肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座

西城CDC肠道培训首都医科大学从属复兴医院感染内科叶寰肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第1页细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引发常见急性肠道传染病，主要流行于夏秋季。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第2页病原学

痢疾杆菌

属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应不一样可将本菌分为4群47个血清型：

A群-痢疾志贺菌有12个血清型；

B群-福氏志贺菌有16个血清型；

C群-鲍氏志贺菌有18个血清型；

D群-宋内志贺菌只有1个血清型。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第3页我国多数地域流行群以B群福氏为主，痢疾杆菌各群、型均可产生内毒素，是引发全身毒血症主要原因。A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）含有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引发严重临床表现。痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果、蔬菜及粪便里可生存1～2周，但对热及各种化学消毒剂较敏感。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第4页流行病学

•

传染源病人及带菌者。非经典病人、慢性病人及带菌者因为症状轻或无症状流行病学意义大。•

传输路径粪—口传输（经消化道传输）。病原菌污染水、食物、生活用具或手，经口感染；亦可经过苍蝇污染食物而传输。在流行季节可进食被污染食物或饮用污染水，引发食物型或水型暴发流行。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第5页

•人群易感性：普遍易感，感染后无巩固免疫力，加之不一样菌群以及不一样血清型间无交叉免疫，故易造成再感染而重复屡次发病。•流行特征：整年均可发生，夏秋季多发，儿童发病率最高，其次为中青年。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第6页大部分被胃酸杀死少许细菌进入肠道正常菌群+肠粘膜分泌型IgA拮抗免疫力低下，细菌侵入肠粘膜上皮细胞和固有层繁殖粘膜炎症反应+小血管循环障碍痢疾杆菌进入消化道肠粘膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便细菌被吞噬，极少侵入粘膜下层，亦不侵入血流，极少发生菌血症或败血症营养情况极差，尤其老年人或儿童偶发生败血症志贺菌释放外毒素病初水样腹泻和神经系统症状急性经典细菌性痢疾发病机制肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第7页志贺菌释放内毒素

发烧及毒血症症状机体对之敏感产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛造成急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引发DIC及血栓形成加重微循环障碍感染性休克和主要脏器衰竭脑组织病变严重者引发脑水肿甚至脑疝中毒型菌痢发病机制肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第8页病理•

主要病变部位在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。

•

基本病理改变急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜溃疡。慢性期：肠粘膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成。中毒型菌痢：结肠病变轻，全身病变重。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第9页临床表现

1.临床特征：

腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便

2.临床类型：（1）急性：①普通型（经典）

②轻型（非经典）

③中毒型（休克型、脑型、混合型）（2）慢性：①慢性迁延型②慢性急性发作型③慢性隐匿型肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第10页临床表现潜伏期普通1～3d，短者数小时，长者可达7d。痢疾志贺菌感染临床表现较重，宋内氏痢疾杆菌感染多较轻，福氏痢疾杆菌感染病情轻重介于二者之间，但易转为慢性。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第11页1.急性菌痢（1）普通型（经典）起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十屡次至数十次，初为稀便，可逐步转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐步恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第12页（2）轻型（非经典）全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发烧或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无显著里急后重。病程短，3～7d可自愈，亦可转为慢性。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第13页

（3）中毒型：多见于2～7岁儿童。根椐其临床表现可分3型：

①休克型（周围循环衰竭型）主要临床表现：全身中毒症状：高热，意识障碍感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量降低等。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第14页

②脑型（呼吸衰竭型）因为脑血管痉挛引发脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，肌张力增高，亦可出现呼吸节律不整，深浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼吸衰竭表现。此型较严重，病死率高。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第15页

③混合型可同时含有上述两型之表现，最为危险，病死率很高。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第16页2．慢性菌痢指急性菌痢病程迁延不愈超出2个月以上者即为慢性菌痢。发生可能与以下原因相关：如急性期未及时诊疗及抗菌治疗不彻底者；或为耐药菌株感染；亦可因患者原有营养不良及免疫功效低下；或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第17页

