内科学人卫版医学生考试必备通用版

1、胸腔积液的诊断定性标准？1、脓胸时白细胞多达10000ｘ106／L；2、寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。3、渗出的蛋白含量较高（＞30g／L），胸水／血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（＜30g／L），以清蛋白为主，粘蛋白实验（Rivalta实验）阴性。4、渗出液乳酸脱氢酶（LDH）＞500U／L。5、腺苷脱氢酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U／L。2、如何区别漏出液和渗出液？1、漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或浑浊的草黄色，或血性，可自行凝固。2、两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g／L为界）、细胞数（以500ｘ109／L为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。3、符合以下任何一条为漏出液：①胸腔积液／血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液／血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值最高限的三分之二。3、原发性支气管肺癌的临床表现及治疗原则？（1）临床表现：a.原发肿瘤症状:咳嗽：早期常见，刺激性或高调金属音；咯血：痰中血丝多见；喘鸣：支气管部分阻塞；胸闷、气急；体重下降；发热。b.肿瘤局部扩展症状：胸痛：侵犯胸膜、肋骨和胸壁；呼吸困难；咽下困难：癌肿侵犯或压迫食管；声音嘶哑：压迫喉返神经。上腔静脉阻塞综合征：癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉。Horner综合征：位于肺尖部的肺癌称上沟癌，压迫颈部交感神经，表现病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、同侧胸壁和额头无汗或少汗、神经性疼痛。c.由癌肿远处转移引起的症状：肺癌转移至脑、中枢神经系统；转移至骨骼；转移至肝；肺癌转移至淋巴结。d.肺外表现（伴癌综合征）肥大性肺性骨关节病、杵状指(趾)、多见于鳞癌；男性乳房发育：促性腺激素；Cushing综合征：促肾上腺皮质激素样物；稀释性低钠血症：抗利尿激素；神经肌肉综合征；高血钙症：肺癌可因转移而致骨骼破坏，或由异源性甲状旁腺样激素引起。（2）治疗原则：1、非小细胞肺癌：①Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲa期手术治疗为主，综合治疗；②Ⅲb放疗为主、综合治疗；③Ⅳ化疗为主，辅以中医中药和免疫治疗。2、小细胞肺癌：化疗为主，辅以手术和（或）放疗。治疗方法：手术、放疗、化疗、免疫治疗、中医中药治疗。4、原发性支气管肺癌的分类？（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌2、周围型肺癌（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。（三）按肿瘤的生长方式分类：1、管外型2、管内型3、管壁型5、呼吸衰竭的临床表现？原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。（1）缺氧和二氧化碳潴留表现：呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等；b.CO2：先兴奋、后抑制。6、呼吸衰竭的诊断？明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排出心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。7、肺炎的定义、病因及分类？（1）定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.（2）病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统损害。（3）分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。8、肺炎的临床表现（1）症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：病变范围大者；发热：常见（2）体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难体征 少量黏痰、不易咳出广泛哮鸣音，呼气延长 大量粉红色泡沫痰两肺水泡音及哮鸣音18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？（1）持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。19、急性肺血栓栓塞症的临床表现？（1）大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。需除外心新发生的心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致的血压下降。（2）非大面积PTE不符合以上标准，未出现休克和低血压的PTE。20、肺血栓栓塞症（PTE）的治疗？（1）一般处理与呼吸循环支持治疗；（2）溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗的主要并发症为出血，最严重的并发症是颅内出血。绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治疗。21、慢性肺心病的定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。22、慢性肺心病的X线检查？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期的治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（2）措施：①控制感染②氧疗③控制心力衰竭④控制心率失常⑤抗凝治疗⑥加强护理工作24、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。25、慢性呼吸衰竭的诊断和治疗1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭的临床表现3、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则。建立通畅的呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留；纠正酸碱失衡和电解质紊乱；抗感染治疗；合并症的防治；营养支持疗法。26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：频率改变，主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止；节律改变，出现异常呼吸形式，如点头、张口、耸肩样、抽泣样、潮式或毕奥式呼吸；幅度改变，呼吸表浅。（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、躁动、定向力障碍、头痛、注意力不集中；加重时：嗜睡、精神恍惚、谵妄、肌肉震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。（3）紫绀：缺O2的典型症状；出现条件：动脉血氧饱和度低于90％，还原血红蛋白增高；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。27、葡萄球菌肺炎的病因？葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。28、感染性休克的治疗？1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。29、肺结核的临床表现？咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。30、肺结核的判断标准？硬结直径≦4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，≧20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果的儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌的感染。结核病的分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核病的化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷。32、肺功能检查的步骤？