急性肾衰竭专题知识讲座

急性肾衰竭

卫生部中日友好医院肾病中心谭昭急性肾衰竭专题知识讲座第1页急性肾衰竭定义各种病因引发肾功效在短期内(数小时或数周）急剧进行性下降，造成体内氮质产物潴留而出现临床综合征主要表现为肾小球滤过率下降引发氮质血症；肾小管功效障碍造成水、电解质紊乱及酸碱平衡失调

急性肾衰竭专题知识讲座第2页急性肾衰竭认识过程WilliamHerberden1802年首先描述该病临床过程Bywaters&Beal二次世界大战时首次报道挤压综合

征造成无尿性急性肾损害，才引发充分重视HomerGSmith1951年首次提出急性肾衰竭术语，

从此开创当代研究当前最少有35种急性肾损害/急性肾衰竭定义及分

类，极需要统一

急性肾衰竭专题知识讲座第3页急性肾衰竭认识过程1992年中国学界肾病标准：血肌酐每日上升44～88μmol/L（0.5～1.0mg/dl）

急性肾衰竭专题知识讲座第4页急性肾衰竭认识过程年，年ADQI（AcuteDialysisQualityInitiative）二次讨论会，制订了急性

肾衰竭共识

急性肾衰竭专题知识讲座第5页急性肾衰竭分级**需要肾脏替换治疗ADQIARFRIFLE分级急性肾衰竭专题知识讲座第6页急性肾衰竭分级ADQI相关急性肾衰竭RIFLE五分级以下：肾功效异常危险期（Riskofrenaldysfunction)肾损害期（Injuryofthekidney）肾功效衰竭期（Failureofkidneyfunction）肾功效丧失期（Lossofkidneyfunction）终末肾脏病期（Endstagerenaldisease）——前3期是急性病变期，后2期是病变结局期急性肾衰竭专题知识讲座第7页急性肾衰竭认识过程近年来国际肾脏病和抢救医学界趋向将急性肾衰竭

(ARF)改称为急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)临床诊疗提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤

(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常阶段将

之识别方便及早干预

急性肾衰竭专题知识讲座第8页急性肾衰竭认识过程一系列主要临床研究均表明血肌酐轻微上升伴伴随并发症增多及病死率上升Chertow等年发表研究结果表明血肌酐上升

26.5μmol／L(0.3mg／d1)能够使病死率上升4.1倍临床检验研究证实，血肌酐上升26.5μmol／L与检

验技术波动关系不大

急性肾衰竭专题知识讲座第9页急性肾衰竭认识过程

年AKIN（AcuteKidneyInjuryNetwork）于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论

会，制订了急性肾损害共识

急性肾衰竭专题知识讲座第10页急性肾衰竭分级

AKIN修订RIFLE分级急性肾衰竭专题知识讲座第11页急性肾衰竭分级

AKIN分级ADQI分级急性肾衰竭专题知识讲座第12页中国急性肾损害诊疗标准肾功效突然减退(在48h内)

，血肌酐高绝对值>25mmol／L(0.3mg／dI)；或血肌酐较前升高>50％；

或尿量降低(尿量<0.5rnl·kg-1·h-1，时间超出6h)用要基于对患者充分水化基础之上，并选择48h作为时

间限制脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻原因等情况下都会影

响尿量血肌酐改变不但反应肾小球滤过功效改变，还受到其

分布及排泌等综合作用影响急性肾衰竭专题知识讲座第13页现在AKI惯用血清肌酐及尿排除量作为诊疗及分

级指标，不过不够敏感普通不用肌酐去除率做诊疗指标，因为肾功效损

害严重时其值远较GFR高（可高达2倍）缺乏早期诊疗指标致使诊疗及治疗延迟是AKI至

今死亡率仍高原因之一——诊疗指标应敏感、特异，临床应用方便急性肾损害早期诊疗标识急性肾衰竭专题知识讲座第14页

尿酶（如γGT，NAG等）较常规指标早0.5～4.0天发觉AKI肾小管损

害，不过特异性较差尿低分子蛋白（如α1-mG,β2-mG,视黄醇结合蛋

白,胱蛋白酶抑制物C等）

在发觉AKI肾小管损害上敏感度与尿酶相同急性肾损害早期诊疗标识急性肾衰竭专题知识讲座第15页Na+/H+交换器-3（Na+/H+exchanger-3,NHE-3）AKI严重肾小管损害特异标识物，能帮助

与其它肾脏病所致ARF及肾前性ARF判别急性肾损害早期诊疗标识急性肾衰竭专题知识讲座第16页中性白细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（Neutrophilgelatinase-associatedlipocalin，NGAL）