依据临床表现可分3型：

（1）慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，长久重复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。（2）慢性急性发作型有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引发急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。（3）慢性隐匿型

1年内有急性菌痢病史，临床无显著腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检验肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第18页--血常规：急性菌痢白细胞数增加，中性粒细胞亦增加，中毒型菌痢可达（15～30）×109/L以上，慢性菌痢可有贫血。--便常规：粘液脓血便，可见脓细胞或白细胞、少许红细胞和巨噬细胞。--便培养：检出志贺菌即可确诊。--乙状结肠镜检验：可直接发觉肠腔病变，普通仅适合用于慢性菌痢病人。试验室检验：

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第19页诊疗

1.流行病学资料夏秋季、不洁饮食或接触史等。

2.临床表现①有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;②急性菌痢病程超出2个月考虑慢性菌痢;③有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。

3.试验室检验急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第20页判别诊疗

１．急性菌痢需与以下疾病判别。（１）急性阿米巴痢疾（２）细菌性胃肠型食物中毒（３）其它细菌引发肠道感染（４）其它急性菌痢尚需与肠套叠及急性坏死性小肠炎相判别。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第21页判别关键点急性菌痢急性阿米巴痢疾病原及流行病学志贺菌；流行性阿米巴原虫，散发性全身症状多有发烧及毒血症状多不发烧，少有毒血症状胃肠道症状腹痛重，有里急后重，腹泻每日十数次至数十次，左下腹压痛多见腹痛轻，无里急后重腹泻每日数次多为右下腹压痛粪便检验量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见巨噬细胞，粪便培养有志贺菌量多，暗红色果酱样血便，有腥臭，镜检白细胞少，红细胞成堆，常有夏－雷晶体，有溶组织阿米巴滋养体，培养志贺菌阴性乙状结肠镜检肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡肠粘膜大多正常，有散在溃疡，边缘整齐，周围有红晕（１）急性菌痢与阿米巴痢疾判别肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第22页

（２）细菌性胃肠型食物中毒因为进食被细菌及其毒素污染食物而引发。常见病原菌有沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便，脓血便及里急后重少见。确诊有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第23页

（３）其它细菌引发肠道感染非志贺菌如侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、邻单胞菌、气单胞菌等也可引发痢疾样症状，判别有赖于粪便培养检出不一样病原菌。（４）其它急性菌痢尚需与肠套叠及急性坏死性小肠炎相判别。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第24页2.中毒型菌痢需与以下疾病判别。（１）其它细菌所致感染性休克血及粪便培养检出不一样致病菌。（２）乙脑脑脊液检验符合中枢神经系统病毒性感染改变，而粪便检验无异常。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第25页3.慢性菌痢需与以下疾病判别。（１）结肠癌及直肠癌这类病人继发肠道感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，但常伴进行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、纤维结肠镜等有利于判别。（２）慢性血吸虫病亦可有腹泻及脓血便。但有血吸虫疫水接触史，肝脾肿大，大便孵化沉淀检验或直肠粘膜活检可有阳性发觉。（３）克罗恩病为本身免疫性疾病，病程长，粪便培养无致病菌生长，抗菌治疗无效。乙状结肠镜或纤维结肠镜检验可见肠粘膜脆弱易出血，有散在溃疡。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第26页预后

急性菌痢经治疗多于1周左右痊愈，少数病人可转为慢性或带菌者。中毒型菌痢预后差，尤其脑型和混合型，病死率较高。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第27页治疗（一）急性菌痢

１.普通治疗患者按消化道隔离至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性。毒血症状重者须卧床休息。饮食以少渣易消化流质或半流质为宜。注意水、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者，可口服补液。不能进食者则须静脉补液。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第28页2.病原治疗：

①第三代喹诺酮类：氧氟沙星，疗程5～7d。因这类药可引发骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女禁止应用。