是判断气流受限的主要客观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC<70%或FEV1%<80%可确定为不完全可逆的气流受限。不完全可逆的气流受限是诊断COPD的必备条件。33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的治疗？（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期的病因及病情严重程度，最多见的急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。35、原发性肾小球病的临床分型？（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综合症36、原发性肾小球病的病理分型？1、轻微性肾小球病变2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎①膜性肾病②增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性和坏死性肾小球肾炎）③硬化性肾小球肾炎4、未分类的肾小球肾炎37、原发性肾小球肾炎的临床表现（1）蛋白尿当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。尿蛋白量＞3.5g/d，称大量蛋白尿。（2）血尿新鲜尿离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞＞3个称血尿，1L尿含1ml血即成现肉眼血尿。可为单纯性，也可伴蛋白尿、管型尿；伴较大量蛋白尿和（或）管型尿（特别是红细胞管型），多提示肾小球源性血尿（红细胞变形、容积变小、甚至破裂（3）水肿病理生理改变为水钠潴留。肾病性水肿：大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。组织间隙蛋白含量低，水肿多从低垂部位开始。肾炎性水肿：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留。组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。（4）高血压小球病常伴高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压。a.钠、水潴留：引起容量依赖性高血压b.肾素分泌增多：引起肾素依赖性高血压；c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少.（5）肾功能损害急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。38、急性肾小球肾炎简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。39、急性肾小球肾炎的发病机制感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分作致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫复合物形成而致病。40、急性肾小球肾炎的病理类型毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。免疫病理：IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积41、急性肾小球肾炎的临床表现儿童多见，男性多于女性，1－3周潜伏期。起病较急，病情轻重不一，重者可发生急性肾功能衰竭。多数预后好，可在数月内临床自愈。典型表现：1尿异常血尿－几乎所有患者均为肾小球性，30％可为肉眼血尿,常为患者就诊原因；蛋白尿－轻、中度蛋白尿，20％可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿；2水肿﹥80％有水肿，为起病初发表现，典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3高血压大多为一过性轻、中度血压升高，少数重度血压升高，甚至高血压脑病；4肾功能异常早期肾小球滤过率下降，尿量减少(400-700ml)，肾功能一过性受损，利尿后可恢复正常；少数可出现急性肾衰,易与急进性肾炎混淆；5充血性心力衰竭严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异C3及总补体下降，于8周内恢复正常，有鉴别诊断意义；抗“Ｏ”升高，提示近期内由过链球菌感染；循环免疫复合物（＋）。43、急性肾小球肾炎的鉴别诊断1、急进性肾炎除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。及时肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈的倾向，Ｃ3八周内不恢复。3、系膜增生性肾炎有前驱感染者可呈急性肾炎，Ｃ3正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者IgA升高。4、狼疮肾炎急性肾炎综合征＋其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？1、微小病变肾病(MCNS)病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧光:（—），电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少年儿童，尤２－６岁幼儿，男＞女;典型的肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能损害，１５％伴有镜下血尿;可自发缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生，免疫荧光:IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点：青少年好发，男＞女，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非ＩｇＡ肾病＞ＩｇＡ肾病，血尿发生率ＩｇＡ肾病＞非ＩｇＡ肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应与病理改变程度相关。3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)病理特点：光镜：病变呈局灶、节段分布,受累节段的硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突融合,足突与基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。临床特点：青少年男性好发，起病隐匿；表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。4、膜性肾病(MN)病理特点：光镜:肾小球弥漫病变，肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物,常伴广泛足突融合。临床特点：中老年好发，男＞女；起病隐匿，８０％呈肾病综合征，３０％有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展慢，５－１０年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。２０％－３０％可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN)病理特点光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”，免疫荧光:IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积。44、肾病综合症的诊断标准？3高1低：1尿蛋白大于3.5g/d。2血浆白蛋白低于30g/L。3水肿4血脂升高。其中1，2两项为诊断所必须。46、原发性肾病综合症的诊断步骤？确立肾病综合征（3高1低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判定有无并发症。42、急性肾小球肾炎的诊断链球菌感染后1－3周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;Ｃ3降低，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。47、急性肾小球肾炎的治疗及并发症？1、一般治疗休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。2、治疗感染灶青霉素注射10－14天，其必要性有争议；反复扁桃体炎者待病情稳定（尿蛋白＜+，红细胞＜10个/Hp)行扁桃体摘除。3、对症治疗利尿消肿，降血压，预防心脑合并症4、透析治疗急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中医药治疗。