肺炎病理学的学习资料

肺炎病理学的学习资料第1页/共52页一、概述：(一)呼吸系统正常的结构：以喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分细支气管：支气管在肺内分支至直径小于１㎜时，管壁上的软骨和腺体消失；小气道：直径﹤２㎜的细、小支气管

；细支气管→终末细支气管→呼吸细支气管肺小叶(lobule)：３～５个终末细支气管连同它们的各级分支和肺泡

第2页/共52页肺腺泡(pulmonaryacinus)：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织，是肺的基本功能单位，每个肺小叶约有１５～２５个肺腺泡。

(二)正常情况下呼吸道的防御功能：1.纤毛粘液排送系统：a.排出体外b.粘液中含有多种免疫活性物质2.肺泡巨噬细胞：3.吸入的粉尘、病原体具有抗原性时，可激发呼吸道淋巴组织的免疫反应。第3页/共52页(三)常见的呼吸系统疾病：１．感染性疾病：（最常见）２．阻塞性肺病：是一组肺实质与气道受到病理损害后，导致气道完全或不完全阻塞、气流阻力增加，肺功能不全为共同特征的慢性肺病。３．限制性肺病：由胸廓畸形或各种病因致使肺的弹性减弱，顺应性降低，肺膨胀受限的疾病。４．肿瘤：

第4页/共52页肺炎（Pneumonia）第5页/共52页一、概念：肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症,为呼吸系统多发病、常见病。肺炎可以是原发性独立性疾病，也可以是其他疾病的并发症。二、分类：由于致病因子和机体的反应性不同，肺炎的病变性质和累及的范围亦不相同，从而形成不同类型的肺炎。第6页/共52页感染性肺炎：细菌（80%）、病毒、各种病原菌病因理化性肺炎：放射性、吸入性、类脂性

变态反应性肺炎：过敏性、风湿性

部位:肺泡性肺炎、间质性肺炎小叶性肺炎

范围节段性肺炎

大叶性肺炎

浆液性肺炎、纤维素性肺炎性质化脓性肺炎、出血性肺炎干酪性肺炎、肉芽肿性肺炎

第7页/共52页细菌性肺炎细菌性肺炎1.大叶性肺炎2.小叶性肺炎3.军团菌肺炎第8页/共52页大叶性肺炎

（LobarPneumonia）一、概述：(一)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。典型病变起始于肺泡，迅速扩展至肺段或整个肺大叶。(二)临床表现：多见于青壮年，冬春季节多发，起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，有肺实变体征和白细胞升高。第9页/共52页二、病因和发病机制

金黄色葡萄球菌

溶血性链球菌流感嗜血杆菌

肺炎球菌1、2、3、7尤其是致病力强的菌群（3）90％(一)病因:

正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部，带菌的正常人是本病的主要传染源

第10页/共52页(二)发病机制:细菌在肺泡中繁殖浆液性渗出物邻近肺组织肺泡孔、呼吸带菌渗出液大叶间蔓延叶支气管细支气管

各种原因机体抵抗能力↓呼吸道防御功能↓细菌感染第11页/共52页早期：三、病程变化充血水肿；渗出物：大量浆液、少数红细胞、中性粒和巨噬细胞，大量细菌。1-23-61-2周大量纤维蛋白原渗出，红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞

肝样实变：炎症消退期：细菌被清除，渗出物被溶解，经淋巴管吸收或被咳出（溶解消散）

第12页/共52页四、病理变化及临床病理联系：

(一)充血水肿期：1.病理变化：镜下：肺泡壁：弥漫性毛细血管扩张、充血肺泡腔：大量浆液渗出，少数N、RBC和巨噬细胞渗出物：有大量细菌繁殖。肉眼：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色2.临床联系：出现毒血症：寒战、高热、WBC升高。渗出液中可查到肺炎球菌Ｘ线：片状分布稍模糊的阴影听诊：闻及湿性啰音第13页/共52页第14页/共52页(二)红色肝样变期：

1.病理变化：镜下：肺泡壁：毛细血管仍扩张充血肺泡腔：大量红细胞和纤维素，少量巨噬细胞和N，纤维素可穿过肺泡间孔连接成网。肉眼：肺叶肿大、重量↑，暗红色，质地变实

2.临床联系：缺氧症状—呼吸急促、发绀铁锈色痰—含铁血黄素纤维素性胸膜炎—患者常感胸痛渗出物中仍可查到多量的肺炎球菌

X线：大片致密阴影实变体征—叩诊浊音、语颤增强、正常呼吸音消失、管状呼吸音第15页/共52页大叶性肺炎红色肝变期第16页/共52页第17页/共52页

红色肝变期肺泡腔第18页/共52页(三)灰色肝样变期：1.病理变化：镜下：肺泡壁：毛细血管受压，肺泡腔：纤维蛋白渗出↑，大量中性粒细胞，纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显肉眼：肺叶肿大、重量↑，切面灰白质实似肝2.临床联系：缺氧症状有所减轻抗体已产生，渗出物中细菌不易查出症状减轻，铁锈色痰变为粘液脓性

X线显示有大片致密阴影

实变体征：第19页/共52页大叶性肺炎：肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等。第20页/共52页