②第三代头孢菌素：头孢曲松

③氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药痢疾杆菌亦有较强抑菌作用。

④复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP）：当前对本药耐药菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有很好疗效。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第29页3.对症治疗：高热者可用物理降温或小量退热剂，腹痛猛烈者可用解痉药品如阿托品、山莨菪碱、颠茄等。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第30页治疗（二）中毒型菌痢治疗1.对症治疗：

（1）高热：应用物理降温或药品降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及重复惊厥可用亚冬眠疗法。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第31页治疗（二）中毒型菌痢治疗

（2）抗休克：①快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量；②同时给予5％碳酸氢钠纠正酸中毒；③在扩充血容量基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药品，多巴胺、阿拉明，以增加主要脏器血流灌注，保护主要脏器功效，④可短程应用肾上腺糖皮质激素。⑤有心力衰竭者可用西地兰或毒Κ。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第32页治疗（二）中毒型菌痢治疗

（3）脑型处理①脑水肿：可用20％甘露醇，②并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改进脑血管痉挛；③防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等，④必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第33页治疗（二）中毒型菌痢治疗

2.病原治疗：可选取第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第34页治疗（三）慢性菌痢治疗

1.普通治疗注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等；主动治疗并存慢性疾病。

2.病原治疗：①口服2种不一样类型抗菌药品，疗程10-14d；②亦可采取药品保留灌肠疗法，用0.5％卡那霉素或0.3％黄连素或5％大蒜素液，每次100～200ml，每晚一次，10～14d为一疗程，可重复应用。

3.对症治疗：肠功效紊乱者可用镇静、解痉药品。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检验，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第35页预防

1.管理传染源早期发觉患者和带菌者，早期隔离;托幼、餐饮业等重点人群暂时脱离岗位，至便培养２次阴性。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第36页2.切断传输路径认真做好“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、毁灭苍蝇）；注意个人卫生，养成饭前便后洗手良好卫生习惯。严格落实、执行各种卫生制度。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第37页3.保护易感人群接种疫苗：痢疾菌苗疗效普通不够必定。有些人使用志贺菌减毒活菌苗口服，可产生IgA，以预防痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而预防其侵袭和肠毒素致泻作用。保护作用仅有6个月。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第38页伤寒肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第39页一、概述伤寒（typhoidfever)：由伤寒杆菌引发急性全身性细菌性传染病。临床特征：连续高热、消化道症状、相对缓脉、表情冷淡、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞降低等。病理特征；连续菌血症，单核吞噬细胞系统受损，回肠远端小脓肿及小溃疡形成。主要严重并发症：肠穿孔和肠出血。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第40页二、病原学肠道杆菌沙门菌属D组。伤寒沙门菌，又名伤寒杆菌特征：G-，需氧及兼性厌氧。短杆状，无荚膜。有鞭毛，能运动普通培养基生长。含有胆汁培养基生长更加好。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第41页伤寒杆菌抗原：菌体抗原O

鞭毛抗原H均可刺激机体产生对应抗体，非保护性抗体。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第42页抵抗力：在自然界生活力强：水中2～3周粪便1～2月牛奶中生存及繁殖。耐低温，冰冻环境中生存数月；光、热、干燥敏感。各种消毒剂敏感。60度15分钟，煮沸后马上死亡。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第43页三、流行病学1、传染源：

患者及带菌者.

患者：整个病程都有传染性。在病程2－4周排菌量大。潜伏期粪便排菌，第一周末尿排菌。带菌者：潜伏期带菌，急性带菌者慢性带菌者（胆囊带菌者）

2-3%连续排菌慢性带菌者是伤寒不停传输或流行主要传染源。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第44页传输路径：粪－口患者及带菌者尿和粪便→水源、食物→暴发流行。↓日常生活接触、苍蝇、蟑螂。↓饮食。暴发流行—污染水源、食物散发流行—日常生活接触肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第45页3、人群易感性：人群普遍易感。