并发症：急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。48、原发性肾病综合症的临床特点？青壮年好发，男＞女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进展,Ｃ３持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病10年后半数病人进展至慢肾衰。原发肾综病理与临床小结：“三高一低”程度与病变程度不成比例；微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。49、原发性肾病综合症的并发症？1、感染与蛋白营养不良、免疫紊乱、激素有关，常见感染部位顺序为上感、尿路感染、皮肤感染，是复发或疗效不佳的主要原因之一。2、血栓，栓塞与血液浓缩、凝血纤溶失衡、血小板功能亢进、利尿剂和激素的使用，肾静脉血栓最常见，影响疗效的主要因素之一。3、急性肾衰竭以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱低蛋白血症可影响营养和发育，金属蛋白丢失可使微量元素缺乏，激素结合蛋白可诱发内分泌紊乱，药物结合蛋白可影响药代学和疗效，高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。50、原发性肾病综合症的鉴别诊断？主要与继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。具体方法：a.狼疮性肾炎——多系统症状+血清免疫学+肾活检b.乙肝炎病毒相关肾炎——血清免疫学+肾活检c.紫癜性肾炎——皮疹+关节病变+腹痛+肾活检d.糖尿病肾病——DM病史+DM眼底±肾活检e.肾淀粉样变——肾体积增大+肾活检f.多发性骨髓瘤—发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检51、原发性肾病综合症的治疗？1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息；饮食：水肿时低盐（３g／d)饮食；低脂饮食；正常量的优质蛋白（1.0g/d.kg)饮食；热量要足（１２６－１４７kJ)；2、对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白。3、主要治疗—抑制免疫与炎症反应糖皮质激素通过抑制炎症反应，抑制免疫反应，拮抗醛固酮和ADH，改善基底膜通透性等综合作用儿发挥其利尿，消除蛋白尿的疗效。使用方案和原则：以强的松为例=1\*GB3①起始足量：1mg/kg.dor40-60mg/d,口服８－１２周；=2\*GB3②缓慢减药：足量治疗后，每１-２周减原用药量的10％，当减至２０mg/d时易复发，应缓慢减量；=3\*GB3③长期维持，以最小有效剂量10mg/d作为维持量，服半到一年或更长。应用原则：起量要足，疗程要够,减药要慢,维持要长.4中医药治疗52、原发性肾病综合症的并发症的处理？1感染：积极用强有力的抗生素。2血栓及栓塞：当血浆白蛋白＜２０g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3急性肾衰：透析。4蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服ＡＣＥI，减少尿蛋白。53、急性肾衰竭的发病机制？(一)小管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液的反漏(二)血管因素(三)炎症因子的参与54、狭义肾衰竭—肾小管坏死（ATN）病理改变？肾增大而质软，剖面髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。55、急性肾衰竭的临床表现？(一)起始期遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防的。(二)维持期又称少尿期，典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周，出现少尿，尿量在400ml/d以下。1、ＡＲＦ的全身并发症：消化系统恶心，呕吐；呼吸系统呼吸困难，憋气；循环系统高血压，心力衰竭；神经系统意识障碍，抽搐；血液系统出血倾向；感染；多器官功能衰竭死亡率高达７０％。2、水电解质和酸碱平衡紊乱=1\*GB3①代谢性酸中毒=2\*GB3②高钾血症=3\*GB3③低钠血症。(三)恢复期及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂的情况下，昼夜排尿3～5L。56、急性肾衰竭的诊断及实验室检查？诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2）Scr、BUN急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲Cr检测；（6）原因不明--肾活检实验室检查：（一）血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L3、血清钾≥5.5mmol/L4、血pH值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L（二）尿液检查1尿蛋白+~++2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多＜1.015，4尿渗透浓度＜350mmol/L，5尿钠增高，２０～６０mmol/L（三）影像学检查尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检重要的诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。57、急性肾衰竭诊断标准？血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%58、急性肾衰竭的鉴别诊断？（一）肾小管坏死（ATN）与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.尿液诊断指标肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标诊断指标 肾前性 缺血性尿比重 ＞1.018 ＜1.015尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350尿钠含量(mmol/L) ＜20 ＞20血尿素氮／血肌酐 ＞20 ＜20尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10：1尿蛋白含量 阴性至微量 ＋尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突发尿量减少或与无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声显像和X线检查等可帮助确诊（三）ATN与其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。59、急性肾衰竭的治疗（一）纠正可逆的病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症＞6.5mmol／L治疗：葡萄糖酸钙碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多尿期的治疗（十）恢复期的治疗60、美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病CKD分期的建议分期 特征 GFR水平（ml/min） 防治目标—措施1 已有肾损害GFR正常 ≥90 CKD诊治，缓解症状，保护肾功能。2 GFR轻度降低 60-89 评估、减慢CKD进展降低心血管病患病危险3 GFR中度降低 30-59 减慢CKD进展评估、治疗并发症4 GFR重度降低 15-29 综合治疗，透析前准备5 ESRD（肾衰竭） ＜15 如出现尿毒症，需及时替代治疗61、慢性肾衰竭血液系统表现？主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CFR患者有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子Ⅷ缺乏。62、肾性贫血的原因？（1）红细胞生成素降低，活性降低；（2）红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透析过程中失血，频繁抽血化验可导致。63、慢性肾脏病的治疗目标？项目 目标CKD第1-4期（GFR≥15ml/min） 尿蛋白＞1g/24hr或糖尿病肾病 ＜125/75mmHg尿蛋白＜1g/24hr ＜130/80mmHgCKD第5期（GFR＜15ml/min） ＜140/90mmHg64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α—酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。