心脏在正常或无重大病变情况下受到严重打击，如急性心肌缺血、电击、急性中毒等，致使心脏突然停搏，有效泵血功效消失，引发全身严重缺血、缺氧。若及时采取正确有效复苏办法，则有可能恢复，不然即可造成死亡。

新版心肺脑复苏第3页第一节概论-心搏骤停

心搏骤停病因：1.心血管病占首位，而其中急性冠脉综合症最为常见，其它如心肌炎、瓣膜病,严重心律失常等。2.呼吸系统疾病，如气道异物、肺栓塞等3.中枢神经系统疾病，如颅内出血、蛛网膜下腔出血颅内感染等4.手术及麻醉意外6.各种原因所致休克7.电解质紊乱及酸碱平衡失调8.药品中毒及过敏9.原因不明猝死

新版心肺脑复苏第4页第一节概论-心搏骤停类型和临床表现依据心脏活动情况和心电图表现，心搏骤停可分为3种类型：1.室颤：占总数2/3以上，心电图表现QRS波消失，代之以大小不等、形态各异颤动波。

2.心脏停搏：心电图表现为一直线。

3.心电机械分离（无脉性心电活动）：心电图可表现为宽而畸形、振幅较低QRS波形，频率多在20-30次/分，不过无心搏出量。新版心肺脑复苏第5页新版心肺脑复苏第6页第一节概论-心搏骤停类型和临床表现以上三种情况共同结果是心脏丧失有效收缩和排血功效，血液循环停顿而引发对应临床表现：

1.心音消失

2.脉搏摸不到，血压测不出

3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐

4.呼吸断续、呈叹息样，后即停顿

5.瞳孔散大，对光反应消失

6.面色苍白兼有青紫新版心肺脑复苏第7页第一节概论-时间即生命普通情况下，心搏骤停１５秒患者意识丧失，心搏骤停３０－６０秒呼吸停顿，６０秒后瞳孔散大对光反应迟钝甚至消失，4~6分钟后可造成中枢神经系统不可逆损害。

