心力衰竭专题知识宣贯专家讲座

心力衰竭heartfailure心力衰竭专题知识宣贯第1页什么是心力衰竭？

各种心脏疾病造成心功效不全一个综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。心力衰竭专题知识宣贯第2页基本病因原发性心肌损害缺血性心肌病心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重

压力负荷过重容量负荷过重心力衰竭专题知识宣贯第3页诱因感染呼吸道感染最常见心律失常心房颤动常见，严重迟缓性心律失常也可诱发血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快过分体力劳累或情绪激动治疗不妥不适当停药原有心脏病变加重或并发其它疾病诱因心力衰竭专题知识宣贯第4页病理生理一代偿机制（一）Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18心力衰竭专题知识宣贯第5页病理生理一代偿机制（二）心肌肥厚心肌纤维增多，细胞数并不增多（三）神经体液代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管担心素系统（RAS）激活心力衰竭专题知识宣贯第6页心力衰竭专题知识宣贯第7页病理生理二体液因子改变心钠肽ANP和脑钠肽BNP扩张血管，增加排钠，反抗肾上腺素和肾素-血管担心素等水钠潴留

与心衰程度呈正相关，BNP能够用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难判别

心力衰竭专题知识宣贯第8页病理生理二体液因子改变精氨酸加压素AVP

抗利尿和周围血管收缩内皮素

很强收缩血管作用，造成细胞肥大增生心力衰竭专题知识宣贯第9页病理生理三舒张功效不全主动舒张功效障碍

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病心室肌顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心力衰竭专题知识宣贯第10页四心力衰竭专题知识宣贯第11页心力衰竭类型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰

收缩功效障碍，心排血量下降并有阻性充血表现－收缩性心衰收缩功效正常，因舒张功效障碍而致左室充盈压增高造成肺阻性充血－舒张性心衰心力衰竭专题知识宣贯第12页心力衰竭专题知识宣贯第13页AHA/ACC分期方案A级：有心衰高危原因，但无心脏结构功效异常。B级：已出现心脏结构异常，但从未有过心衰症状与体征。C级：有心脏结构异常，现有或既往有心衰症状。D级：需要特殊干预治疗难治性心衰心力衰竭专题知识宣贯第14页慢性心力衰竭临床表现一左心衰竭（一）症状:肺淤血及心排血量降低1程度不一样呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿心力衰竭专题知识宣贯第15页一左心衰竭（一）症状2咳嗽、咳痰、咯血3乏力、疲惫、头晕、心慌4少尿及肾功效损害症状（二）体征1肺部湿性啰音2心脏体征心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律心力衰竭专题知识宣贯第16页二右心衰竭（一）症状：体循环淤血1消化道症状2劳力性呼吸困难三全心衰竭（二）体征1水肿胸腔积液2颈静脉征3肝脏肿大4心脏体征基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音心力衰竭专题知识宣贯第17页试验室检验X线检验超声心动图放射性核素检验有创性血流动力学检验BNP心力衰竭专题知识宣贯第18页试验室检验X线检验MS观察心影大小肺淤血程度心力衰竭专题知识宣贯第19页二尖瓣开放面积缩小心脏彩超观察心脏结构功效改变二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢，A峰逐步消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向心力衰竭专题知识宣贯第20页诊疗与判别诊疗一诊疗：综合病因、病史、症状、体征及客观检验。应有明确器质性心脏病诊疗。二判别诊疗1支气管哮喘年纪、病史、症状、体征2肝硬化伴下肢浮肿3心包积液、缩窄性心包炎心力衰竭专题知识宣贯第21页慢性心力衰竭治疗一治疗标准和目标不但缓解症状，必须采取综合治疗办法，包含病因治疗，调整心力衰竭代偿机制，降低神经体液因子过分激活。提升运动耐量，改进生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。心力衰竭专题知识宣贯第22页二治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。（二）普通治疗：休息，控制钠盐摄入（三）药品治疗：加重期抢救：纠正恶化血流动力学障碍改进

症状血管扩张剂、利尿剂、洋地黄制剂长久维持治疗：抑制心室重塑，调整神经内分泌活性

ACEI（ARB）、β-受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂心力衰竭专题知识宣贯第23页利尿剂利尿剂分类(按利尿剂作用部位不一样分为)：

A.

作用于Heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效。

B.

作用于远曲小管利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药品作用时间长，但效力不如袢利尿剂，而且依耐GFR。

C.

作用于集合管利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药品作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H+-K+交换）作用或直接反抗醛固酮作用而与其它药品联合应用。心力衰竭专题知识宣贯第24页严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不

佳时策略：

A.

联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h

泵入，每日剂量250-500mg。

B.联合使用不一样作用部位利尿剂：袢利

尿剂+噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感

氯化钠转运)

C.袢利尿剂+滴注肾脏剂量多巴胺(1-3

ug/kg.min)

D.防止使用非淄体类消炎药(能抑制多数

利尿剂利钠作用)。心力衰竭专题知识宣贯第25页利尿剂不良反应电解质紊乱神经-激素激活低血压和氮质血症心力衰竭专题知识宣贯第26页血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)

大量应用始于20世纪80年代中后期。经近十年研究证实：ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重塑，在相当程度上逆转心力衰竭病理过程，降低心衰患者死亡率，提升生存质量，被誉为心衰药品中“希望之星”，已成为治疗心功不全一线药品。心力衰竭专题知识宣贯第27页ACEI治疗心衰机制抑制RAS系统，降低AgII生成，扩张血管，抑制交感兴奋性，改进心室重塑。抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷，同时有抗组织增生作用。心力衰竭专题知识宣贯第28页适应症：对轻、中、重度心衰都有效，尤其是对血去甲肾上腺素水平较高和AgⅡ活性水平较高心衰患者效果更为显著。禁忌症：双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功效衰竭，以前应用ACEI造成血管神经性水肿。慎用：单纯瓣膜狭窄性心脏病，血钾>5.5mmol/L，Cr>225.2umol/L心力衰竭专题知识宣贯第29页惯用ACEI参考剂量表