65、慢性肾衰竭对于高血钾症的防治？对已有高血钾的患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给与碳酸氢钠10-25g；（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖—胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给与血液透析治疗。66、慢性肾小球肾炎的临床表现？1.中青年男性多见；2.起病隐匿，病情迁延3.临床表现多样化；4.病变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭的因素5.预后与病理类型有关合理治疗。症状不特异：乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：轻度水肿，可有可无，血压正常或轻度；仅有尿检异常：蛋白尿，血尿，轻度肾功能异常。67、慢性肾小球肾炎诊断？1.尿检异常（血尿、1-3g/d蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史达一年以上，伴或不伴肾功能损害；2.排除其它继发或遗传性肾脏疾病者，可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性的慢性肾小球肾炎，根据患者的临床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退的速度强调肾活检进一步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有的慢性肾小球肾炎进行肾活检，明确病理类型，作出临床病理诊断，病变程度，活动性，判断预后。69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？1、继发性肾小球疾病；2、遗传性肾病（Alport综合征）：有阳性家族史，多见于青少年（10岁以前起病），肾脏异常：血尿为首发症状，蛋白尿逐年增加，慢性进行性肾功能损害，耳病变：高频性神经性耳聋，眼病变：球型晶状体及黄斑病变3、感染后急性肾炎4、原发性高血压肾损害；5、慢性肾盂肾炎。70、慢性肾小球肾炎治疗？1、积极控制高血压，减少尿蛋白。高血压的治疗原则，力争把血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血压＜125/75mmHg；若尿蛋白≤1g/d，血压控制可放宽至＜130/80mmHg；选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护功能的降压药；2、限制食物中蛋白和磷的入量，采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸；3、应用抗血小板聚集的药物；4、糖皮质激素和细胞毒类药物；5、避免加重肾脏损害的因素。71、心力衰竭的病因（一）基本病因：1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重：压力负荷过重、容量负荷过重。（二）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、其它：甲亢，贫血等72、慢性心力衰竭（CHF）临床表现(一)左心衰竭：症状：以肺淤血和心排血量降低表现为主，肺淤血：1、不同程度的呼吸困，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血。心排血量降低：1、乏力、疲倦、头晕、心慌等2、少尿、肾功能损害症状。体征：肺部湿罗音。心脏体征1、基础心脏病的固有体征2、左心室扩大3、肺动脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。（二）右心衰竭：1、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、黄疸、肝区疼痛、尿少、水肿等2、劳力性呼吸困难。体征：1、水肿2、颈静脉征：颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心源性肝硬化4、心脏体征：基础心脏病的体征、右心室大、三尖瓣区返流性杂音（三）全心衰：右心衰继发于左心衰形成全心衰，右心衰后左心衰的症状减轻，全心衰同时有左心衰和右心衰的表现73、心力衰竭诊断心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出的。心衰的症状是诊断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度的呼吸困难为主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗：原则--去除病因和诱因，防止心室重塑，阻止心衰进一步发展，减轻心脏负荷，增加心排量；目的--缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率；方法--病因及诱因治疗；减轻心脏负荷--适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用、血管扩张剂的应用；增加心排血量；抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用；(受体阻滞剂的应用；舒张性心衰的治疗。洋地黄类药物是正性肌力药物的代表；在心力衰竭治疗中的应用要点：地高辛应与利尿剂、某种ACEI和β阻滞剂联合应用。地高辛也可应用于伴有快速心室率的心房颤动患者，不主张早期应用。74、急性心力衰竭临床表现？突发严重的呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/每分钟，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可急剧下降直至休克，听诊是两肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。75、急性心力衰竭治疗方法？1、患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流；2、吸氧；3、吗啡（静注--镇静）；4、快速利尿（呋塞米）；5、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；6、正性肌力药（多巴胺等）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗76、心律失常的分类1、冲动形成异常：窦性心律失常--窦性心动过速、~过缓、窦性心律不齐、窦性停搏；异位心律--被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）、主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑房颤、室扑室颤）2、冲动传导异常：生理性—干扰及房室分离；病理性—窦房传导阻滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞或室内阻滞；房室间传到途径异常--预激综合症。77、心力衰竭的病因（1）基本病因：a.原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病。b.心脏负荷过重（前后负荷过重）（2）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。78、心力衰竭的诊断1、病史；2、体格检查；3、心电图检查；4、长时间心电图记录5、运动试验6、食管心电图7、临床心电生理检查。79、慢性心力衰竭的临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。1、症状：（1）程度不同的呼吸困难：1）劳力性呼吸困难；2）端坐呼吸；3）夜间阵发性呼吸困难；4）急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿级肾功能损害症状。2、体征：（1）肺部湿性啰音；（2）心脏体征。（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、症状：（1）消化道症状；（2）劳力性呼吸困难。2、体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征。（三）全心衰竭。82、心律失常定义、分类心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按照发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。（一）冲动形成异常：1、窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）2、异位心律（被动性、主动性）。（二）冲动传导异常：1、生理性干扰及房室分离；2、病理性；3、房室间传导途径异常。