现场实施CPR时间就是生命新版心肺脑复苏第8页第一节概论-生存链早期生存链：

1.马上识别心脏骤停并开启抢救系统

2.尽早执行心肺复苏，着重于胸外按压

3.尽早除颤

4.有效高级生命支持

5.综合心脏骤停后治疗新版心肺脑复苏第9页第一节：概论-心肺复苏成功率每年美国有40-46万人，欧洲约有70万人发生心搏骤停，其中有2/3患者进行了现场心肺复苏，而心搏骤停院前存活率为6%或更低。时间即是生命，由目击者对心搏骤停患者及早实施CPR存活数可增加2-3倍，早期电除颤可使存活人数再增加。我国城市院前抢救站数量少，抢救呼叫反应时间普通超出10分钟，院前心搏骤停患者存活率更低。新版心肺脑复苏第10页第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学1.机体代谢病理生理:①能量生成障碍。心搏骤停后机体快速由有氧转化为无氧酵解，其产生ATP仅为有氧氧化1/19，因能量耗竭，细胞膜上钠-钾-ATP酶功效障碍，大量钠进入细胞引发细胞及细胞器水肿②严重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸骤停后，机体快速由有氧氧化转化为无恙酵解，差生大量乳酸，引发严重代谢性酸中毒。呼吸骤停引发呼吸性酸中毒。③电解质平衡紊乱。钠-钾-ATP功效障碍致高钾、低钠、低氯血症。钙-ATP酶功效障碍引发钙离子向细胞内转移致，心肌细胞内钙离子升高，兴奋收缩偶联增强，心肌舒张不全甚至停顿于收缩状态-石头心。④糖、脂肪、蛋白质代谢异常。心搏骤停后因为机体应激反应，体内、肾上腺素、去甲肾、糖皮质激素等大量分泌，胰岛素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加紧但利用困难致高血脂。蛋白质分解加强，易出现负氮平衡。新版心肺脑复苏第11页第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学二循环系统病理生理改变①心脏病理生理改变。心搏骤停后，糖酵解产生ATP远远不能满足心肌需要，心肌能量很快耗竭，心脏活动难以维持。心肌细胞内酸中毒，氢离子与钙离子和肌钙蛋白竞争性结合，抑制心肌收缩力。酸中毒还降低心肌室颤阈值，造成顽固性室颤。缺氧会造成心脏传导系统受损，诱发严重心律失常和传导阻滞。②血管病理生理改变。血管平滑肌细胞因缺氧使能量耗竭，体内过多酸性代谢物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性减弱，血管平滑肌张力减退，外周血管阻力降低，造成复苏后低血压。缺氧、酸中毒、高凝状态可造成血管内皮损伤，诱发血小板聚集及血栓形成，易并发弥散性血管内凝血（DIC）新版心肺脑复苏第12页第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学三呼吸系统病理生理改变心搏骤停与呼吸骤停互为因果。若呼吸停顿在前，因心肌严重缺氧，心跳在3-5分钟内即停顿。若心搏停顿在前，则呼吸中枢因缺血缺氧严重抑制20-60秒内呼吸即停顿。①通气改变，肺泡内氧向血液弥散，二氧化碳由静脉血向肺泡内弥散受影响。②呼吸道防御功效减低。呼吸道纤毛运动停顿，去除粉末或微生物能力降低，分泌IgA抗体也降低。易发生细菌或条件致病菌感染。③肺泡表面活性物质降低。II型飞豹细胞分泌表面活性物质降低，肺泡易于萎陷，致肺不张及ARDS④肺循环阻力增加。肺小动脉对缺氧敏感已发生连续性痉挛。高应激状态交感神经功效亢进，肾上腺大量释放儿茶酚胺及大剂量肾上腺素应用，引发肺血管收缩、肺循环阻力增加。⑤肺毛细血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞及基底膜受损，通透性增加易并发肺水肿⑥并发急性肺水肿。肺表面活性物质降低，肺毛细血管通透性增加、肺循环阻力增加，及CPR时胸外按压、补液过多等易并发急性肺水肿。新版心肺脑复苏第13页第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学四肾脏病理生理改变

心搏呼吸骤停后，易并发急性肾功效衰竭

①肾血流量急剧降低，肾小球滤过压急剧降低，肾小球率过滤降低或停顿，造成肾前性肾功效衰竭。而入球小动脉压力下降刺激近球旁器细胞大量分泌肾素和血管担心素II，引发肾小球毛细血管强烈收缩，使肾小球率过滤深入下降造成肾功效衰竭。②肾小球毛细血管内皮损伤，滤过膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成肾小球毛细血管内皮细胞损伤，促使血小板、红细胞聚集微血栓形成致肾功效深入损害。而肾小囊上皮细胞、基膜、滤过膜受损，通透性增加，血液中大分子蛋白质细胞可经过膜在肾小管内形成管型堵塞肾小管。③急性肾小管坏死及大量管型。长时间缺血缺氧可致急性肾小管坏死，而大量管型堵塞肾小管使肾小囊压力升高，肾小球有效滤过压深入降低。④肾髓质渗透压梯度受损。肾小管襻升支粗段对氯离子主动重吸收是建立肾髓质渗透压力梯度主要动力。心搏骤停后，氯离子主动转运发生障碍，从而肾髓质渗透压梯度降低消失，严重影响肾脏浓缩功效新版心肺脑复苏第14页第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学五血液病理生理改变

