急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座

急性呼吸窘迫综合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)

影像学中国石油中心医院影像科杨景震急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第1页

成人呼吸窘迫综合征

(AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)lARDS，不是一个独立呼吸系统疾病。l它是一个继发于机体严重损伤时出现以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫（困难）及顽固性低氧血症为临床特征综合征，是急性呼吸衰竭一个类型。与

急性呼吸窘迫综合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第2页l此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细

血管渗透综合征等。

l以上命名都有局限，不能反应该综合征本质及主要临床特征。

lARDS不但发生于成人，也见于儿童。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第3页ARDS概念演变第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先报道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1992美国胸科协会提出将此征命名为AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury（ALI.急性肺损伤）

ARDS=严重ALI

Adult→Acute（同时发生于小孩）年美国心肺与血液研究院（NHBLI）ARDSnet多中心系列研究年10月德国柏林欧洲重症医年会Ranieri教授提出ARDS新诊疗标准-柏林标准急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第4页

ARDS

病因、病理、发病机制急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第5页严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒严重感染严重非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血间接肺损伤原因直接肺损伤原因病因急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第6页

ARDS发病机制比较复杂，当前仍在研究之中

l较统一认识：为各种病因直接或经过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。

l毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出、转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。发病机制及病理l

肺泡Ⅱ型细胞受损→肺泡表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。

上述改变后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第7页l炎症反应是造成毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤主要原因。

l而炎症反应是经过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。lARDS是因上述各种原因在多个步骤发生作用结果。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第8页肺泡表面张力（Surfacetension)：在肺泡上皮内表面分布极薄液体层，与肺泡气体形成气-液界面。因界面液体分子密度大，造成液体分子间吸引力大于液-气分子间吸引力，如同一拉紧弹性膜，因而产生肺泡表面张力。该表面张力使液体表面有收缩倾向，因而使肺泡趋向回缩，是组成肺回缩力主要成份。肺泡表面活性物质：主要为二棕榈酰卵磷脂，呈单分子层分布于肺泡表面，能降低肺泡液-气界面表面张力。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第9页ARDS病理改变急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第10页

ARDS基本病理改变：

l肺重量增加,肺泡腔含气降低或不含气

l镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。

l间质及肺泡水肿含水量增加。

l肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。

l治疗后遗留少许间质纤维化。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第11页ARDS呼吸膜弥漫性损伤急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第12页急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第13页正常肺ARDS肺急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第14页

临床表现

l起病急而隐袭，多在原发病后1-3日内发生，常被原发病所掩

盖，常与肺部感染或心衰混同。

l多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病历史。

l呼吸困难，进行性加重，紫绀，吸气时锁骨上窝及胸骨上窝

下陷。普通给氧治疗无改进。

l主要体征为：呼吸急促，频率加速，普通在35次/min以上。

l血痰或血水样痰；发烧见于脓毒血症及脂肪栓塞引发ARDS。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第15页主要试验室检验

l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降

l氧合指数（PaO2／FiO2）＜200mmHg

l心导管检验肺毛细血管楔压（Pcwp）≤18mmHg

……

（ARDS多并发感染，此时，可伴有感染性检验指标）急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第16页

ARDS影像学

影像检验方法和时机选择

l应首选普放胸部正侧位照片。

l如为阴性（发病24h，尤其是12h）而临床高度怀

疑ARDS时，可行CT检验。

l普通发病24～96h为渗出期平片及CT都有征象检出。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第17页

影像学表现及诊疗

l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X

线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。

l按X线征象出现次序可分为4个阶段。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第18页1、双肺纹影增多、含糊，普通不出现Kery氏A、B间隔线，亦无血流重分布X线征（上下肺静脉血管粗细、多少与正常相同），心脏普通正常。

2、双肺弥漫分布淡薄、边界不清腺泡结节及融合为小片、大片状斑片影。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第19页3、双侧叶段性实变，可见支气管气相，严重者出现“白肺”（氟中毒时常见）。

4、上述阴影消散，代之以间质纤维化。

上述X线征普通为双侧分布，亦有限于一侧或一叶者急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第20页急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第21页CT检验，以HRCT为优。

l肺内弥漫性分布斑片状磨玻璃样密度增高影（GGO并非特异性

，为炎性发生后肺泡残气量降低）多为早期（＜1周）表现。

l肺叶、段实变影，可见支气管气相。

l有时可见小叶中心密度增高影。

l病变影可呈重力依赖区、非重力依赖区分布或密度特征。

l小叶间隔线比心源性肺水肿少见。

l牵拉性支气管扩张（纤维化信号；或为可逆性）。

l后期（＞1周）CT影像多样化，经典是粗糙网格结构及非重

力依赖区磨玻璃影，提醒有可能存在肺纤维化可能。年10月柏林新标准指出：ARDSCT诊疗特异性显著高于胸片。在病情允许情况下，尽可能做CT检验。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第22页ARDS肺部CT检验中包括主要概念病变CT表现不均匀，因上侧、肺腹侧重量增加而造成下侧、肺背侧压缩性不张（该理论已被患者体位由仰卧位转到俯卧位后浓度梯度快速重新分配所证实）。ARDS早期（＜1周）经典肺部CT表现：仰卧位，肺部阴影自腹侧到背侧、从头侧到足侧密度梯度，即从非重力依赖区（non-dependent）正常或过分膨胀肺脏移行过渡为弥漫性磨玻璃影，直至重力依赖区（dependent）致密实变影。ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE•APRILVOL57NO4急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第23页

