外科休克基础知识专家讲座

外科休克Surgeryshock哈尔滨医科大学第一临床医学院普外科

孟庆辉外科休克基础知识第1页概述：休克概念有效循环血量休克分类病理生理临床表现*诊疗休克监测治疗低血容量性休克：失血性休克创伤性休克感染性休克：提纲外科休克基础知识第2页概念休克（shock）

是机体有效循环血量降低、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损病理过程，它是一个有各种病因引发综合征。

外科休克基础知识第3页休克本质：氧供给不足和需求增加。休克特征：产生炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落细胞刺激因子、干扰素、血管扩张剂等等）。外科休克基础知识第4页

有效循环血量：单位时间内经过心血管系统进行循环血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中血量）。外科休克基础知识第5页分类休克低血容量性休克（创伤、失血）感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克外科最常见外科休克基础知识第6页病理生理

病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不足以及产生炎性介质是各类休克共同病理生理基础。外科休克基础知识第7页（一）微循环改变（二）代谢改变（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（四）内脏器官继发性损害外科休克基础知识第8页（一）微循环改变

1.微循环收缩期休克早期，机体经过一系列代偿机制调整和矫正所发生病理改变。详细见下列图。外科休克基础知识第9页有效循环血量↓→P↓主动脉弓颈动脉窦压力感受器→延髓心跳中枢↑血管舒缩中枢↑→心脏肾上腺髓质↑↓心排出量↑心跳↑↑收缩压↑交感神经↑节后纤维儿茶酚胺（+）平滑肌受体、皮肤骨骼内脏↓↓

小血管微血管（毛）前括约肌平滑肌收缩直捷通道开放动静脉短路微动脉阻力↑回心血量↑毛血管血量↓内压↓血管外液体(+)→微循环收缩期外科休克基础知识第10页2.微循环扩张期：

休克继续进展，加重而进入抑制期，微循环特点是广泛扩张。

临床上病人表现为血压进行性下降、意识含糊、发绀和酸中毒

。外科休克基础知识第11页循环血量↓→微动脉收缩前括约肌收缩直捷通道开放→毛细血管血量↓→组织乏氧毛细血管周围肥大细胞组胺HT↓毛细血管床大量开放↓回心血量↓心排量↓↓血压↓丙酮酸乳酸↑乏氧代谢↓小静脉收缩微动脉前括约肌扩张(毛)血液滞留↓(毛)压力↑(-)↓水分、小分子蛋白渗出血管外↓血液浓缩、粘度↑微循环扩张期外科休克基础知识第12页3.微循环衰竭期病情继续进展，进入不可逆休克。滞留在微循环粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态——DIC（弥散性血管内凝血）。组织细胞乏氧，胞内溶酶体膜破裂，水解酶溢出，细胞自溶并损害周围细胞，器官乃至多个器官功效受损。外科休克基础知识第13页血液浓缩粘度↑血液酸性↑红细胞血小板凝集→(毛)微血栓→DIC↓组织血供停顿乏氧加重↓细胞溶酶体破裂酸性水解酶激肽细胞自溶死亡消耗凝血因子激活纤溶系统↓出血微循环衰竭期休克失代偿期（DIC期）外科休克基础知识第14页（二）代谢改变外科休克基础知识第15页1.无氧代谢引发代谢性酸中毒

无氧糖酵解→血乳酸浓度↑重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳迟缓、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移。2.能量代谢障碍

交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑促进蛋白质分解下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑抑制蛋白质合成促进糖异生抑制糖酵解外科休克基础知识第16页（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。活性氧代谢产物可引发脂质过氧化和细胞膜破裂。外科休克基础知识第17页炎症介质包含白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜屏障功效受损细胞膜线粒体膜溶酶体膜外科休克基础知识第18页（四）内脏器官继发损害肺急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾急性肾衰竭脑脑水肿、脑疝心心肌局灶性坏死胃肠道胃应激性溃疡、肠源性感染肝肝功衰竭外科休克基础知识第19页1.肺缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质降低，同时可有肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭和灌注不足，引发肺分流和死腔通气增加，严重者造成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。高龄和全身感染者危险性增加。外科休克基础知识第20页2.肾