心搏呼吸骤停后血液病理生理改变相当复杂，尚需深入研究。①凝血异常，易发生DIC。心搏骤停后因为血流停顿，血黏度增高，大量血小板聚集，毛细血管内皮损伤，易发生DIC。②因发生DIC,血液中凝血因子大量消耗③血液流变学异常。新版心肺脑复苏第15页第一节概论-死亡死亡宣告是停顿心肺脑复苏前提条件，濒死期和临床死亡早期还有获救可能，理论上讲，在临床死亡与生物学死亡交界期宣告死亡最为合理。分期：1临床死亡期：临床死亡即病人心跳和呼吸已经停顿，从外表看人体生命活动已经消失，但组织内微弱代谢仍在进行。处于临床死亡期病人是可能复苏。

2生物学死亡期：生物学死亡是全身各种组织、细胞死亡，又称为细胞性死亡，是不可逆。新版心肺脑复苏第16页第二节基础生命支持BLS-心搏骤停判断BLS为心搏骤停适应症，实施前必须快速判定患者是否心跳呼吸停顿

1.有没有意识：救护者轻拍并呼叫病人，若无反应可判断为意识丧失

2.有没有自主呼吸：气道开放条件下，救护者耳贴近病人口鼻部，聆听有没有呼吸音并感觉有没有气流，3-5秒内完成。

3.有没有动脉搏动：不要求非医务人员检验脉搏，医务人员检验脉搏时间不应超出10秒，10秒内没有明确触摸到脉搏，应马上实施心肺复苏及AED新版心肺脑复苏第17页第二节基础生命支持BLS年心肺复苏国际指南中，要求将胸外按压提至心肺复苏之前（CAB而不是ABC），经过30次按压而不是2次通气开始心肺复苏，能够缩短第一次按压延误时间，深入强调高质量心肺复苏。首先是胸外按压新版心肺脑复苏第18页第二节基础生命支持BLS氧离曲线图新版心肺脑复苏第19页第二节基础生命支持BLS-C一C恢复循环（circulation）

→胸外按压建立人工循环是血液在血管内流动，并使人工呼吸后带新鲜空气血液从肺部血管流向心脏，再流经动脉供给全身主要脏器，以维持主要脏器功效。位置：剑突与胸骨交界处向上二横指，或乳头连线与胸骨交界处。

版心肺复苏指南：按压深度成人为4-5cm，频率为100次/分

版心肺复苏指南：按压深度为成人最少5cm，频率最少为100次/分确保每次按压后胸廓回弹

新版心肺脑复苏第20页第二节基础生命支持BLS-C胸外心脏按压术1.胸骨中下三分之一交界处正中线上或两乳头连线与胸骨交界处2.一手根部放在按压区3.十指交叉抬起不接触胸壁进行按压新版心肺脑复苏第21页第二节基础生命支持BLS-C注意问题:

1.CPR首先是胸外按压

2.频率每分钟最少100次

3.按压深度，成人最少5cm，儿童最少1/3前后径（5cm），婴儿最少1/3前后径（4cm）

4.确保每次按压后胸廓回弹新版心肺脑复苏第22页第二节基础生命支持BLS-C机理：心搏骤停后有效胸外按压可使收缩压达60-80mmHg，心排量达正常心排量1/4-1/3。CPR时间延长，心排量亦下降。新版心肺脑复苏第23页第二节基础生命支持BLS-C1.心泵学说：心搏骤停病人胸廓有一定弹性，胸骨和肋软骨交界处可因受压而下陷。所以，当按压胸骨时，对位于胸骨和脊柱之间心脏产生直接压力，引发心室内压力增加和瓣膜关闭，就是这种压力使血液流向肺动脉和主动脉，此为“心泵”学说。新版心肺脑复苏第24页新版心肺脑复苏第25页第二节基础生命支持BLS-C2.胸泵学说：按压时，胸廓下陷容量缩小，使胸内压增高并平均传至胸腔内全部大血管，因为动脉不萎陷，动脉压升高足以促使动脉血由胸腔内向周围流动，而静脉血管因为静脉萎陷及静脉瓣阻挡，压力不能传向胸腔外静脉；当放松时，胸腔内压力下降，当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏，心室得到充盈。当动脉血返回心脏时，因为主动脉瓣阻挡，血液不能返流入心腔，部分可从冠状动脉开口入冠状动脉。