83、心律失常的诊断病史+体格检查+心电图检查+长时间心电图记录+运动试验+食管心电图+临床心电生理检查84、心肌梗死的临床表现（一）先兆；（二）症状：1、疼痛；2、全身症状；3、胃肠道症状；4、心律失常；5、低血压和休克；6、心力衰竭；（三）体征：心脏体征、血压、其他。85、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点？ 心绞痛 急性心肌梗死疼痛部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部性质 压榨性或窒息性 相似，但程度更剧烈诱因 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 不常有疼痛时限 短，1-5分钟或15分以内 长，数小时或1-2天疼痛频率 频繁发作 不频繁硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效气喘或肺水肿 极少 可有血压 升高或无显著变化 可降低甚至发生休克心包摩擦音 无 可有发热 无 常有血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少） 无 常有血红细胞沉降率增快 无 常有血清心肌坏死标记物 无 有心电图变化 无变化或暂时性ST段和T波变化 特征性和动态性变化80、急性左心衰竭临床表现肺淤血症状；呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿、肾功能损害。81、急性左心衰竭治疗急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧；3、使用吗啡；4、快速利尿；5、血管扩张剂（硝酸甘油）；6、正性肌力药（多巴胺）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗。86、高血压分类？类别 收缩压 舒张压理想血压 <120 <80正常血压 <130 <85正常高值 130-139 85-89１级高血压（轻度） 140-159 90-99亚组：临界高血压 140-149 90-94２级高血压（中度） 160-179 100-109３级高血压（重度） >=180 >=110单纯收缩期高血压 >=140 <90亚组：临界收缩期高血压 140-149 <9087、高血压危险性分层血压（mmHg) 1级（轻度） 2级（中度） 3级（重度）其它危险因素和疾病史 SBP140-159或DBP90-99 SBP160-179或DBP100-109 SBP>=180或DBP>=110无危险因素 低危 中危 高危1-2危险因素 中危 中危 非常高危3个以上或TOD或DM 高危 高危 非常高危ACC 非常高危 非常高危 非常高危88、高血压并发症？1高血压危象。因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的极危症状2高血压脑病，发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3脑血管病4心力衰竭5慢性肾衰竭6动脉夹层89高血压的治疗：（一）药物治疗1利尿剂2ą受体阻滞剂适应证前列腺肥大，糖耐量异常，异常脂质血症禁忌证体位性低血压3钙通道阻滞剂适应证心绞痛老年人收缩期高血压禁忌证未梢血管疾病，心脏传导阻滞，充血性心力衰竭4血管紧张素11受体阻滞剂血管紧张素转换抑制剂适应证，心力衰竭，左室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病禁忌证妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄。（二）非药物治疗四大基石：合理膳食，戒烟限酒，适量运动，心里平衡。血压控制目标值＜140/90mmHg糖尿病或慢性肾病者＜130/80mmHg90、冠状动脉粥样硬化性心脏病分类？1冠脉综合征(ACS)包括，稳定型心绞痛，非ST抬高性心肌梗死。ST段抬高性心肌梗死。2慢性冠脉综合征，包括，稳定型心绞痛，冠脉正常的心绞痛91、心绞痛发病机制1供给缺血（supplyischemia）：：由于冠状动脉粥样硬化斑块内出血，致斑块破裂，破裂处血栓反复形成和溶解以及附加的冠脉痉挛等引起心肌暂时的血供减少或完全中断，即绝对的供血不足，称为自发性心绞痛，临床上以溶栓、解痉、稳定斑块为主。2需求缺血（demandischemia）：是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉固定狭窄，冠脉储备减少，休息状态下勉强可应付心脏需要，无症状；当心脏负荷突然增加时，需氧量猛增加时，病变的冠状动脉不能相应的增加供血，即可出现急性心肌缺血而发作心绞痛，称为劳力性心绞痛。临床上常以SBP(HR作为粗略估计心肌氧耗量的指标来指导治疗。主要用ß阻滞剂治疗。92、心绞痛治疗原则？1、原则：改善冠脉供血、降低心肌耗氧、治疗动脉粥样硬化、防止心肌梗死发生2、心绞痛治疗：（1）发作时的治疗：休息：立即停止原来的活动而休息；药物：舌下含化硝酸甘油片0.5mg，疗效可靠而迅速；也可用硝酸酯类的喷物剂或速效救心丸等；吸氧；镇静剂；（2）缓解期的治疗；（3）一般治疗；（4）药物治疗；（5）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）；（6）外科手术：主动脉-冠状动脉搭桥术；（7）其它：运动锻炼疗法，中医中药；（8）药物治疗：选用作用较持久的抗心绞痛药物，单用或联用：抗心绞痛药物的分类硝酸酯类；β阻滞剂；钙拮抗剂；硝酸酯类；机理：扩张冠状动脉，增加冠脉供血，尤其是增加缺血区的供血；扩张小静脉，减少回心血量，降低前负荷，降低心肌张力，降低心肌氧耗量；β阻滞剂：机理：抑制心肌收缩力，降低血压，减慢心率，降低心肌氧耗量，缓解心绞痛；钙拮抗剂：机理：抑制钙离子进入细胞内，抑制心肌细胞兴奋-收缩藕联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善微循环。93、衰竭，按Killip分级分级？Ⅰ级：无明显心衰；Ⅱ级：轻度左心衰；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克，是泵衰竭的最严重阶段94、贫血按红细胞形态分类：大细胞贫血，小细胞低色素性贫血，正常细胞性贫血。血红蛋白浓度g/L <30 30~ 60~ 90~贫血严重程度 极重度 重度 中度 轻度95、贫血的临床表现与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有关1.神经系统轻者头晕，严重者意识障碍2.皮肤粘膜苍白3.循环系统心悸、气促4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液系统96、贫血发病机制:1）红细胞生成减少:造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶性血液病;造血调节异常，如慢性病贫血;造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血3）失血性贫血，分急性和慢性.97、贫血诊断:1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征3.必要的实验室检查.体检时特别注意：1、发热，心率，呼吸频率；2、有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等；3、皮肤、粘膜有无苍白，黄疸，溃疡和瘀点，紫斑或瘀斑；毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩，匙状指、下肢有无凹陷性水肿等；4、淋巴结有无肿大；5、有无心界扩大、杂音等；6、有无肝大、脾大或胆道炎症；7、有无神经病理反射和深层感觉障碍等。98、贫血实验室检查：血常规、血小板计数;网织红细胞：反映骨髓造血功能;骨髓象+骨髓活检;贫血发病机制检查：如铁代谢各项指标的检查，血清叶酸和VitB12水平的测定等.99、贫血治疗原则：病因治疗；针对贫血发病机制的治疗；对症治疗；成份输血。100、缺铁性贫血病因:需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇；2.铁吸收障碍：如胃大部切除术后；3.铁丢失过多：长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。101、缺铁性贫血临床表现：1.缺铁原发病表现：消化性溃疡、妇科疾病、呼吸系统疾病、血液系统疾病。2.贫血一般表现：乏力、易倦、头晕、头痛、易怒、耳鸣、心悸等；伴苍白、心率增快。3.组织缺铁表现：1）细胞免疫功能下降：感染率升高。2）粘膜损害：舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难、萎缩性胃炎。3）皮肤：皮肤干燥、指甲扁平、毛发无光泽、脱落。4）神经系统：烦躁、易怒、失眠、注意力下降、异嗜癖。5）生长发育：儿童生长发育迟缓。