病变非均一性重力依赖区域肺不张急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第24页仰卧位和俯卧位通气比较急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第25页

ARDS诊疗

l诊疗标准1、高危原因2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）

＜200mmHg为ARDS

≤300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺毛细血管楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。l本症诊疗标准临床表现+影像学资料二者紧密结合急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第26页

心源性肺水肿

l有心脏原发病变，心影增大；而ARDS则多无。

l最早表现肺血重分布；ARDS则多无。

l间隔线多见，叶裂积液；而ARDS则少或无。

l强心利尿有效、低氧血症相对易纠正。

l端坐呼吸；而ARDS可平卧。

l早期双下肺啰音；ARDS早期无啰音，后期广泛。判别诊疗急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第27页肾性肺水肿

l

有慢性肾功不全病史及体征

l

高血压

l

尿、肾功效检验有对应改变

l

影像学：血管束普遍增粗，血管蒂显著，可呈中

央蝶形影。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第28页肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）

l首先出现是肺部感染临床症状、检验学指标

l感染性病变影像学征象

l无连续性低氧血症急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第29页与其它肺损害或疾病判别。有时十分困难。

l不含有ARDS临床等特征

l在CT上，ARDS可有重力依赖区与非重力依赖区病变分布与密度特点，是认识和判别影像学关键点。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第30页这例？ARDS急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第31页ARDS病变分布不均匀性急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第32页女，29岁，产后，突发憋气、咳血、体温不高、血象正常，血氧饱和度不吸氧80，吸氧后95，听诊右肺无显著湿性罗音，左肺可闻湿罗音，强心利尿3日后病变显著吸收急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第33页

心源性肺水肿上例病人，治疗后急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第34页再看这一例急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第35页女，51岁。突发咳血，伴肾功效不全肺肾综合征Goodpasturesyndrome(GPS)急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第36页GPS