病后获持久免疫力。再次患病极少。与副伤寒无交叉免疫力。4、流行特征：世界各地都有发病，热带和亚热带地域多见。儿童和青壮年居多，农民及学生多见。终年可见，以夏秋季节多见。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第46页四、发病机制与病了解剖

发病主要取决于：伤寒杆菌感染量、毒力。

内毒素是主要致病原因。人体免疫能力。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第47页四、发病机制与病了解剖

伤寒杆菌→消化道→小肠→肠黏膜

淋巴管回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡、肠系膜淋巴结单核吞噬细胞内生长繁殖。

胸导管

→血流→原发菌血症期临床无症状，潜伏期。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第48页伤寒杆菌随血流进入肝、脾、胆囊、骨髓

肾脏中大量繁殖。再次进入血流，第二次菌血症释放内毒素。毒血症：高热、皮疹中毒症状加重，肝、脾肿大。

血、骨髓培养阳性。病程1－2周伤寒杆菌血流播散全身脏器及皮肤，经胆管进入肠道随粪便排出。经肾脏随尿排出。病程第2-3周粪便及尿液培养阳性。经胆管进入肠道伤寒杆菌部分穿过小肠粘膜，再次侵入已致敏肠壁淋巴组织中产生严重炎症反应，坏死，形成溃疡。

肠出血及肠穿孔。在其它组织引发化脓性炎症：骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第49页病程第4周机体产生免疫力加强→伤寒杆菌从血流及脏器细胞内逐步消失，肠壁溃疡愈合→患者恢复，疾病痊愈。少数患者免疫力低下，潜伏在体内伤寒杆菌再度繁殖并侵入血流引发复发。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第50页病理特点：全身单核—巨噬细胞系统增生性反应。炎性细胞增生浸润，巨噬细胞为主。以肠道显著，回肠末段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变严重，溃疡多发此部位。

玫瑰疹：镜下毛细血管扩张和单核细胞浸润。肝脏：肝细胞局灶性坏死及单核细胞浸润。脾脏；充血肿大。吞噬细胞增生及伤寒小结形成。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第51页五、临床表现经典伤寒病程分四期1、早期：病程第1周，2、极期：病程第2～3周3、缓解期：病程第3～4周4、恢复期：病程第5周潜伏期：7～23天，平均10～14天肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第52页

早期：病程第1周起病迟缓发烧最早症状。体温程阶梯形上升

5～7日达390C～400C。伴有全身不适。消化道症状：食欲减退。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第53页极期：病程2-3周，伤寒经典表现。

（1）发烧：连续高热：稽留热连续2-3周。

（2）皮疹：玫瑰疹出疹：病程7－13天部位：胸、腹、肩背部及四肢。形状：淡红色斑丘疹直径2－4mm压之褪色。分批出现在2－4日内消失。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第54页（3）循环系统症状：相对缓脉。副交感神经兴奋所致。（4）神经系统症状：精神恍惚呆板表情冷淡，谵妄昏迷，颈项强直中毒性脑病表现。（5）消化系统症状：食欲不振，腹胀、便秘，少数腹泻右下腹压痛。（6）肝脾肿大：肝、脾肿大，质软、有触痛、黄胆。严重者出现中毒性肝炎；有肝功效异常。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第55页3、缓解期：病程第3~4周体温波动、下降。食欲、腹胀、精神好转，肿大肝脾回缩。易发生肠穿孔及肠出血。4、恢复期：病程第5周体温正常，食欲恢复。１月左右完全康复。少数病人转为带菌者。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第56页其它类型伤寒1轻型：热度低38度病程短1～2周。症状轻全身中毒症状轻多见;儿童疫苗接种发病早期有效抗生素。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第57页2暴发型：起病急，全身毒血症状重。高热或体温不升消化道症状显著，皮疹显著。并发症多:中毒性心肌炎、肝炎、中毒性脑病，肠麻痹、DIC。1～2周内死亡。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第58页3迁延型起病与经典伤寒相同：发烧连续不退，弛张热或间歇热，1～2月。毒血症状轻。肝脾肿大显著。多见：免疫低下、胆囊炎、血吸虫病、慢性乙型肝炎、胆石症。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第59页4逍遥型起病早期症状不显著，毒血症状轻。照常工作生活肠出血及肠穿孔为首发症状。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第60页小儿伤寒

