单肺通气的病理生理进展专家讲座

单肺通气病理生理进展单肺通气的病理生理进展专家讲座第1页一、

1.

通气右肺有上中下三个叶,左肺有上下两个叶,依靠这五个肺叶将所需氧摄入体内,并将体内代谢终产物CO2排出体外。成人每分钟需O212mmol,排出CO210mmol。为完成此项生理任务,需通气7ml/Kg与15次/min呼吸频率。吸入气体O2浓度为21%。此项生理任务由五个肺叶各分担20%。单肺通气的病理生理进展专家讲座第2页2、换气两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞与二者间间质组成气血屏障厚度普通不到1µm（0.5µm）。为运输)02及CO2,每分钟有5L血液经过肺循环,肺循环血管腔内血容量大约为500～1000ml,肺毛细血管中血量约为75～100ml。单肺通气的病理生理进展专家讲座第3页肺血管系统管壁为体循环血管壁厚度2/3,血管均较短,所以,阻力很小,相当于体循环阻力1/10。肺毛细血管平均压为7mmHg,而血浆胶体渗透压为28mmHg,有效滤过压是负值,确保肺泡内无组织液。肺动脉平均压为13mmHg。以上事实说明,肺循环含有低容量、低压力与低阻力特征。肺循环中血流量是由左右五个肺叶共同负担,每个肺叶各负担20%。单肺通气的病理生理进展专家讲座第4页3、静态肺容量肺总容量是由肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）及肺残气量两部分组成,如将残气量与补呼气量相加,即成为功效残气量。这部分气体与麻醉预充给O2关系重大。成人功效残气量约为～3L,如将其全部预充O2,当停顿呼吸时,其中存留O280%能够启用,可使成人耐受缺氧达8～9分钟。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第5页4、动态肺容量

是指用最大力量进行一次呼气时肺容量改变。用以评价通气功效状态好坏,称为时间肺活量（TVC）,如测定第1,2,3秒末最大呼气量,则用FEV1表示,成人正常为83%（1秒末）,96%（2秒末）和99%（3秒末）。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第6页5、控制肺内液体移动各种动力（1）

肺毛细血管压（即静水压）：正常为7mmHg。作用方向指向血管外,是将血管内液逐出到血管外力。（2）肺间质液压：正常为－8.3mmHg。其所以呈负值,与毛细血管基底膜及肺泡上皮细胞膜对间质液牵引相关,对毛细血管而言,此力趋向于将血管内液牵引到血管腔外（如为正值其作用相反）。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第7页（3）肺间质胶体渗透压：正常为13mmHg。是由肺间质蛋白形成,它大小与血浆蛋白浓度相关连,其最多不超出血浆蛋白50%,对毛细血管而言,其作用是将血管内液牵引到血管外,是将液体保留于肺间质力。（4）血浆胶体渗透压：由血浆蛋白形成,1g白蛋白产生5.44mmHg胶体渗透压,1g球蛋白产生1.43mmHg胶体渗透压,1g蛋白能吸附水15ml左右,它是将液体保留在血管腔内力。正常为28mmHg。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第8页总而言之,肺毛细血管滤出力为：28－（7＋8.3＋13）=－0.3mmHg。过多滤出液体可经肺间质淋巴管引流至上腔静脉返回循环中。肺水肿可由以下原因引发：①肺毛细血管静水压升高；②肺毛细血管膜通透性升高；③血浆胶体渗透压降低；④肺淋巴管物理性或功效性阻塞。单肺通气的病理生理进展专家讲座第9页6、肺泡表面张力肺泡表面张力存在于液相及气相界面之间,正常情况下其张力大小与曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张力可为－8或－10mmHg,如曲度半径很大,则压力可小至－1或－3mmHg。肺泡表面张力平均为－3mmHg。肺泡表面张力作用方向指向肺泡中心,当表面张力呈显著负压时,可将肺毛细血管滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。表面活性物质半寿期为18小时左右。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第10页二、开胸对呼吸影响1.肺泡萎缩开胸后,因为肺塌陷,可使肺泡通气面积降低40%～60%。2.纵膈随自主呼吸摆动开胸后,因为两侧胸膜腔出现压力差,使吸气时纵膈移向健侧,呼气时纵膈返回开胸侧,出现纵膈随自主呼吸动作上下摆动现象。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第11页3.肺内出现摆动气开胸后,吸气时开胸侧肺内一部分气体吸入健侧肺,呼气时进入健侧肺这部分气体又返回开胸侧肺中,使一部分气体成为反常气流,随呼吸往来于两肺之间,此部分气体成为摆动气。4.通气肺泡降低、血流不变开胸后,因为肺塌陷使进行气体交换肺泡数量降低,而两肺血流量不变,流经塌陷肺血流没有携氧即直接进入体循环动脉中,使静脉血掺杂显著增多,SpO2降低。正常情况仅为1%～2%。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第12页以上四种改变,可使机体进入低氧血症状态。终究是哪一个改变轻易引发低氧血症呢？在静息状态下,仅需1/20呼吸面积（肺泡总面积为70m2）进行换气,即可满足机体对O2需求,并能充分排出CO2。这表明在充分通气情况下,假如单肺通气病人出现低血氧症,应首先考虑是出现了大量静脉血掺杂,其次应考虑是低血压效应。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第13页一三、单肺通气病理生理改变单肺通气是指开胸侧肺萎陷后健侧肺通气,或经单侧支气管插管进行健侧肺通气。因为肺泡贮备量很大,只要有一侧肺进行有效通气与换气,普通可不发生低氧血症。另外,CO2在血浆中溶解度比O2高24倍（每100ml血浆中能溶解CO251.5ml,能溶解O22.14ml）,CO2经过呼吸膜弥散速率也比O2大2倍,所以,只要进行有效通气,即不致发生高CO2血症。但在吸入高浓度氧情况下,如通气不足,SpO2可正常,而ETCO2可很高。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第14页1、单肺通气时低氧血症主要与一侧肺萎陷致产生大量静脉血搀杂相关。非麻醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩（HPV）,使非通气侧肺血流更多转移到通气侧肺,从而使静脉血掺杂降低,尽管所以血氧饱和度会有所下降,但不致到达低氧血症程度。麻醉状态病人,因为麻醉剂作用,以及使用血管扩张药影响,可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症可从一侧全肺切除后能马上缓解或消除得到证实。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第15页笔者曾碰到一例全麻胆管手术患者,因为术中气管插管误入右主支气管,SpO2快速下降到75%～85%水平,经升高血压与加大通气后,SpO2仅升至90%左右,检验发觉左肺无呼吸音,当将气管插管拔出至19cm深度时,SpO2快速升至100%水平。低氧性肺血管收缩反应发生与一系列能使肺血管收缩物质(如TXA2、LTC4、LTD4、PLA2及ET等)生成与释放相关,但这只有理论价值,当前尚无使用这些物质治疗因为肺静脉血掺杂过多引发低氧血症临床报道。单肺通气的病理生理进展专家讲座第16页2.

单肺通气时低氧血症预防与治疗为预防单肺通气时发生低氧血症,可采取以下办法：（1）用100%O2行大潮气量间歇正压（IPPV）通气(12～14ml/Kg),这可使通气侧肺血流PaO2到达500mmHg,当两侧肺血流在左心室混合后,有减弱低氧血症作用。

单肺通气的病理生理进展专家讲座第17页（1）

（2）采取双腔插管时,开胸侧肺采取高频通气,或以100%O2行连续气道正压通气（CPAP）,压力为5～