大叶性肺炎：灰色肝样变期实变的肺下叶第21页/共52页(四)溶解消散期：1.病理变化：镜下：肺泡壁：毛细血管逐渐恢复肺泡腔：Ｎ变性坏死，释放大量蛋白溶解酶，渗出的纤维素被溶解肉眼：病变肺部质地变软，切面实变灶消失，最终肺组织完全恢复正常。胸膜渗出物被吸收或轻度粘连。2.临床联系：体温下降，X线：病变区域阴影逐渐减低

第22页/共52页第23页/共52页溶解消散期肺泡腔第24页/共52页五、结局和并发症大多数肺组织可以完全恢复正常肺肉质变肺脓肿、脓胸败血症、脓毒败血症感染性休克（休克/中毒性肺炎）病灶合并金葡菌感染金葡菌、肺炎链球菌入血纤维素性胸膜炎胸膜肥厚和粘连第25页/共52页第26页/共52页第27页/共52页肺脓肿：当机体抵抗力低，合并其它细菌感染时，肺组织可坏死而形成脓肿第28页/共52页小叶性肺炎

（lobularpneumonia）一、概述：是主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中心、以肺小叶为单位的、灶状分布的急性化脓性炎症。因其病变以细支气管为中心，又称为支气管肺炎(bronchopneumonia)。好发于幼儿、儿童、老人和体弱者，表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊分散的湿啰音第29页/共52页二、病因和发病机制：(一)病因：凡能引起支气管炎的病原菌几乎都能引起本病。小叶性肺炎的发病常与那些致病力较弱的病菌菌群有关(二)发病机制：

各种诱因→抵抗力↓→细菌繁殖→支气管炎→小叶性肺炎第30页/共52页三、病理变化：1、肉眼：（1）散在分布的，以细支气管为中心的化脓性实变病灶。散布于两肺各叶，背侧和下叶病灶多。（2）灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径约0.5-1cm，形状不规则；病灶内可见细支气管断面；脓样物挤出。第31页/共52页小叶性肺炎：散在的以支气管为中心分布的灰白色病灶第32页/共52页（3）严重者形成融合性细支气管炎，可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。第33页/共52页2、镜下：（1）早期：细支气管粘膜充血、水肿，粘膜表面附着粘液性渗出物，周围肺组织可无明显改变或仅表现为轻度肺泡充血；（2）进展：支气管、细支气管及周围的肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞、少量红细胞和脱落的肺泡上皮细胞，纤维素少见；（3）后期：中性粒细胞渗出增多，渗出物呈脓性。病灶周围的肺组织充血，浆液渗出。第34页/共52页第35页/共52页第36页/共52页小叶性肺炎第37页/共52页支气管肺炎：细支气管周围的肺泡内充满炎细胞，高倍镜下：大量中性白细胞中性白细胞第38页/共52页四、临床病理联系、结局和并发症(一)临床病理联系：1.

早期表现为发热、咳嗽、粘液脓性痰2.肺实变体征不明显，听诊：湿啰音3.X线检查：不规则小片或灶状阴影(二)结局和并发症：1.多数痊愈；

2.并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿、脓胸、支扩等第39页/共52页间质性肺炎1.病毒性肺炎2.支原体肺炎第40页/共52页病毒性肺炎

（viralpneumonia）

一、概述：原因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒；临床：多见于儿童，轻重不等；病毒血症＋频繁难治的咳嗽、气促，甚至发绀等第41页/共52页二、病理变化：间质性肺炎肉眼：病变常不明显，肺组织可因充血水肿而轻度增大；镜下：

1.肺泡壁明显增宽，毛细血管扩张、充血，肺间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；

2.肺泡腔无渗出物或仅少量浆液。

3.严重者：肺泡腔内渗出（浆液、少量纤维蛋白、红细胞、巨噬细胞），甚至发生肺组织灶状坏死。第42页/共52页间质性肺炎（病毒性）第43页/共52页第44页/共52页特殊改变：1.透明膜形成：流感病毒、麻疹病毒、腺病毒2.多核巨细胞：支气管和肺泡上皮细胞增生3.病毒包涵体：圆或椭圆形，红细胞大小，周围有清晰透明晕。见于增生的上皮细胞或多核巨细胞内细胞核内并嗜碱性－腺、单纯疱疹、巨细胞细胞胞浆内嗜酸性－呼吸道合胞胞浆和胞核内均可见－麻疹病毒4.混合感染：肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布，常有明显出血坏死和化脓性病变第45页/共52页第46页/共52页第47页/共52页巨细胞第48页/共52页

支原体肺炎

(mycoplasmalpneumonia)一、概述：(一)概念：由肺炎支原体引起的间质性肺炎。(二)特点：1）经飞沫感染，秋冬多发2）多见于儿童青少年，常为散发，偶尔流行3）起病急，多有发热、头痛、咽痛、及顽固和剧烈的咳嗽、气喘，咳痰不明显5）听诊：干、湿罗音，胸透：节段性分布的多种形态的浸润影第49页/共52页二、病理变化

炎症可引起整个呼吸道，肺部病变常仅累及一叶肺组织，以下叶多见，偶可波及双肺。镜下：间质性肺炎的改变；肉眼：病变发生于肺间质，呈节段性或局灶性分布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体，气管、支气管可有黏液性渗出物，胸膜一般