102、缺铁性贫血实验室检查：1、血象呈小细胞低色素性贫血2、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”现象3、铁代谢：血清铁<8.95μmol/L、总铁结合力>64.4μmol/L、转铁蛋白饱和度<15%、血清铁蛋白<12μg/L、sTfR>8mg/L.4、红细胞内卟啉代谢：FEP＞0.9μmol/L、ZPP＞0.96μmol/L、FEP/Hb>4.5μg/gHb。103、缺铁性贫血的诊断：1、贫血为小细胞低色素性：男性hb<120g/L,女性HB<110g/L,孕妇Hb<100g/L;MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<32%；2、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成(IDE)的诊断。ID符合下列任一条件即可诊断。1）血清铁蛋白<12ug/L;2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。IDE1）符合ID诊断标准；2）血清铁<8.95umol/L，总铁结合力升高>64.44umol/L，转铁蛋白饱和度<15%;FEP/HB>4.5ug/gHB。3、存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。104、缺铁性贫血鉴别诊断：与小细胞性贫血鉴别1.铁粒幼细胞性贫血：遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血；血清铁蛋白↑、骨髓外铁及内铁↑，出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不低；染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化。2.海洋性贫血：血片：多量靶形红细胞；珠蛋白肽链合成数量异常：HbF↑、HbA2↑；血清有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度常↑。3.慢性病性贫血：慢性感染、炎症、恶性肿瘤伴发的贫血肝病、肾病、内分泌疾病继发的贫血称“慢性系统疾病性贫血”或“继发性贫血”。105、缺铁性贫血治疗：根除病因，补足贮铁。1.病因治疗2.补充铁剂：首选口服铁剂以硫酸亚铁为代表Hb正常后还要补足贮存铁，继续口服3～6月。注射铁剂的适应证右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂深部肌注，注意过敏反应。106、再障发病机制:1.造血干/祖细胞缺陷:CD34＋细胞↓、CFU－S，CFU－GM集落形成能力↓2.造血微环境损伤：骨髓基质细胞培养生长差、血窦破坏。3.T细胞介导的骨髓免疫损伤：Th1细胞、CD8＋T抑制细胞↑、CD25＋T细胞、γδTCR＋T细胞↑、IL－2、IFN－γ、TNF↑。107、再障诊断标准：1、全血细胞减少2、网织红细胞绝对值↓3、一般无肝、脾、淋巴结肿大4、骨髓多部位增生↓5、骨髓活检造血组织↓6、除外引起全血细胞减少的疾病。108、再障鉴别诊断：与全血细胞减少的其他疾病相鉴别：一、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）发作性睡眠后血红蛋白尿：血Ham试验阳性，尿含铁血黄素试验（Rous）阳性；蛇毒因子溶血试验阳性；微量补体溶血敏感试验（MCLST）阳性；骨髓或外周血CD55＋、CD59＋细胞↓。二、骨髓增生异常综合征（MDS）：1)临床表现：不明原因的进行性贫血和／或伴有出血、感染。部分患者有肝、脾、淋巴结肿大，肿大程度多不显著；2)实验室检查：1.外周血象：一系、二系或全血细胞减少，偶可有白细胞增多。血涂片可见幼稚细胞、巨大红细胞、小巨核细胞或其他病态细胞；2.骨髓象：增生大多明显活跃，少数呈增生低下。至少有二系病态造血：如粒、红细胞类巨幼样变、小巨核细胞增多等；3.骨髓活检：多与骨髓象相似，有时可发现幼稚前体细胞异常定位（ALIP现象）；4.细胞遗传学检查：染色体异常者约半数以上，常见的有5q-，-7,+8等；5.造血祖细胞培养：集簇增多、集落减少。三、自身抗体介导的全血细胞减少四、白细胞不增高性白血病五、恶性组织细胞病六、急性造血功能停滞七、Fanconi贫血。109、再障治疗：1．支持治疗：预防感染;防止出血:输注血小板制剂;纠正贫血:成份输血2．对症治疗:控制感染;护肝药物3.免疫抑制治疗:ALG／ATG:马ALG10～15mg/kg×5天,兔ATG3～5mg/kg×5天;环孢素A：3～5mg/(kg·d),注意肝、肾损害,其他：甲泼尼龙.4.促造血治疗:雄激素治疗;康力龙2mgtid;安雄40mgtid;造血生长因子;GM－CSF、G－CSF、EPO.5.造血干细胞移植.110、甲状腺毒症临床表现？1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速；2.神经精神系统兴奋表现；3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病；4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常；5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松；6.其他(生殖、血液）。111、甲状腺毒症诊断的程序？1、甲状腺毒症的诊断：血清TSH和甲状腺激素水平的测定；2、确定甲状腺毒症是否来自甲状腺功能的亢进；3、确定甲状腺功能亢进的原因。112、甲亢的诊断检查方法？（一）临床表现：1、甲状腺肿大；2、突眼；3、T3T4分泌过多；（二）多症侯群（五大系统，其中脉搏增快、脉压增大常作为判断病情程度和治疗效果的重要标志（三）辅助检查：1、基础代谢率＝(脉率＋脉压)－111：正常值为±10%,轻度甲亢为＋20%-30%，中度甲亢为30%-＋60%，重度甲亢＞＋60%；2、甲状腺摄131碘率的测定：正常为30%-40%.2小时＞或24小时＞50%,且高峰前移；3、T3、T4测定：T3可高至4倍，T4则只有2倍，因此T3的测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性。113、Graves病（GD）的诊断？1、甲亢诊断确立2、甲状腺弥漫性肿大少数可无3、突眼和其他浸润症状4、胫前粘液性水肿5、TSAb，TRAb，TPOAb和，TgAb阳性.1，2诊断必备条件3，4，5是诊断辅助条件。114、甲状腺危象的防治？①抑制T4T3合成和由T4转化为T3(首选PTU);②抑制T4、T3释放(复方碘溶液);③降低周围组织对甲状腺激素的反应;④拮抗应激,可给氢可的松;⑤降低血TH浓度（透析、血浆置换）；⑥支持、对症治疗。115、库新综合症的分类和诊断？（一）1、依赖ACTH的库新综合症①Cushing病②异位ACTH综合症；2、不依赖ACTH的库新综合症：①肾上腺皮质瘤②肾上腺皮质癌③不依赖ACTH的双侧小结节性增生④不依赖ACTH的双侧大结节性增生。（二）1、向心性肥胖，满月脸，多血质，紫纹；2、血ACTH增多，节律消失3、小剂量地赛米松抑制试验。116、胰岛素依赖型糖尿病（I型）与非胰岛素依赖型糖尿病(II型)的区别？ I型 II型病因 遗传病毒免疫因素 遗传肥胖等发病机制 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏发病年龄 多《30岁 多》40岁体型 多消瘦 多肥胖发病情况 多急性发病 多慢性发病症状 多严重 多较轻酮症 易出现 应激时出现治疗 饮食控制胰岛素治疗 饮食控制，口服降糖药117、糖尿病的病因学分类？1、1型糖尿病（T1DM）ß细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫性：急性型及缓发型；特发性：无自身免疫学证据2、2型糖尿病（T2DM）从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。3、其他特殊类型糖尿病：胰岛ß细胞功能的基因缺陷，胰岛素作用的基因缺陷，胰岛素外、内分泌疾病感染等4妊娠期糖尿病GDM118、甲亢的治疗方法、适应症？1、抗甲状腺药物（ATD）治疗：硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU）和咪唑类（甲巯咪唑MMI和卡比马唑）适应症：病情中轻度患者，甲状腺轻中度肿大，年龄《20岁，孕妇高龄和由于其他严重疾病不适宜手术者，手术前和131I治疗前的准备，手术后复发且不适宜131I治疗者。停药指标：甲状腺明显缩小，TSAb或TRAb转为阴性。2、放射性131I治疗：适应证①成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上；②ATD治疗失败或过敏；③甲亢术后复发；④甲状腺毒症性心脏病或甲亢伴其他原因的心脏病；⑤甲亢合并白细胞减少或血小板减少或全血细胞减少；⑥老年甲亢⑦甲亢合并糖尿病⑧毒性多结节性甲状腺肿⑨结节性高功能性甲亢患者。相对适应症①青少年和儿童甲亢，ATD治疗失败，拒绝手术或有手术禁忌症；②甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；③轻度和稳定期的中、重度Graves眼病；禁忌证：妊娠、哺乳期妇女3手术治疗：适应证1）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者；2）甲状腺巨大，有压迫症状者；3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。