年纪越小，症状不经典。婴幼儿起病急，高热、惊厥、脉快。胃肠道症状突出。易合并支气管及肺炎。无相对缓脉、玫瑰疹，白细胞数增高。儿童与成人症状相同，多呈轻型表现。肝脾肿大显著。肠穿孔和肠出血少见。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第61页老年伤寒症状不经典，起病慢，热度不高。连续胃肠功效紊乱。神经系统及心血管系统症状严重。易合并肺炎和心衰。恢复慢，病程迁延，死亡率高。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第62页复发与再然

复发：在热退后１～３周再次出现临床症状。临床表现与首次发作相同，血培养转阳性。特点：症状轻，病程短，并发症少。原因：机体抵抗力降低，胆囊或单核吞噬细胞中潜伏细菌大量繁殖再度入血。再燃：病程进入恢复期前，体温还未降至正常时又再度升高，此时血培养常阳性。临床症状加重。原因菌血症未完全控制相关。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第63页六、试验室检验1、三大常规血常规：白细胞计数（3～4）×109/

中性粒细胞降低嗜酸性粒细胞↓或消失－－诊疗评定病情。嗜酸粒细胞计数对于诊疗及评定病情都有主要参考意义血小板降低——溶血尿毒综合症及DIC.

儿童及婴幼儿白细胞计数升高相对较多。尿常规；轻度蛋白,管型。便常规：少许白细胞潜血+ 。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第64页2、细菌学检验确诊依据血培养；第1～2周阳性率90%。第2-3周阳性率30-40%

在抗生素应用之前取标本。骨髓培养：较血培养阳性率高，第1周阳性率

90％。全病程。不受抗生素影响。涂片找伤寒细胞－－早期诊疗粪便培养：潜伏期可阳性，

3－4周阳性率高75％慢性带菌者价值高。尿培养；病后3－4周25％。玫瑰疹刮取物培养也可获阳性结果。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第65页3、免疫学检验：

肥达反应（伤寒血清凝聚试验）辅助诊疗价值。方法：伤寒杆菌菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)特点：病程第2周开始阳性率逐步升高至第四面达90%

病愈后连续数月。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第66页肥达反应结果分析菌体抗体≥1：80，鞭毛抗体≥1：160－－辅助诊疗意义。试验应动态观察，每七天1次，效价逐步升高有意义伤寒、副伤寒疫苗接种后，O抗体有短暂升高，

H抗体显著升高连续多年。单项H抗体高－－无诊疗价值肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第67页七、诊疗与判别诊疗临床诊疗标准

1、流行病学资料：伤寒流行季节及流行地域。

2、临床特征：连续高热（40～41）1～2周以上全身中毒症状、表情冷淡、相对缓脉、皮肤玫瑰疹、肝脾肿大、肠出血或肠穿孔。

3、试验室检验：周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞降低或消失。骨髓象中有伤寒细胞。

——临床诊疗肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第68页诊疗与判别诊疗确诊标准：临床诊疗病例有以下项目之一：

