主动脉夹层护理查房

主动脉夹层护理查房主讲：嘉煜目前一页\总数五十页\编于十六点一、定义

主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤，是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一。指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。目前二页\总数五十页\编于十六点目前三页\总数五十页\编于十六点病因及发病机制1.1

AD的病因

目前仍不太明确，70%~80%以上的夹层患者同时患有高血压;由于长期高血压致血管重构，平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死;主动脉壁有关部位的压力增高，导致中层内2/3的弹性纤维断裂，纤维化及内膜破坏，最终导致主动脉夹层的形成。

1.2

发病机制

由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降，在血流冲击下，内膜破裂，血液进入中层形成夹层，或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿，逐渐向近心端和（或）远心端扩展形成主动脉夹层。目前四页\总数五十页\编于十六点病因高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等目前五页\总数五十页\编于十六点马凡氏综合征（大家可以简单了解一下）目前六页\总数五十页\编于十六点马凡氏综合征患者身材瘦高,四肢细长,两臂伸长的长度大于身高;眼部典型损害为晶状体脱位;该病患者60%~80%有心血系统异常,最常见的是二尖瓣的功能障碍,二尖瓣腱索破裂和主动脉瘤破裂可引起过早死亡。在缺乏有效治疗前,患者平均寿命约32岁,其主要死因为充血性心力衰竭或动脉瘤破裂。目前七页\总数五十页\编于十六点Turner综合征目前八页\总数五十页\编于十六点Turner综合征先天性卵巢发育不全，为女性缺少一条X染色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、肘外翻等异常。约占女性智力缺陷的0.64%，其临床特点为患者外貌女性，身体较矮，第二特征发育不良，卵巢缺如，无生育能力。部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、肾、骨骼等先天畸形。目前九页\总数五十页\编于十六点项目主动脉夹层主动脉瘤发病机制主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展将主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，逐渐向远端撕裂。动脉壁中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤。症状和体征慢性主动脉夹层往往发生瘤变，患者表现为主动脉瘤的症状。急性主动脉夹层的典型症状是突发剧烈疼痛（胸部刀割样或撕裂样疼痛），可放射至胸前或背部。早期多无临床表现，随着瘤体增大，可逐渐出现疼痛或瘤体压迫、牵拉、侵蚀周围组织引起的相应症状和体征。急性主动脉瘤常表现为突发性刀割样疼痛，慢性主动脉瘤则表现为持续性钝痛。主动脉夹层和主动脉瘤的区别目前十页\总数五十页\编于十六点分类根据内膜撕裂部位和主动脉夹层动脉瘤扩展的范围，可分为：A型：内膜撕裂可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉，扩展可累及升主动脉、弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉B型：内膜撕裂口常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉目前十一页\总数五十页\编于十六点传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford

分型和Debakey分型．DeBakey

等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型：

Debakey

I

型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；

Debakey

II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；

Debakey

III型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉。

Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：

凡升主动脉受累者为stanford

A

型（包括I

型和II型），又称近端型；

凡病变始于降主动脉者为stanford

B

型（相当于DeBakeyIII型），又称远端型。A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。目前十二页\总数五十页\编于十六点目前十三页\总数五十页\编于十六点病程分类急性期起病2周以内为急性期

慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一目前十四页\总数五十页\编于十六点临床表现

（特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊）疼痛：74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛

可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ目前十五页\总数五十页\编于十六点主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全目前十六页\总数五十页\编于十六点急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD目前十七页\总数五十页\编于十六点心包填塞

积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎目前十八页\总数五十页\编于十六点休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等目前十九页\总数五十页\编于十六点神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。目前二十页\总数五十页\编于十六点严重的肾血管性高血压、肾衰竭

常见于Ⅲ型ＡＤ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭

临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭目前二十一页\总数五十页\编于十六点其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等目前二十二页\总数五十页\编于十六点辅助检查X线胸片心脏超声数字减影血管造影螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影：对诊断AD有很大帮助。常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值目前可用于此的诊断方法包括目前二十三页\总数五十页\编于十六点主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊目前二十四页\总数五十页\编于十六点治疗原则迅速控制血压，镇静止痛及对症处理，保护受累的靶器官，降低病死率治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～70次/min（60~75bpm）。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。目前二十五页\总数五十页\编于十六点治疗药物治疗手术血管内导管介入治疗目前二十六页\总数五十页\编于十六点药物治疗药物治疗指征:①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②稳定的孤立的主动脉弓夹层③稳定的慢性夹层④病情已不可能实施手术目前二十七页\总数五十页\编于十六点ＡＤ的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗

对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。ＡＤ的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下降。药物治疗目前二十八页\总数五十页\编于十六点药物治疗较理想的药物为Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物

钙通道阻滞剂

利尿剂控制血压

血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗目前二十九页\总数五十页\编于十六点手术手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗

远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗

进展的重要脏器损害

局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。目前三十页\总数五十页\编于十六点手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephanttrunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：目前三十一页\总数五十页\编于十六点血管内导管介入治疗优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受