新版心肺脑复苏第26页新版心肺脑复苏第27页第二节基础生命支持BLS-A仰头抬颈法仰头举颏法

抬举下颌法二A开放气道（airway）患者心搏呼吸骤停后，全身肌肉松弛，口腔内舌肌和会厌松弛后坠，所以阻塞咽部。采取以下方法可使舌根部向上提起，从而使呼吸道通畅：

新版心肺脑复苏第28页新版心肺脑复苏第29页第二节基础生命支持BLS-A假如检验发觉病人呼吸道有异物，应去除呼吸清道异物，有以下几个方法：

1.调整头部位置

2.手拳冲击法

3.手指去除法

4.环甲膜穿刺

5.直接喉镜检验Heimlich腹部冲击法手指去除法环甲膜穿刺法新版心肺脑复苏第30页第二节基础生命支持BLS-A非医护人员在进行现场CPR时，不应费时为已经昏迷气道阻塞患者去除异物而延误抢救时间。只需在开放气道时注意喉部有没有异物，如能见到异物，则将之去除即可。CPR胸部按压能产生一定气道峰压，甚至可到达腹部冲击法效果。新版心肺脑复苏第31页第二节基础生命支持BLS-B三

B恢复呼吸（breathing）1.口对口2.口对鼻3.口对面罩4.球囊-面罩5.气管插管

气管插管口对口球囊面罩法新版心肺脑复苏第32页第二节基础生命支持BLS-B注意问题：通气频率：10～12次／min（＜8岁12～20次／min），有高级气道、双人施救时：8～10次／min，通气时不中止按压较小潮气量进行人工通气，口对口呼吸：潮气量约700~1000ml（成人）。应用气囊-面罩呼吸时，在氧浓度>40%时，可用较小潮气量6-7ml/kg(约400-600ml),如无氧供，潮气量以10ml/kg为宜。在潮气量过大（>1200ml）时，易发生胃胀气，进而可能发生呕吐、反流、误吸。心肺复苏指南不提议为心脏骤停患者常规采取环状软骨加压预防胃胀气、反流误吸。新版心肺脑复苏第33页第二节基础生命支持BLS-电除颤四.电除颤心搏骤停病人80%以上是室颤引发，抢救室颤最有效办法是电除颤，每延迟1分钟，抢救成功百分比下降7~10%，所以，早期电除颤是抢救病人生命关键步骤。室颤波形新版心肺脑复苏第34页1.涂导电糊或粘贴一次性使用除颤电极2.选择非同时钮，选择能量，充电3.前电极放于胸骨右缘2-3肋间，侧电极放于胸前心尖区，确认无人接触，同时按压两个电极板放电按钮4.继续5组CPR后检验心律新版心肺脑复苏第35页第二节基础生命支持BLS-电除颤新版心肺脑复苏第36页第二节基础生命支持BLS-电除颤注意问题

1.施救者除颤一次后马上进行CPR，即开始胸外按压。施救者不应花时间去检验脉搏和心率。做了5周期CPR后，再行心率分析。

2.如使用单项波除颤，每次除颤选取360J。双向波除颤选取150-200J除颤是合理。儿童应用2J/kg首剂量，后续电击最少为4J/kg，但不应超出10J/kg。新版心肺脑复苏第37页第二节基础生命支持BLS-电除颤先CPR？先电除颤？成人（≥8岁）：＜5min猝死：先除颤＞5min猝死：先CPR（2min/30：2×5），再除颤。

儿童（1～8岁）：先CPR（2min/30：2×5），再除颤婴儿（＜1岁）：与版指南不一样，版指南提议为婴儿进行除颤，但支持其安全性证据依然有限。新版心肺脑复苏第38页第二节基础生命支持BLS-有效指征心肺复苏有效指征：①动脉搏动 ②色泽③神志 ④自主呼吸 ⑤瞳孔