禁忌证1）浸润性突眼；2）合并较重心、肝、肾疾病不能耐受手术者；3）妊娠早期及晚期；119、糖尿病酮症酸中毒(DKA)治疗原则？治疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降血糖，纠正水电解质和酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除病因，防治并发症，降低病死率。1、补液2、胰岛素治疗3、纠正水电解质和酸碱平衡失调4、处理诱发病和防治并发症5、护理。120、急性胃炎的表现形式=1\*GB2⑴急性单纯性胃炎：=1\*GB3①痛--急性上腹痛、压痛；=2\*GB3②吐--恶心、呕吐=3\*GB3③泻--伴肠炎时腹泻（急性胃肠炎）=4\*GB3④严重者发热、脱水、休克、酸中毒=5\*GB3⑤感染多见，起病急，病程常为自限性；=2\*GB2⑵急性糜烂出血性胃炎：是急性上消化道出血的常见原因（占10%~25%），主要表现：呕血、黑便，出血特点：出血量一般不大（少数量大甚至休克），间歇性发作---糜烂病灶可分批出现，可为自限性---24~48h糜烂病灶可愈合；=3\*GB2⑶急性腐蚀性胃炎=4\*GB2⑷急性化脓性胃炎。121、急性胃炎的临床表现、诊断和治疗临床表现：症状：、1轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便2、病程自限，数天内症状消失3如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）。体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断：=1\*GB2⑴临床表现/基础疾病/服药史+急诊胃镜；=2\*GB2⑵急诊胃镜：出血发生后24~48h之内进行的胃镜检查。有利于早期诊断和内镜下治疗。；=3\*GB2⑶内镜下表现：胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血、多发性浅表溃疡。治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水。对症处理：解痉。止吐。抑酸。纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。存在上消化道出血者同时予以止血等治疗121、慢性胃炎的病理、临床表现、及胃镜活组织检查分类病理：胃粘膜损伤与修复过程，主要特点：1.炎症:粘膜固有层中以淋巴细胞和浆细胞为主的炎症细胞浸润。2.萎缩:指固有层腺体的数量减少，粘膜变薄。3.化生：肠腺化生、幽门腺化生、不典型增生临床表现：慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻；部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等；少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现；自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。胃镜及活组织检查1、浅表性胃炎：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂；2、萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。122、慢性胃炎的病因和发病机制病因：一、幽门螺杆菌感染；二、自身免疫和遗传因素；三、其他因素；幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的机制1、Hp毒素直接损伤胃黏膜上皮细胞。2、Hp诱导胃黏膜上皮细胞释放促炎性细胞因子。3.通过免疫机制：抗原模拟、交叉抗原。4.Hp诱发的免疫反应不能有效清除Hp，使感染慢性化。123、消化性溃疡的病因1、幽门螺杆菌感染，Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率；2、非甾体类消炎药（NSAID）：其机制：a.直接局部作用：NSAID在pH<2.0的胃液中呈非离子状态，可透过细胞膜进入细胞内，细胞内较高的pH环境是药物离子化而在细胞内积聚，产生毒性作用损伤细胞膜，增加H+反弥散，进一步损伤粘膜细胞。b.系统作用：使胃肠道粘膜中具有保护作用的内源性前列腺素（PG）合成减少，削弱了防御机制。3、吸烟a.吸烟者PU的发生率比不吸烟者高b.吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发c.吸烟增加溃疡并发症。124、消化性溃疡的特性及治疗特性：1、数目一般为单发，多发少见。2、部位胃溃疡-多发在胃体窦交界处和胃小弯，十二指肠溃疡-主要发生在球部3、形状圆形或椭圆型，少数呈不规则形或线形4、大小：直径DU<1.5cm；GU＜2cm巨大溃疡DU>2.0cmGU>3cm；临床表现：PU上腹疼的典型特点，慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解。治疗：原则，消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防治复发和防治并发症。治疗：治疗目的：消除病因。解除症状。愈合溃疡。防止复发。避免并发症。1.一般治疗：生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯。合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物。戒烟酒。停服NSAID2.药物治疗：三联疗法：质子泵抑制剂/铋剂+二种抗生素（PPI+阿莫西林或甲硝唑+克拉霉素法）四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素（四环素+甲硝唑），用于初次治疗失败者125消化性溃疡临床特点及并发症临床特点：1、慢性过程（数年至数十年），周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，发作时上腹痛呈节律性；2、疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛3、疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或偏右4、疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛），GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）5、伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见。并发症：1.穿孔：急性穿孔—前壁穿孔—急性腹膜炎；慢性穿孔—后壁穿孔—疼痛顽固持续；亚急性穿孔—邻近后壁穿孔—局限性腹膜炎；2.幽门梗阻：暂时性：炎性充血、水肿；永久性：瘢痕、挛缩；表现：上腹胀痛胃液量>200ml，蠕动波、振水音呕吐3.癌变：约有1%-2%的GU发生癌变，X线龛影位于胃腔之内、边缘不整，胃壁僵直、粘膜中断；胃镜形状不规则、苔污秽、边缘呈结节状隆起（堤围）；注意：疑恶性溃疡一次活检（-）再复查强抑酸药治疗可影响判断。4.上消化道出血：PU出血占50%，临床表现呕血黑便贫血休克。126、肠结核临床表现一、腹痛：约80%--90%有慢性腹痛：部位：多位于右下腹，少数脐周或全腹（牵涉痛）；性质：钝痛、隐痛或痉挛痛；特点：餐后诱发或加重→便意→排便→缓解；机制：胃-结肠反射：肠蠕动加快、肠痉挛；胃-回肠反射：回盲瓣松弛，致腹泻、便后缓解，并发肠梗阻时有绞疼、腹胀、肠鸣音亢进，肠型及蠕动波；二、1、大便习惯改变，腹泻：溃疡型主要表现。常伴腹疼。每日数次～十数次，糊状至水样，一般无脓血便，常在清晨排便，又称“鸡鸣泻”。如侵犯直肠或乙状结肠有里急后重；2、便秘：增生型为主；3腹泻、便秘交替：肠功能紊表现；三、腹部肿块：发生率30%-60%，多见增生型肠结核。溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠管与周围组织粘连、或合并肠系膜淋巴结结核，也可出现腹部肿块。多位于右下腹，较深,相对固定，质中偏硬，表面不平，有压痛。也可合并肠梗阻。四、全身症状及肠外结核表现：1、结核毒血症:多见于溃疡型，午后低热(不规则发热,弛张热或稽留热)、盗汗、乏力、消瘦、苍白、贫血，重者出现维生素缺乏、脂肪肝、营养不良性水肿。2、增生型:一般无中毒症状及肠外结核、一般情况较好,无发热或有时低热。3、肠外结核:特别是活动性肺结核,多见于溃疡型127、结核性腹膜炎的鉴别诊断一、以腹水为主要表现:1.腹腔恶性肿瘤:腹膜转移癌（男以肝、胃肠道肿瘤，女以卵巢肿瘤为主）、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。认真反复进行腹水细胞学检查，运用各种影象学手段查找肿瘤原发灶2.肝硬化腹水；3.