血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾入球小动脉痉挛和有效循环容量降低，肾滤过率下降而发生少尿。肾内血流重分布，并转向髓质，至不但滤过尿量降低，还可造成皮质区肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。外科休克基础知识第21页3.脑因脑灌注压和血流量下降而造成脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒引发脑细胞肿胀，血管通透性增高造成脑水肿和颅内压增高。临床上可出现意识障碍，严重者脑疝、昏迷。外科休克基础知识第22页4.心冠状动脉血流降低，造成缺血和酸中毒，损难过肌，当心肌微循环内血栓形成，可引发心肌局灶性坏死。外科休克基础知识第23页5.胃肠道肠系膜血管对血管加压物质敏感性高。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；同时在含黄嘌呤氧化酶系统参加下产生缺血-再灌注损伤，而引发胃应激性溃疡和肠源性感染；因粘膜屏障受损，而发生细菌易位或和内毒素易位，也就是肠道内细菌或者其毒素经过淋巴或门静脉途经侵害机体，形成肠源性感染，这是造成休克继续发展和形成MODS主要原因。外科休克基础知识第24页6.肝休克可引发肝缺血、缺氧损伤，破坏肝脏合成和代谢功效。外科休克基础知识第25页临床表现1.休克代偿期（休克早期）精神担心、烦躁面色苍白、手足湿冷心率加速、过分换气血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降尿量正常或降低外科休克基础知识第26页2.休克抑制期(休克期）冷淡、反应迟钝、神志不清、昏迷发绀、冷汗、脉速、血压下降、脉压差减小、无尿、呼衰、DIC外科休克基础知识第27页诊疗（关键是应该早期及时发觉）1.病史：严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人、心脏病人等。2.临床表现：症状体征3.试验检验：血尿常规、临化全项、B超、CT等。

外科休克基础知识第28页休克监测（一）普通监测：1.精神状态

2.皮肤温度、色泽

3.血压

4.脉率

5.尿量（二）特殊监测：1.中心静脉压（CVP）

2.肺动脉楔压（PCWP）

3.心排出量（CO）心脏指数（CI）

4.动脉血气分析

5.动脉血乳酸盐测定

6.胃肠粘膜内PH（intramucosalPH,iPH)值监测7.弥散性血管内凝血（DIC）检测外科休克基础知识第29页（一）普通检测1.精神状态脑组织血液灌注和全身循环情况反应。神志清楚，对外界刺激有正常反应——循环血量已基本足够；表情冷淡、不安、谵妄或嗜睡、昏迷——脑因循环不良而发生障碍。2.皮肤温度色泽四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲和口唇后，色泽快速恢复正常，末梢循环已恢复、休克好转；反之休克仍存在。外科休克基础知识第30页（一）普通检测3.血压通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在表现；血压回升，脉压增大时休克好转征象。4.脉率脉率改变多出现在血压改变之前。惯用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判断休克有没有和轻重。0.5多提醒无休克；>1.0-1.5提醒有休克；>2.0提醒休克严重。外科休克基础知识第31页（一）普通检测5.尿量反应肾血液灌注情况。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全表现。尿量<25ml/h、比重增加者提醒肾血管收缩和供血量不足；血压正常不过尿量仍少且比重偏低者，提醒有急性肾衰可能；当尿量连续在30ml/h以上时，提醒休克已纠正。外科休克基础知识第32页（二）特殊检测1.中心静脉压（CVP)代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力改变，可反应全身血容量与右心功效之间关系。正常值5~10cmH2O,<5cmH2O，表示血容量不足；>15cmH2O则提醒心功效不全、静脉血管床过分收缩或肺循环阻力增高；超出20cmH2O则表示存在充血性心力衰竭。动态观察其改变趋势能够准确反应右心前负荷情况。外科休克基础知识第33页（二）特殊检测2.肺毛细血管楔压应用漂浮导管能够测得肺动脉压（PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)，能够反应肺静脉、左心房、左心室功效状态。3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量乘积，成人正常值4~6L/min。单位体表面积心排出量称为心脏指数，正常值2.5~3.5L/min*m2外科休克基础知识第34页（二）特殊检测5.动脉血乳酸盐测定休克病人组织灌注不足可引发无氧代谢和高乳酸血症，检测有利于预计休克和复苏改变趋势。正常值1~1.5mmol/L,危重病人允许到2mmol/L。6.胃肠粘膜内PH值休克时胃肠较早便处于缺血缺氧状态，监测可反应局部组织灌注和供氧情况，也可发觉隐匿性休克。外科休克基础知识第35页（二）特殊检测7.DIC监测对怀疑有DIC病人，应测定其血小板数量和质量、凝血因子消耗程度及反应纤溶活性多项指标。当以下五项检验中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊疗为DIC：a.血小板计数<80*109，b.凝血酶原时间较对照延长3秒以上；c.血纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性下降；d.3P试验阳性；f.血涂片中破碎红细胞超出2%。

外科休克基础知识第36页治疗治疗标准:

去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，促进心功，恢复正常代谢。治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够氧。最终目标：预防多器官功效障碍综合征（MODS）外科休克基础知识第37页治疗1.普通紧急治疗2.补充血容量3.主动处理原发病4.纠正酸碱平衡失调5.血管活性药品应用6.治疗DIC改进微循环7.皮质类固醇和其它药品应用外科休克基础知识第38页治疗（一）普通紧急治疗体位：头和躯干抬高20~30度，下肢抬高15~20度，以增加回心血量。建立静脉通路，保温，吸氧等。（二）补充血容量纠正休克引发组织低灌注和缺氧关键。外科休克基础知识第39页治疗（三）主动处理原发病如内脏大出血控制、坏死肠袢切除，消化道穿孔修补、脓液引流等。（四）纠正酸碱平衡失调酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功都有抑制作用。碱中毒使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，是组织缺氧加重。根本办法是改进组织灌注，并适时适量给予碱性药品，不主张早期使用碱性药品。外科休克基础知识第40页治疗（五）血管活性药品应用1.血管收缩剂多巴胺，小剂量能够强心可扩张内脏如肾脏和胃肠道血管。多巴酚丁胺，对心肌正性肌力作用更强，改进心泵功效。去甲肾上腺素，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血流。外科休克基础知识第41页治疗（五）血管活性药品应用2.血管扩张剂α受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管收缩和微循环瘀滞并增强左心收缩力。抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱等较多用是山莨菪碱（人工合成品654-2），能反抗乙酰胆碱所指平滑肌痉挛使血管扩张，而改进微循环。外科休克基础知识第42页治疗（五）血管活性药品应用3.强心药多巴胺和多巴酚丁胺以及强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。休克时血管活性药品选择应该结合当初病情，休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛相关；后期则与微静脉和小静脉痉挛相关。外科休克基础知识第43页治疗（六)治疗DIC改进微循环诊疗明确DIC,可用肝素抗凝，有时还可用抗纤溶药如氨甲苯酸，抗血小板粘附和聚集阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。外科休克基础知识第44页治疗（七）皮质类固醇和其它药品应用皮质类固醇能够用于感染性休克和其它较严重休克。其作用主要有：扩张血管，降低外周阻力，改进微循环；保护溶酶体，预防溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；促进线粒体功效和预防白细胞凝集；促使糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。普通大剂量冲击使用。外科休克基础知识第45页治疗（八）其它加强营养代谢支持和免疫调整治疗，适当肠内肠外营养可降低组织分解代谢；联合应用生长激素，谷氨酰胺含有协同作用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞主要能源物质及核酸合成物质。钙抗剂、吗啡类、氧自由基去除剂等等。外科休克基础知识第46页低血容量性休克（hypovolemicshock）概念：常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，造成有效循环血量降低引发。有大血管破裂或脏器出血引发称为失血性休克；各种损伤或大手术后同时含有失血及血浆丢失而发生称为创伤性休克。外科休克基础知识第47页低血容量性休克（hypovolemicshock）主要表现为CVP降低、回心血量降低、CO下降所造成低血压；外周血管收缩、血管阻力增加和心率加紧；以及有微循环障碍造成各种组织器官功效不全和病变。及时补充血用量、治疗其病因和阻止其继续失血、失液是治疗此型休克关键。外科休克基础知识第48页一、失血性休克外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引发肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致食管、胃底曲张静脉破裂出血。快速出血超出全身血量20%时，即出现休克。外科休克基础知识第49页一、失血性休克治疗标准：补充血容量。主动处理原发病。阻止出血。临床上常以血压结合中心静脉压测定指导补液，见下表。外科休克基础知识第50页中心静脉压与补液关系CVPBP原因处理标准

低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功不全或强心药，纠酸血容量相对过多舒张血管高正常容量血管过分收缩舒张血管正常低心功不全或血容量不足补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提醒血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提醒心功效不全。外科休克基础知识第51页二、创伤性休克（traumaticshock）

见于严重外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。引发血液和血浆丧失；损伤处炎性肿胀和体液渗出；血管活性物质引发微血管扩张和通透性增高；创伤疼痛和神经内分泌系统反应影响心血管功效；有创伤如胸部伤影响心肺，截瘫使回心血量降低，颅脑伤有时可使血压下降等。所以创伤休克病情经常比较复杂。外科休克基础知识第52页二、创伤性休克治疗扩张血容量（详细检验以准确预计丢失量）；镇痛镇静剂；妥善暂时固定（制动）受伤部位；危及生命创伤紧急处理；血压稳定或回升后手术和复杂处理；抗生素；外科休克基础知识第53页感染性休克（septicshock）是外科多见和治疗较困难一类休克。可继发于以释放内毒素革兰式阴性杆菌为主感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克，可引发全身性炎症反应。在确诊为感染性休克病人中，可能未见显著感染病灶，但含有全身炎性反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome）。外科休克基础知识第54页感染性休克（septicshock）全身炎症反应综合征SIRS（syste