新版心肺脑复苏第39页第二节基础生命支持BLS-终止终止心肺复苏指征：①脑死亡：深度昏迷，对疼痛剌激无任何反应，无自主活动，自主呼吸停顿（15分钟无呼吸）瞳孔散大固定，脑干反射消失，脑电图平波②心肺复苏时间>30min患者仍无心跳，脉搏，考虑患者已心脏死亡，可终止复苏新版心肺脑复苏第40页新版心肺脑复苏第41页第三节高级生命支持

（AdvancedCardiacLifeSupport，ACLS）高级生命支持目标是深入生命支持，不但恢复自主心肺功效，而且要尽可能降低脑细胞不可逆损害。所以ACLS包含了BLS全部内容，并使用一些辅助设备和特殊技术，再加上药品、心电监护、室颤治疗等内容。新版心肺脑复苏第42页第三节高级生命支持

（AdvancedCardiacLifeSupport，ACLS）ACLS主要内容：1.继续人工CPR，维持心肺功效。2.使用其它辅助通气设备及技术，如吸氧、气管内插管、机械通气等，保证有效通气功效。3.应用辅助循环设备及技术，如胸外按压器、开胸体内心脏按压、心肺复苏机等，确保有效循环。4.快速建立多条静脉输液通道。5.心电监护与血流动力学监测。6.除颤与起搏。7.药品治疗。

但新指南指出上述办法均不应造成胸外按压显著中止，也不应延误电击除颤。新版心肺脑复苏第43页第三节ACLS-监测PETCO2版心肺复苏指南特变指出，提议围停搏期为插管患者连续使用二氧化碳波形图进行定量分析，依据呼气末二氧化碳值PETCO2监测心肺复苏质量及是否恢复自主循环。无效胸外按压PETCO2较低，心输出量降低或已恢复自主循环又再次心跳骤停患者PETCO2也会降低。与此相对，恢复自主循环可能造成PETCO2突然增高。新版心肺脑复苏第44页PETCO2波形分析应用新版心肺脑复苏第45页第三节ACLS-氧过多恢复自主循环后组织氧过多会对机体产生有害影响。