能高表示于受损肾小管，促进上皮细胞再生，肾缺血后2～6h血浓度及尿排泄量即增加，是敏感、

特异AKI早期诊疗指标急性肾损害早期诊疗标识急性肾衰竭专题知识讲座第17页富半胱胺酸蛋白61（Cysteine-richprotein61

Cyr61）

它能促进创伤愈合及组织重塑，大鼠肾缺血损

害后3～6h尿中Cyr61即增多,肾前性ARF并不增加急性肾损害早期诊疗标识急性肾衰竭专题知识讲座第18页肾脏损伤分子-1（Kidneyinjurymolecule-1

KIM-1）

位于近曲小管上皮细胞膜上，与肾脏再生相关

黏附因子蛋白，肾小管上皮细胞损伤后12h内从

尿中排出，早于SCr增高，而肾前性ARF并不增加急性肾损害早期诊疗标识急性肾衰竭专题知识讲座第19页白细胞介素18（Interliukin18,IL-18）:它是一个

缺血损伤介质，肾缺血后6h尿中IL-18即增加，

早于SCr增高，而肾前性ARF尿中浓度不增加功效异常粘附分子(dysfunctionaladhesionmolecules)

细胞骨架崩解衍生肌动蛋白（Cytoskeletaldisruption-derivedactin）缺血致AKI肾小管损害时，尿中浓度增加急性肾损害早期诊疗标识急性肾衰竭专题知识讲座第20页年发病率约为22～620/百万人口如此大差异与所用疾病判断标准及人群调查对象不一样相关时间国家SCr≥500≥300

肾脏替换

（μmol/L）（μmol/L）

1993英国175/百万/年

22/百万/年

1997苏格兰102/百万/年620/百万/年50/百万/年

1996西班牙－－209/百万/年－－急性肾损害流行性学Community-acquired急性肾衰竭专题知识讲座第21页住院病人中发病率5～7%（单中心研究）存在以下两个显著趋势AKI患病率逐年上升AKI病死率逐年下降病因学出现显著改变术后、产科AKI降低，器官移植、心脏复苏后AKI增加抗生素所致AKI降低，非甾类抗炎药、ACEI、化疗药、

抗病毒药所致AKI增加急性肾损害流行性学Hospital-acquired急性肾衰竭专题知识讲座第22页急性肾损害流行病学

——来自美国国家资料库急性肾衰竭专题知识讲座第23页时间国家中心数RRT百分率医院死亡率法国203.4%64.4%

法国284.0%70.7%

奧地利304.9%62.8%

英

&

德國224.3%61.8%

加拿大44.2%60.0%23个國家524.2%62.1%

ICU中需要替换治疗病人占3.4%～4.9%急性肾损害流行病学急性肾衰竭专题知识讲座第24页急性肾损害定义及分级思索“急性肾损害”比“急性肾衰竭”能更全方面反应疾病、发展谱，利于早期诊疗及早期治疗当前“急性肾损害”诊疗及分级标准更适合用于急性

肾小管坏死。广义还包含一些肾血管、肾小球及肾

间质疾病，此诊疗及分级标准对它们是否也适应？“急性肾损害”诊疗及分级标准主要由西方医师制

定，它是否完全适于国人？急性肾衰竭专题知识讲座第25页26急性肾衰竭诊疗思绪

急性进行性少尿无尿BUN、Scr增高判断肾衰竭是急性或慢性急性肾衰竭原因肾小球及肾小血管疾病肾前性肾后性肾血管疾病ATNAIN急性肾衰竭专题知识讲座第26页急慢性肾衰竭判别诊疗病史贫血尿量、夜尿量肾脏大小讨论急性肾衰竭专题知识讲座第27页急性肾衰竭诊疗肾前性急性肾衰竭NS肾前性氮质血症非甾类抗炎药(NSAID)，ACEI或(和)ARB心率、血压（体位性低血压）尿渗透压，BUN/Scr，Hb肾后性急性肾衰竭突发完全无尿或间歇性无尿

急性肾衰竭专题知识讲座第28页29急性肾衰竭诊疗肾小球及肾小血管疾病肾小球疾病史，进展小队迟缓急性肾炎综合征或肾病综合症尿常规血尿、管型尿突出，蛋白尿量多可伴低渗透尿，但普通不出肾性糖尿和肾小管