1、血、尿、骨髓、粪便任一个标本，分离到伤寒杆菌。

2、伤寒特异性抗体阳性：血清凝聚试验菌体抗体≥1：80，鞭毛抗体≥1：160或

O抗体效价4以上升高

——确诊肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第69页判别诊疗1、病毒感染性上呼吸道。起病急，咽痛咳嗽，病程短。2、流行性斑疹伤寒：有虱咬史，冬春季节，起病急，结膜充血，头痛显著。皮疹多为出血性，外斐氏反应阳性。4、恶性疟疾起病急发烧寒战，体温每日波动大，贫血抗疟治疗有效5、急性粟粒性肺结核不规则发烧、盗汗、结核菌素试验阳性，胸部X线。6、革兰阴性杆菌败血症。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第70页八、并发症肠出血：2%～15%病程2～3周，成人较儿童多见。诱因；饮食不妥、活动过多腹泻、用力排便治疗性灌肠。症状；出血量：大便隐血到大量血便。少许出血症轻，头晕心悸。大出血－体温骤降、脉搏细数，头晕冷汗血压下降，出血性休克表现。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第71页肠穿孔：1%～4%：病程2～3周部位：回肠末端。诱因；饮食不妥、活动过多、腹泻、用力排便治疗性灌肠。症状：突然出现右下腹剧痛，伴有恶心呕吐、冷汗、呼吸急促、血压下降、意识含糊。出现腹膜炎征象－发烧、腹胀连续腹痛，广泛压痛反跳痛，肌担心。X－线膈下有游离气体。白细胞升高。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第72页中毒性肝炎病程1～2周肝肿大及压痛。血清转氨酶轻度升高。部分病人血清胆红素升高。中毒性心肌炎病程2～3周心率加紧，心音减弱、心律失常，血压偏低心肌酶普异常，心电图改变。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第73页溶血尿毒综合症国外报道增多，国内报道少。病程1～3周。溶血性贫血和肾功效衰竭。原因：伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血相关。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第74页九、治疗

标准：抗菌药品为主，预防并发症1、普通治疗消毒隔离：症状消失后5－7天送便培养连续2次阴性。休息：退热后1周开始活动。护理：口腔及皮肤护理。饮食：发烧期少渣或无渣食物退热后2周恢复正常饮食。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第75页2、对症治疗降温：便秘；低压灌肠.腹胀：肛管排气。腹泻：黄连素0.3g3次/日肾上腺皮质激素:

适应症：意识改变，谵妄、昏迷及休克。抗生素治疗下。地塞米松3－5mg1次/日3天氢化考松50－100mg1次/日3天肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第76页3、抗菌治疗：喹诺酮类药品首选。三代头孢、氯霉素。疗程：退热后10～14天慢性带菌者：喹诺酮类药品。疗程：6周。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第77页4、并发症治疗

肠出血禁食生命体征监测；补液，输血，维持电解质平衡，静脉止血药品。手术治疗。

肠穿孔禁食胃肠减压，补液维持电解质平衡抗生素治疗控制腹膜炎。手术。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第78页

中毒性心肌炎卧床肾上腺皮质激素营养心肌治疗，极化液心衰主动对症治疗。

溶血尿毒综合症抗生素控制感染输血补液激素抗凝、透析。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第79页十、预防1、控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者，消化道隔离，隔离期—体温正常15天或每隔2-3天便培养，连续2次阴性2、切断传输路径：水源、粪便及饮食管理，灭蝇。3、保护易感者：（接种疫苗）、提升人群免疫力肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第80页霍乱肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第81页霍乱(Cholera)是由霍乱弧菌所致烈性肠道传染病。

霍乱发病急，传输快，是亚洲、非洲大部分地域腹泻主要原因，属国际检疫传染病。在我国《传染病防治法》中为甲类传染病。

病理改变主要由霍乱弧菌产生肠毒素所引发。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第82页

临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有猛烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。

重症及经典患者病死率极高肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第83页病原学霍乱弧菌为G－，逗点状或弯形圆柱状，无芽胞及荚膜。1.5～3μm×0.3～0.4μm，菌体末端有一根为菌体4～5倍鞭毛。运动活泼，在暗视野显微镜下观察，有如夜空之流星。生存能力：

El-Tor比古经典有较强抵抗力。在pH8.2江水中存活16天，而古经典只生存2天。在河水、塘水、井水及海水中El-Tor可存活1～3周，当水中含有藻类或甲壳类等生物时可使其存活时间延长，甚至能够越冬。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第84页病原学理化特点：