恢复自主循环后应逐步调整至最低吸入氧浓度确保氧合血红蛋白饱和度≥94%。目标是防止组织内氧过多并确保足够氧输送。氧合血红蛋白饱和度为100%时，肺泡动脉氧分压差可能为80-500mmHg之间任意值。新版心肺脑复苏第46页第三节-ACLS药品治疗给药路径①静脉：外周静脉给药抵达大循环比中心静脉给药慢1-2分钟，外肘静脉给药应静脉推注20ml液体，并抬高肢体，有利于药品更加快抵达中心循环②骨内：骨内中空未塌陷静脉丛能起到与中心静脉相同作用③气管：气管内给药给药量普通为静脉给药2-2.5倍，有研究表明静脉给药ROSC恢复率、存活率比气管内给药更高新版心肺脑复苏第47页第三节-ACLS惯用药品-心血管支持用药1.肾上腺素：对心搏骤停患者可起有益作用，复苏时首剂量1mg,可每3-5分钟1次，较大剂量（5mg或大于0.1mg/kg）效果不必定。2.血管加压素：非肾上腺素能血管收缩药，与肾上腺素效应无显著差异，一剂量血管加压素40U可作为第一次或第二次替换肾上腺素治疗心搏骤停。3.去甲肾上腺素：适合用于严重低血压（收缩压<70mmHg）及周围血管阻力低病人，容量不足为相对禁忌症。最初剂量为0.5-1.0ug/min，依据反应调整剂量。新版心肺脑复苏第48页第三节-ACLS惯用药品-心血管支持用药4.多巴胺：儿茶酚胺类药，为去甲肾上腺素前体，复苏时用于低血压，尤其是ROSC后，惯用剂量为5-20ug/kg.min，现认为小剂量多巴胺无改进肾血流作用。与多巴酚丁胺适用为治疗复苏后低血压有效组合5.多巴酚丁胺：为人工合成儿茶酚胺药，有较强增加心肌收缩作用，普通剂量为2-20ug/kg，大剂量时，可使心率增快超出10%，从而加剧心肌缺血新版心肺脑复苏第49页第三节-ACLS惯用药品-心血管支持用药6.硝酸甘油：适合用于任何充血性心力衰竭病人，每分钟10-20ug，每5-10分钟增加5-10ug/min，直至到达所需临床效应，不间断使用（>24h）可产生耐受性。7.硝普钠：为一个强力快速扩外周血管药品，对严重心力衰竭及高血压急症有用。低血容量情况下会产生低血压伴反射性心动过速。新版心肺脑复苏第50页第三节-ACLS惯用药品-心血管支持用药8.钙：心脏骤停抢救中不要常规应用钙剂，出现高钾血症、低钙血症时使用钙剂可能是有益。缺O2→细胞膜受损→Ca++被动扩散，大量内流→细胞内Ca++积聚缺O2→ATP↓→钠钙泵功效障碍→Ca++主动外流障碍→细胞内Ca++聚Ca++产生缺血/再灌注损伤，Ca++内流是造成细胞死亡最终路径9.利尿剂：速尿为强效利尿剂，对治疗心搏骤停后脑水肿和肺水肿可能有效。新版心肺脑复苏第51页第三节-ACLS惯用药品-心血管支持用药10.碳酸氢钠：心脏骤停和CPR过程中组织酸中毒并产生酸血症，尽快回复ROSC是纠正酸碱失衡最好方法。碳酸氢钠不作为心搏骤停病人一线用药，不正确使用碳酸氢钠危害包含：a.细胞外碱中毒，引发氧离曲线右移，抑制氧释放。b.HCO3-+H+<====>CO2+H2O产生过多CO2，进入细胞产生细胞内酸中毒。c.抑制儿茶酚胺活性使其失活。

原本就有代谢性酸中毒或高钾血症时使用碳酸氢钠可能是有益。注意：不应完全补足碱欠缺。

新版心肺脑复苏第52页第三节-ACLS惯用药品-心血管支持用药氧离曲线图新版心肺脑复苏第53页第三节ACLS-严重心率失常心肺复苏过程中，因为心脏受损如缺血性心脏病、心肌梗死、室颤时间过长，及严重缺氧、酸中毒、电解质紊乱、药品不良作用，使复苏后心脏功效不全或电生理表现不稳定，而产生各种类型严重心率失常：无脉性心脏骤停{室速（VT）、室颤（VF）、无脉搏心电活动（PEA）、心脏停搏}，心率迟缓，不稳定性行动过速，稳定性心动过速室速、室颤波形新版心肺脑复苏第54页第三节-ACLS纠正心率失常惯用药品1.胺碘酮：为光谱抗心律失常药，适合用于快速性心率失常。对心功效严重损害房颤和室性心率失常病人，宁可用胺碘酮而不用其它抗心律失常药品。主要副作用：低血压、心动过缓。2.利多卡因：可供选择抗心律失常药，主要治疗室性异位节律、室性心动过速及心室颤动。3.腺苷：新版复苏指南强调了有脉搏心动过速中腺苷作用，在未分化、稳定、规则、单型、宽QRS波形心动过速早期处理中，使用腺苷对于诊疗和治疗都有帮助。不得用于非规则宽QRS波群心动过速，因为会造成心律变成室颤。新版心肺脑复苏第55页第三节-ACLS纠正心率失常惯用药品4.阿托品：因为有证据表明无脉性电活动、心脏停顿治疗中使用阿托品并无益处。版心肺复苏指南不再提议无脉性电活动、心脏停顿时常规使用阿托品，并已将其从心脏停顿流程中去掉。5.β-肾上腺素能阻滞剂，能降低循环儿茶酚胺效应，减慢心率，降低血压，可降低心肌梗死后患者室颤发生率。新版心肺脑复苏第56页第三节-ACLS纠正心率失常惯用药品6.普鲁卡因胺：可抑制室性期前收缩及复发性室性心动过速，惯用于对利多卡因有禁忌或对室性异位节律抑制失效时。7.钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫卓：减慢传导并降低房室结反应性。这种作用能中止折返性心率失常，并控制房性心动过速心室率。8.镁：适合用于尖端扭转室速，对非扭转型无脉心脏骤停无效新版心肺脑复苏第57页新版心肺脑复苏第58页第四节复苏后支持ROSC恢复和稳定起始阶段病人仍有很高病死率，也极难预计复苏存活者以后生存质量复苏后治疗目标：