起始剂量目标剂量卡托普利6.25mgtid25-50mgtid依那普利2.5mgQd10mgbid培哚普利2mgQd4mgQd雷米普利1.25-2.5mgQd2.5-5mgbid苯那普利2.5mgQd5-10mgbid福辛普利10mgQd20-40mgQd西拉普利0.5mgQd1-2.5mgQd赖诺普利2.5mgQd5-20mgQd心力衰竭专题知识宣贯第30页ACEI副作用：A.与AⅡ抑制相关低血压、肾功效恶化、钾潴留。

B.与激肽积聚相关副作用：咳嗽、血管神经性水肿。心力衰竭专题知识宣贯第31页ACEI应用中注意问题1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐步到达目标剂量，长久维持使用；5、普通需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在适当水平6、假如ACEI引发干咳不能耐受改用ARB心力衰竭专题知识宣贯第32页洋地黄类药品洋地黄类药品作用机理正性肌力抑制Na+-K+ATP酶抑制传导系统，提升心房、交界区、心室自律性迷走神经兴奋

心力衰竭专题知识宣贯第33页适应症与禁忌症心腔扩大舒张末期容积增加慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。代谢异常所致高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。心力衰竭专题知识宣贯第34页洋地黄中毒原因心肌缺血缺氧水电解质紊乱，尤其是低钾肾功不全与其它药品相互作用：胺碘酮、异搏定心力衰竭专题知识宣贯第35页洋地黄中毒表现1心律失常：经典表现为快速异位心律加不一样水平传导阻滞。常见室性早搏二联律、非阵发性交界区心动过速2胃肠道症：纳差、恶心、呕吐；纳减是较早出现症状,若在正常饮食情况下逐步发生需要警觉。3神经症状:少见，视力含糊、黄视，定向力混乱。心力衰竭专题知识宣贯第36页洋地黄中毒处理马上停药，单发室早，一度AVB可自行消失。快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因或苯妥因钠。电复律禁用。传导阻滞及心律失常者可用阿托品心力衰竭专题知识宣贯第37页非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：米力农适应症：1、难治性心衰2、心脏手术后心肌抑制所致急性心衰3、心脏移植前醛固酮受体拮抗剂肼苯达嗪和硝酸异山梨酯心力衰竭专题知识宣贯第38页心力衰竭专题知识宣贯第39页心力衰竭专题知识宣贯第40页β-阻滞剂全部病情稳定Ⅱ～Ⅲ级心功效不全患者如无禁忌症均应给予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI适用。应使病人了解：①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长久用药；②治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改进不显著，仍可延缓病情发展心力衰竭专题知识宣贯第41页血管扩张剂

血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭基础，也曾被视为是80年代心衰研究一座里程碑。近期疗效是必定，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时反馈机制，降低心衰时增高心脏前后负荷，增加心搏出量，降低心肌耗氧量，减轻肺淤血，改进学流动力学障碍心力衰竭专题知识宣贯第42页一、硝普钠

扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。另外硝普钠也含有直接扩张冠状动脉作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效

适应症

A.冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；

B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全造成心衰；

C.急性心肌梗塞伴泵功效衰竭；

D.正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。

禁忌症

A.低血容量未纠正；

B.单纯瓣膜狭窄所致心衰；

C.严重肝肾功效障碍者。心力衰竭专题知识宣贯第43页使用方法与用量

通常以50mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。依据血压调整滴速，在用药开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，含有最正确协同作用，普通用3-5天。心力衰竭专题知识宣贯第44页一、硝酸酯类主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药品作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，造成血管扩张。硝酸酯类对不一样节段血管含有不一样选择作用。小剂量(<0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。含服和口服剂：普通用于心绞痛和急性左心衰病人在未建立静脉通路之前。首选硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分钟起效，4分钟达高峰，维持20-30分钟。静脉注射剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。心力衰竭专题知识宣贯第45页

A.硝酸异山梨酯：选取原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，依据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到抵达最正确效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超出2周。

B.硝酸甘油：普通用10mg加入5%GS250ml静滴，初始滴速10ug/min,可逐步递增5-10ug/min。假如血压偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上最少保持10小时无硝酸酯类药品，以免产生硝酸酯耐受。为防止硝酸酯类耐受，可同服ACEI制剂和β-受体阻滞剂来抑制其耐药性产生。心力衰竭专题知识宣贯第46页舒张性心力衰竭β-受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACE抑制剂维持窦性心律肺淤血显著可用静脉扩张剂或利尿剂无收缩功效障碍情况下禁用正性肌力药心力衰竭专题知识宣贯第47页慢性收缩性心衰治疗小结按心功效NYHA分级Ⅰ级：控制危险原因;ACE抑制剂。Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-阻滞剂；地高辛。Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮拮抗剂；病情稳定后，慎重应用β-阻滞剂。心力衰竭专题知识宣贯第48页难治性心衰定义：指经各种治疗心衰不见好转，甚至进展者。原因：风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲亢、电介质紊乱、洋地黄过量、肺栓塞治疗：强化药品治疗，CRT心力衰竭专题知识宣贯第49页急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指因为急性心脏病变引发心排血量显著、急骤降低造成组织器官灌注不足和急性淤血综合征。病因：与冠心病相关急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等感染性心内膜炎引发瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上快速心律失常或严重迟缓性心律失常，输液过多过快等。心力衰竭专题知识宣贯第50页病理生理

心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流心排血