对热(55℃10分钟)、干燥(2小时)、日光照射、酸及普通消毒剂均甚为敏感，煮沸后马上被杀死。在正常胃酸中能生存4分钟，在自来水和井水中加0.5ppm氯，15分钟后可杀死。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第85页流行病学传染源：

霍乱病人和带菌者。传输路径：

粪-口路径：可经过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不一样路径进行传输或蔓延，其中水作用最为突出。易感人群：

人群普遍易感

（大量饮水及饮食或胃酸缺乏者）。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第86页流行病学流行特点：地方性印度恒河三角洲被称为人类霍乱故乡；0139起源于印度和孟加拉国。外来性地域间、国际间频繁交往。季节性我国以夏秋季为流行季节。最早4月，最迟12月，高峰7-9月，和普通肠道传染病相同。周期性复杂性病原体改变，血清型转换，流行方式改变等。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第87页

发病机制

未被胃酸杀死弧菌进入小肠，在碱性环境中借助于鞭毛和蛋白酶作用穿过粘液层，依靠毒素协同调整菌毛A（TCPA）和粘附因子作用，粘附于粘膜上皮细胞并大量繁殖，产生外毒素性质霍乱肠毒素-霍乱原（choleragen），引发肠液过分分泌。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第88页

霍乱肠毒素

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受体（小肠粘膜细胞膜）

腺苷环化酶

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ATP—>cAMP

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腺细胞分泌功效增加

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肠液分泌增加肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第89页cAMP为“第2信使”，不停传递信息，使细胞连续分泌水和电解质，同时抑制对钠吸收，造成猛烈水样腹泻。霍乱猛烈吐泻造成等渗性脱水、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒，出现周围循环衰竭，心、脑、肾等主要脏器因缺血缺氧而功效障碍。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第90页

病了解剖主要是严重脱水引发一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。肠道粘膜炎症，浆膜干粘，腔内充满液体。肾脏因缺血往往肿大，死于尿毒症者尤甚。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第91页

临床表现

潜伏期普通1-3天，多数不超出5天，最短数小时，最长7天。经典病人突然起病，少数病人发病前1-2天可有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。经典病程可分三期：肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第92页1．泻吐期

以猛烈腹泻开始，普通无腹痛、无发烧、无里急后重。大便初含粪质，后为水样便，能够是清水样、黄水样、洗肉水样或米泔水样，无粪臭。大便次数由几次到几十次，甚至排便失禁。排便量轻者几千毫升，重者万余毫升。约35%患者腹泻后继之呕吐，多呈喷射性，少有恶心。初为胃内容物，后为水样，与大便性质相仿。O139所致者可见发烧、腹痛及菌血症等。本期连续数小时至2天。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第93页2.脱水虚脱期严重泻吐造成水、电解质大量丢失，出现脱水、电解质紊乱及循环衰竭。病人极度口渴，烦躁不安，眼窝凹陷，声音嘶哑，腹部下陷呈“舟状”。皮肤湿冷，弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工手”。此时脱水已达体重10%以上。碱性肠液丢失造成代谢性酸中毒，低钠引发腓肠肌痉挛，低钾造成全身肌张力减低，心律失常。血容量下降造成循环衰竭，病人极度无力，神志不清，血压下降，肾供血不足出现少尿或无尿，甚至急性肾功效衰竭。此期普通数小时到3天。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第94页肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第95页3.反应及恢复期脱水纠正后，症状逐步消失，尿量增加，血压回升。约1/3病人出现发烧反应，体温38℃左右，儿童多见。可能是循环改进后肠毒素被吸收所致。普通1-3天自行消退。肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第96页4.临床分型1、轻型：

大便<10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。

意识正常。

肠道传染病知识菌痢伤寒霍乱培训专家讲座第97页

2、中型：

大便10～20次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重4～8%，尿量<500ml。

意识冷淡。肠道传染病知识菌