其他:缩窄性心包炎，布—卡综合征，胰性腹水，结缔组织病，Meigs综合征，原发性甲低二、以腹部肿块为主要表现:粘连型发病年青，病程长，一般情况好。包块质地不甚坚硬，B超加穿刺活检可鉴别，必要时剖腹探查。1腹腔肿瘤:多为实质性，无气体及肠管；2炎性肿块:阑尾穿孔、克罗恩病等；三、以发热为主要表现:1.伤寒:表情淡漠、听力减退、相对缓脉、时见皮肤蔷薇疹，肝脾大。血及骨髓培养可明确诊断。2.急腹疼：WBC↑:急性阑尾炎、急性化脓性腹膜炎；WBC↑并肝大:肝脓肿、产褥热、败血症；四、以腹疼为主要表现:与外科急腹症如急性阑尾炎、急性胆囊炎、胆石症、肠梗阻、内脏穿孔鉴别。有时需剖腹探察方能明确诊断。128、溃疡性结肠炎临床表现临床表现:起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病.病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重；1、消化道症状：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛(隐痛，阵痛，有疼痛—便意—便后缓解的规律中毒性巨结肠，持续性剧烈腹痛)；2、全身表现：活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者高热，心率增快；病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等3、肠外表现：部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓。129、溃疡性结肠炎的临分型1、临床分型:根据病程经过分型：初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型；2、根据病情严重程度分型：①轻型：腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉正常；②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身表现；③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30gCrohn病根据病变范围分型：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎（倒灌性）、区域分布者称区域性结肠炎。根据病期可分为:活动期。缓解期。130、结肠Crohn病与溃疡性结肠炎的鉴别项目 溃疡性结肠炎 结肠Crohn病症状 脓血便多见 有腹泻但脓血便较少病变分布 病变连续 呈阶段性直肠受累 绝大多数受累 少见末段回肠受累 罕见 多见肠腔狭窄 少见，中心性 多见、偏心性瘘管、肛周病变、腹部包块 罕见 多见内镜表现 溃疡浅，黏膜弥漫性充血性水肿颗粒状、脆性增加 纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间黏膜外观正常（非弥漫性）活检特征 固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少 裂隙状溃疡、非干酪样肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集131、肝硬化的诊断和鉴别诊断：诊断：1、病史：肝炎、饮酒等2肝功能减退和门脉高压症的临床表现3肝脏质地坚硬有结节感4肝功能试验有阳性发鉴别诊断1肝肿大鉴别诊断：慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等；2腹水鉴别诊断：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿；3肝硬化并发症的鉴别诊断。132、肝硬化的治疗一、一般治疗：休息，饮食：高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食，禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物，支持治疗:二、抗纤维化治疗；三、腹水治疗1.限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食。钠盐：500～800mg(氯化钠1.2～2.0g)／日，水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内；2.利尿剂；3.放腹水和输注白蛋白：适应证：大量腹水，需放液减压，同时输注白蛋白40g/次4.提高血浆胶体渗透压：定期、小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白；5.腹水浓缩回输6.腹腔-颈静脉引流；四、门脉高压症的治疗：1.药物治疗：血管收缩药、血管扩张药和联合用药2.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉栓塞术（PTO）：脾栓塞术五、并发症的治疗六．肝移植133、原发性肝癌的分型及转移途径：大体分型：块状型：>5cm,>10cm称巨块型，74%；结节型：单结节、多结节和融合结节<5cm22.2%，常伴有肝硬化；弥漫型：癌结节较小，弥漫分布，1.2%；小肝癌：<3cm单个癌结节、或相邻两个癌结节之和<3cm组织学类型：肝细胞癌胆管细胞癌，混合型转移途径；肝内转移：肝内转移最早、最常见门静脉。肝外转移；血行转移淋巴转移种植转移。134、肝硬化的临床表现及并发症临床表现：临床上分为肝功能代偿期和失代偿期。1、代偿期：症状较轻、缺乏特异性。疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常2、失代偿期：1肝功能减退症状。全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热，夜盲、浮肿等；2消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等；3出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进c.毛细血管脆性增加；4门脉高压表现。全身多系统表现5内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓。体征：早期：表面尚平滑；晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛；其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等。并发症：1上消化道出血；2肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因3肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征4原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑5电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒6肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰，特征：自发性少尿或无尿氮质血症稀释性低钠血症和低尿钠肾脏无明显病理改变；7感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症8门静脉血栓形成；135、原发性肝癌的临床表现及并发症？1肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛；如破裂出血，产生急腹症2肝大：进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节3黄疸：肝细胞受损或癌压迫胆道4肝硬化征象5恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质6伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合征7转移灶症状并发症:1肝性脑病：终末期表现.2上消化道出血:3肝癌结节破裂出血4继发感染。136、原发性肝癌的诊断、鉴别诊断及治疗甲胎蛋白AFP诊断标准：AFP>500μg/L持续1月；AFP>200μg/L持续8周；AFP由低浓度逐渐升高不降；排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤鉴别诊断1、继发性肝癌2、肝硬化3、活动性肝病（急、慢性肝炎）4、肝脓肿5、肝脏的非癌性占位性病变：肝血管瘤、多囊肝、包虫病6、邻近肝区的肝外肿瘤：胆囊癌、肾、肾上腺、胰腺、结肠等治疗：手术治疗局部治疗放射治疗全身化疗生物免疫治疗综合治疗。治疗一、手术切除：目前根治原发性肝癌的最好方法；二、非切除性外科治疗：冷冻、高温（激光、微波、射频）、注射无水酒精、肝动脉结扎等；三、介入治疗：肝动脉栓塞化疗—已取代全身化疗，B超/CT引导下瘤内注射无水酒精；四、超强聚焦超声（超声刀）五、放射治疗六、生物治疗：细胞因子、免疫效应细胞、抗体导向治疗；七、中药治疗八、肝移植137、急性胰腺炎的