避免了外科手术过程可能导致的一些并发症目前三十二页\总数五十页\编于十六点导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的Ａ型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分

目前三十三页\总数五十页\编于十六点入观时措施（1）备好硝普钠、硝酸甘油、等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备；（2）监测生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，建立静脉留置套管针，患者取头高脚低位或平卧位，把头偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息；（3）静脉给予镇静止痛剂及降压药物。目前三十四页\总数五十页\编于十六点护理诊断护理诊断：

疼痛----与血管撕裂或动脉缺血有关

护理目标：减少疼痛发作次数护理措施：1：卧床休息，限制探视，减少干扰，安慰病人，稳定病人情绪。2：认真及时执行医嘱，积极采取止痛措施，有效缓解疼痛，注意药物不良反应。目前三十五页\总数五十页\编于十六点护理诊断恐惧----与环境陌生，疾病知识缺乏有关护理目标：患者恐惧心理减轻护理措施：1心理护理2做好入院宣教3保持环境安静，防止不良刺激，告诉病人有经验丰富，责任心强的医护人员和先进的就知方法，帮助病人树立战胜疾病的信心。4向病人解释，不良情绪会怎增加机体耗氧量，不利于疾病控制。目前三十六页\总数五十页\编于十六点护理诊断潜在并发症----猝死：与血管破裂有关护理目标：避免猝死发生护理措施：1心电监护，观察有无心律失常2准备好抢救设备，如：除颤器，起搏器和急救药物，随时准备抢救。3给予降血压药物，每半小时测血压1次，根据血压调整药物的速度，使收缩压维持在100～120mmHg，平均压维持在60～75mmHg.嘱患者绝对卧床休息，避免情绪激动，保持大便通畅。目前三十七页\总数五十页\编于十六点护理诊断缺氧

----与血液涡流、血管真腔狭窄有关。护理目标：避免患者缺氧护理措施：入院后即给予持续低流量吸氧。目前三十八页\总数五十页\编于十六点护理诊断有血栓形成/栓塞的危险:与血管内膜受损，血液湍流有关。护理目标：避免血栓形成护理措施：注意观察下肢动脉搏动，血运情况，腹部症状、体征等。目前三十九页\总数五十页\编于十六点护理措施：控制血压防止主动脉进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压，维持药物输入的稳定剂量，A:应建立中心静脉通路，以右颈内静脉为佳，此处不干扰手术术野，可保留至术后。必要时监测中心静脉压。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测，有创血压监测更准确、快速，还可减少长期袖带测压造成的皮肤损害。B:同时给予心电监护、氧饱合度监测。每15min记录1次，平稳后1h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30mg/d.难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，目前四十页\总数五十页\编于十六点控制血压微量泵持续泵入1～10μg（kg.min），由小剂量开始，为确保药物的有效性，每6h更换一次药液，作好交班。硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在60～70次/min.C.控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100mmHg以下）。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。目前四十一页\总数五十页\编于十六点疼痛通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静止痛剂吗啡10mg肌内注射，必要时4～6h重复一次。对单纯的烦燥、入睡困难可给予安定10mg肌内注射，协助患者采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐，增加家属的陪伴，轻柔有节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。目前四十二页\总数五十页\编于十六点心理护理主动脉夹层患者多为突发剧烈的胸、背、肩胛疼痛而急诊入院，常有恐惧、无助、未来不可预测感，而入院后医务人员的忙碌、严肃频繁的诊视，不断增多的护理操作更加重患者的心理负担。根据每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，给予心理疏导和关怀。当血压在药物作用下得到控制，疼痛缓解，仍需安静卧床2～3周，进食、大小便在床上进行，此时容易出现焦虑、自卑情绪，我们从介绍医院诊疗、技术水平，现代化医疗设备、熟练的医疗护理队伍等方面提高患者战胜疾病信心和对医护人员的信任度，当患者冷静认识到自己所拥有的医护条件及自身真实条件后较容易接受解释工作和主动配合治疗。目前四十三页\总数五十页\编于十六点组织灌注不良在夹层形成过程中，主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞，血流受影响。引起相应组织缺血，灌注不良。每4h触摸并对比四肢动脉脉搏强弱，判断有无组织灌注不良。怀疑有组织灌注不良时应做MRI检查或主动脉造影。通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良，评估中枢神经系统功能状态，对脑缺血昏迷者做好脑组织保护，头部置冰袋或冰帽，注意避开耳部以防引起冻伤。目前四十四页\总数五十页\编于十六点组织灌注不良肾灌注不良时，肾血流减少，尿量减少，血清尿素氮、肌酐值上升，监测每小时尿量，每1～2d检验尿常规、肾功，必要时行肾功能替代治疗。急性肾功能衰竭早期，无腹主动脉夹层患者可采用腹膜透析，此方法操作简便、创伤小，对循环功能影响小，病情不允许行腹膜透析者行血液透析，为肾功能恢复创造有利条件。目前四十五页\总数五十页\编于十六点饮食护理剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状，疼痛剧烈时暂禁食，疼痛缓解时给予流质饮食，血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食