1.使心肺功效和全身灌注，尤其是脑灌注最优化。

2.将院外心脏骤停病人转到医院急诊部，并继续在装备良好ICU充分治疗。

3.努力需找引发心脏骤停原因，进行预防心脏骤停再发治疗。

4.开始相关提升长久生存和神经功效恢复治疗。新版心肺脑复苏第59页第四节复苏后支持

复苏后支持以脑复苏为重点，CPR是决定预后基础，脑复苏是决定预后关键方法：1.维持有效脑循环：维持必要心率控制平均动脉压以确保脑有效灌注。2.纠正酸中毒：维持有效呼吸和有效循环，必要时使用碳酸氢钠3.血液稀释：降低血细胞比容和血液粘度，增加脑血流量，改进脑循环。新版心肺脑复苏第60页第四节复苏后支持4.诱发高血压性再灌流:高血压性灌流能够克服多灶性无再灌流，减轻迟发性多灶性低灌流发生。5.亚低温疗法：亚低温（33-35℃）为宜，连续12-24小时，心肺复苏指南指出亚低温对患者神经功效恢复有益。6.脱水疗法：普通主张在心脏复跳后即开始脱水治疗，可用药品如甘露醇、白蛋白、呋塞米、甘油等新版心肺脑复苏第61页第四节复苏后支持7.镇静剂：抽搐是脑水肿、脑缺氧表现，会加重脑水肿、脑缺氧使病情深入恶化，应用镇静剂控制抽搐。8.钙拮抗剂：降低中枢神经系统线粒体内钙负荷，且为强脑血管扩张剂，可解除缺血后脑血管痉挛。9.脑复苏药品：如纳洛酮、吡拉西坦、FDP、胞磷胆碱有一定促醒作用。10.高压氧疗法11.其它：维持水电解质平衡、加强营养、防治感染、纠正心肾功效不全、去除自由基、呼吸支持、预防其它并发症发生等。新版心肺脑复苏第62页第四节复苏后支持-亚低温诱导低体温：自发性允许性低体温（>33℃）和主动诱导低体温对复苏后治疗都有作用。临床上大多用冰毯或者连续使用冰袋降温技术，到达靶体温需几个小时。体内降温技术（冰生理盐水和血管内降温导管）现在越来越多应用于临床上。医务人员不应主动恢复那些血流动力学稳定、心脏骤停复苏后自发性低体温（>33℃）患者体温，轻度低体温对病人神经功效恢复有益且无严重并发症。低体温并发症包含：凝血功效障碍、心律失常、肺炎、脓毒血症等，易出现在体温降至靶体温以下情况。新版心肺脑复苏第63页第四节复苏后支持-亚低温机制

储存ATP，降低氧需、氧耗

抑制兴奋性神经递质释放

抑制再灌流氧自由基介导脂质过氧化反应及其损伤

抑制花生四烯酸经环氧化酶路径代谢及血栓素A2产生