治疗后病变吸收急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第37页女，59。高血压、糖尿病肾病胸片所见：心脏增大、肺水肿、奇静脉扩张、间隔线、支气管周袖口征急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第38页女，24岁，产后心悸胸闷，超声诊疗心肌病。治疗心衰一周后复查急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第39页ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE•APRILVOL57NO4Fig.A:ChestradiographofpatientwithARDSshowsbilateralinfiltrates.Thereisbilateralconsolidationandarightpleuraleffusion.B:Chestradiographofthesamepatientshowspersistentbilateralinfiltratesafter7days.A）ARDS双侧肺侵润，右侧胸膜渗出B）7天后，连续性双侧肺侵润急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第40页Fig.2.ComputedtomogramofapatientwithARDSshowsbilateraldensedependentconsolidation,withareasofground-glassopacificationandnormallunginthenon-dependentlung.Fig.3.ComputedtomograminARDSshowsbilateralreticulationandground-glassopacification,containingareasofbronchialdilatationintheupperlobes.IntheacutephaseofARDS,bronchialdilatationmayindicatefibrosisormaybereversible.图2ARDS病人，双侧重力依赖区显著实变；而磨玻璃密度区及正常肺在非重力依赖区。图3ARD病人，双侧网格状及磨玻璃密度，其上叶病变内含支气管扩张。在ARDS急性期出现支气管扩张，可提醒纤维化，或为可逆性。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第41页ComputedtomogramofthemidzonesofapatientwithARDSshowsbilateralground-glassopacification.Notethepresenceofnon-dependentconsolidationintherightlowerlobe，whichraisesthepossibilityofsuperaddedinfection.Theesophagealstentisincidental.ARDS：显示双侧肺磨玻璃密度；注意，右下肺非重力依赖区实变，可能为继发性感染。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第42页A:ComputedtomogramshowsbilateraldependentconsolidationinapatientwithARDS,aswellasground-glassopacitiesinthenon-dependentlung.B:Follow-upcomputedtomogramafter1yearshowsresolutionoftheconsolidationandgroundglassopacificationwithcystformationintheanteriorleftlung.图AARDS病人，CT显示双肺重力依赖区实变，以及在非重力依赖区肺野磨玻璃影。图B同一病人在1年后随访显示实变和磨玻璃影消散，伴左肺前部囊肿形成。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第43页Howlargeisthelungrecruitabilityinearlyacuterespiratorydistresssyndrome:aprospectivecaseseriesofpatientsmonitoredbycomputedTomographyCriticalCare,16:R4positiveendexpiratorypressure,PEEP(呼气末正压通气)CT检测肺复张急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第44页Acutepulmonaryinjury:high-resolutionCTandhistopathologicalspectrumBrJRadiol;86:0614A54-year-oldfemalewithdaptomycin-induceddiffusealveolardamage(DAD).high-resolutionCTimagesatpresentationshowperipheralandbasalpredominantfociofconsolidationwithhalosofground-glassopacity(arrows).Overthecourseofaweek,thepatientdevelopedacuterespiratorydistresssyndrome.EarlyDADcanhaveanappearancesimilartoorganisingpneumonia,asinthiscase,butpatientswithDADusuallydeterioraterapidly.由达托霉素引发弥漫性肺损伤（DAD）。HRCT：肺周围区域多灶性实变伴由磨玻璃密度形成晕状边缘。经历一周后，病人发展成为ARDS。早期DAD其表现能够类似于肺炎，如同本例，但DAD病人通常恶化快速。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第45页A71-year-oldmalewithacuterespiratorydistresssyndromecausedbysepsis.Thehigh-resolutionCTimageshowsbilateralconsolidationpredominantlyaffectingthedependentareasofthelungsandground-glassopacityandseptalthickeninganteriorly.Smallpleuraleffusions(arrow-heads)arepresent.男，71岁。由败血症引发ARDS.HRCT：双侧肺重力依赖区显著实变；腹侧可见磨玻璃密度及小叶间隔增厚。箭头示少许胸膜渗出。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第46页An80-year-oldfemalewithacuterespiratorydistresssyndromefollowingsurgery.(a)Thehigh-resolutionCT(HRCT)imageshowspatchyconsolidationandground-glassopacityinthelowerlobeswithmildseptalthickening(arrowheads).Smallpleuraleffusionsarepresent.(b)TheHRCTimagetaken3monthslatershowsinterstitialfibrosischaracterisedbyreticulation,tractionbronchiectasis(arrows)andground-glassopacity.AB女，80岁。ARDS。双肺下叶小片状实变及磨玻璃影，伴轻度小叶间隔增厚（箭头）及少许胸膜渗出。同一病人3个月后，以网状结构、牵拉性支气管扩张（箭）以及磨玻璃密度为特征肺间质纤维。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第47页Acutefibrinousandorganisingpneumonia.Thephotomicrographshowspredominantlyintra-alveolarfibrinaggregates(“fibrinballs”).Associatedmildinterstitialmono-nuclearinfiltrateisalsopresent.急性纤维素性机化性肺炎（AFOP）：病理图显示肺泡内纤维聚合物（纤维球）伴轻度间质性单核细胞侵润急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第48页A57-year-oldmalewithdaptomycin-inducedacutefibrinoidandorganisingpneumonia.(a)High-resolutionCT(HRCT)imageatpresentationshowsbilateralcentralperibronchialground-glassopacity(arrows)withmildseptalthickening.(b)TheHRCTimage17dayslatershowsextensiveperibronchial,subpleural(arrows)andperilobularconsolidationandground-glassopacity,similartobutmoreextensivethanorganisingpneumonia.(c)TheHRCTimage10weeksafterpresentationshowsresidualbandsofperilobularconsolidation(arrows)andmildbronchialdilation(arrowheads).因达托霉素引发急性纤维性机化性肺炎：A）双侧中央性及支气管周围磨玻璃灶伴轻度间隔增厚（箭）。B）这是17天后HRCT显示广泛性、支气管周围、胸膜下以及小叶周围实变和磨玻璃影（箭）。C）10周后，HRCT：小叶旁实变残余条索及轻度支气管扩张（箭头）。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第49页A58-year-oldfemalewithrheumatoidarthritisandacutefibrinoidandorganisingpneumonia:Thehigh-resolutionCTimagesshowpatchyconsolidationandground-glassopacityinarandomdistribution.女，58岁。类风湿性关节炎并急性纤维性机化性肺炎。HRCT：不规则分布片状实变、磨玻璃影。急性呼吸窘迫综合征ARDS影像学表现专家讲座第50页Figure9.Acuteeosinophilicpneumonia.Thephotomicrographshowsinterstitialwideningaccompaniedbymixedinfiltratesoflymphocytes,macrophagesandeosinophils.Focalalveolarfibroblasticproliferationisalsopresent(arrow).Figure10.An18-year-oldfemalewithacuteeosinophilicpneumoniaresultingfromnew-onsetcigarettesmoking.Thehigh-resolutionCTimageshowsdiffuseseptalthickening(arrowheads)andmultipleperipheralfocioflungconsolidation(arrows).图9急性过敏性