酸中毒特定化验指标急性肾衰竭专题知识讲座第29页30急性肾衰竭诊疗急性间质性肾炎可疑用药史，肾衰发展快速（数小时至数天）过敏表现尿液蛋白尿，肾性糖尿，无菌性白细胞尿肾小管功效异常突出部分可外周血嗜酸细胞增多，血IgE升高急性肾衰竭专题知识讲座第30页急性肾衰竭诊疗思绪肾实质性急性肾衰竭肾小管病大剂量造影(尤其离子型高渗性造影剂)，造影前后未进行水化处理促造影剂排泄，即可能致成急性肾小管坏死，发生ARFNS患者，少尿时静滴血浆代用具扩容利尿，可能淤积阻塞肾小管，并经过其高渗作用损伤肾小管，致成ARF急性肾衰竭专题知识讲座第31页32急进性肾炎治疗治疗MP冲击(0.5g-1.0g)Qd或Qod，3-4次口服泼尼龙1mg/kg.d，约40-60mg/d

Ⅱ型、Ⅲ型效果很好

注意：水钠潴留、高血压、血糖升高、消化道出血、感染

急性肾衰竭专题知识讲座第32页33急进性肾炎治疗治疗细胞毒药品口服CTX2mg/kg.d(100-150mg/d)或600-1000mg静脉滴注，每个月一次，共6个月。今后每3月一次

Ⅱ型、Ⅲ型效果必定

注意：肝功效损害、骨髓抑制、消化道症状、性腺抑制、出血性膀胱炎、致癌

急性肾衰竭专题知识讲座第33页34急进性肾炎治疗治疗血浆置换

Ⅰ型RPGN首选

每日或隔日将患者血浆置换2-4L使患者抗GBM抗体

降低或转阴

无尿、Scr>600μmol/L、新月体85%，如无肺大出血，则不用

Ⅱ型、Ⅲ型用于肺出血

注意：感染、出血、溶血、低血钙

急性肾衰竭专题知识讲座第34页35ATN治疗少尿期治疗原发病和基础病调整水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症、营养

支持，预防并发症

营养疗法

优质蛋白质0.6g/kg.d

优质蛋白质1.0g/kg.d(高分解)

热量35-45kcal

急性肾衰竭专题知识讲座第35页36ATN治疗少尿期

维持水、钠平衡量出为入，每日体重减轻0.3-0.5kg，维持血钠和中心静脉压正常高血钾处理透析治疗纠正代谢性酸中毒急性肾衰竭专题知识讲座第36页37ATN治疗少尿期透析治疗指征少尿或无尿2天以上

BUN17.8mmol/L，Scr442μmol/LCO2CP<13mmol/L，AB<15mmol/L

血钾>6.5mmol/L

急性肺水肿高分解非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律或血钾>5.5mmol/L或ECG疑有高钾急性肾衰竭专题知识讲座第37页38ATN治疗非高分解型高分解型血BUN（mmol/L）/d升高3.6-7.1>10.1血Scr（mmol/L）/d升高44.2-88.4>176.8血钾（mmol/L）/d升高<0.5>1.0血HCO3（mmol/L）/d下降<1.0>2.0非高分解型与高分解型急性肾衰竭化验诊疗指标比较急性肾衰竭专题知识讲座第38页39ATN治疗多尿期

肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功效差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升。对于透析患者应继续透析，

使BUN<17.8mmol/dl，Scr<354μmol/L

补液量少于出量500-1000ml/d，尽可能胃肠道补

液，需注意水电解质负平衡，预防感染急性肾衰竭专题知识讲座第39页40ATN治疗恢复期

无需特殊处理，每1-2月复查肾功效一次，直至肾功效

恢复治疗进展

腺嘌呤核苷酸氧自由基去除剂钙通道阻滞剂内皮素受体拮抗剂急性肾衰竭专题知识讲座第40页26岁陈坚在废墟下等候了73小时后被成功救出，但因为伤势过重没能活下来急性肾衰竭专题知识讲座第41页挤压综合征定义人体组织(尤其是横纹肌)受较强打击或长时间

（1-6h）受重力挤压而广泛坏死、溶解而引发

一组急性肾功效衰竭(ARF)综合征群Messina于1909年首例报道急性肾衰竭专题知识讲座第42页挤压综合征机制肌组织遭受打击或较长时间压迫，出血、渗出、肿胀甚至坏死，释放出大量肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐在患部组织较长时间压迫肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床通透性增加，被解除外界压力后，局部可恢复血液循环，肌肉发生水肿，体积增大，必定造成肌内压上升，肌肉组织局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环急性肾衰竭专题知识讲座第43页挤压综合征机制肌肉缺血缺氧、酸中毒，等可促使钾离子从细胞内向外逸出，高钾血症低血容量休克使周围血管收缩，肾脏可表现为缺血肌肉组织坏死后释放出大量肌红蛋白需经肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾脏损害程度急性肾衰竭专题知识讲座第44页挤压综合征机制肾损伤呈高分解型,表现为很高血肌酐、尿素氮水平,以及高磷、高钾和严重酸中毒。尤其是高钾血症可造成伤员心脏骤停,或因心搏无力伴血