窦性心律震荡专家讲座

窦性心律震荡

一个检测心梗及严重心衰猝死

高危患者新方法

窦性心律震荡专家讲座第1页引言

心肌梗死扩心病心衰（心功效Ⅲ～Ⅳ级）均为猝死高发人群，努力寻找检出这些猝死高危患者方法和指标，并进行猝死危险分层，进而给予有效干预性治疗含有主要临床意义。窦性心律震荡专家讲座第2页引言当前应用检测方法及指标：

1.LVEF值(<30%)2.心室晚电位(阳性）

3.心率变异性(SDNN<50ms等)4.EP（诱发出恶性室性心律失常）

5.Holter动态心电图

（检出严重室性心律失常）而室早后窦性心律震荡检测是一个新方法，新指标。窦性心律震荡专家讲座第3页

引言应该指出：国内引用和应用这些新技术和新方法时都有扩大及滥用现象。比如:心率变异性，国外资料局限在心梗后病人，而国内则不。比如:室早Lown氏分级，原来分级定义范围仅对冠心病心梗患者，而国内则将这一指标用于全部些人群室早分级。无疑这种没有依据应用范围扩大，葬送了这些技术和方法应用价值和生命力，并引发了学术界极大混乱。希望窦性心律震荡（简称HRT）检测这项技术在国内应用防止以往“不正之风”窦性心律震荡专家讲座第4页定义正常人一次室早后常有窦性心律先加速，后减速双相式改变，这种现象称为窦性心律震荡（heartratetuburlence，HRT）。而心梗后猝死高危患者常存在室早后窦律震荡现象较弱或消失。窦性心律震荡专家讲座第5页室早A先快B后慢窦性心律震荡专家讲座第6页窦性心律震荡专家讲座第7页

应用历史早在1909年，ErlangerJ和BlackmanJR在受试动物体发觉一次室性搏动能够引发其后窦性心律频率短暂加速，称之为室相性窦性心律不齐（ventriculophasicsinusarrhythmia）这是最早“心率震荡”雏形窦性心律震荡专家讲座第8页应用历史1999年，德国慕尼黑研究者在著名Lancet杂志上发表论文，首次提出心率震荡这一概念，并创用为一个检测技术，随即这一技术在临床上应用逐步增多。HRT临床应用已历时5年。

窦性心律震荡专家讲座第9页方法窦性心律震荡专家讲座第10页方法一、检测原理：A先快B后慢室早无反应

室早正常异常室早后窦律不一样反应类型窦性心律震荡专家讲座第11页

二、惯用指标1.震荡初始（turbulenceonset，TO）

目标:检出室早后是否有A相(先快)

计算：

结果:一次PVC可有对应TO值,

屡次PVC可有对应TO均值判定:TO<0正常(表示PVC后有先快现象)

TO

>0异常(表示PVC后无先快现象)方法PVC后间期PVC前间期-=<0正常>0异常窦性心律震荡专家讲座第12页窦性心律震荡专家讲座第13页方法2.震荡斜率（turbulenceslope，TS）

目标:检出室早后是否有B相(后慢)

计算:室早后20个窦性节律间期中任何5个RR间期在回归线上最大正斜率(单位:ms/RR间期)。

结果:⑴>2.5ms/RR间期正常

<2.5ms/RR间期异常⑵一次PVC可有对应TS值,

屡次PVC可有对应TS均值判定:TS>2.5ms/RR间期正常(表示PVC后有后慢现象)

TO

<2.5ms/RR间期异常(表示PVC后无后慢现象)窦性心律震荡专家讲座第14页窦性心律震荡专家讲座第15页蓝线:每次室早前后RR间期值曲线(50条)黑线:50次室早前后RR间期均值曲线A相先快B相后慢室早方法窦性心律震荡专家讲座第16页一次室早后测定TOTS正常室早A相先快B相后慢方法窦性心律震荡专家讲座第17页

屡次室早后测定TOTS均值正常室早A相先快B相后慢方法窦性心律震荡专家讲座第18页窦性心律震荡专家讲座第19页一次室早后测定TOTS异常方法室早A相先快消失B相后慢消失窦性心律震荡专家讲座第20页

屡次室早后测定TOTS均值异常方法B相后慢消失A相先快消失室早窦性心律震荡专家讲座第21页窦性心律震荡专家讲座第22页方法小结:窦性心律震荡方法实质就是检测患者室早后窦性心律是否存在先快后慢现象先快TO≤0存在

>0先快减弱或消失后慢

TS>2.5ms/RR间期存在

<2.5ms/RR间期后慢减弱或消失

(室早后窦性心律先快后慢现象见于正常人或心梗后低危人群,室早后窦性心律无先快后慢现象见于心梗后高危人群)窦性心律震荡专家讲座第23页机制窦性心律震荡专家讲座第24页机制一、窦性心律勾拢现象普通干扰现象：心内存在2个节律点时，2个节律点之间相互则会有干扰现象，常表现为抑制：比如起搏抑制，干扰PR延长等。（及负性频率负性传导干扰现象）少见干扰现象：少见情况下，一个节律点对一个节律点干扰现象表现为正性频率作用，称为勾拢现象窦性心律震荡专家讲座第25页机制临床常见勾拢现象A、室早后窦律加紧B、室速后窦律加紧C、III度AVB窦律加紧D、交界区过速后窦律加紧窦性心律震荡专家讲座第26页室早A先快B后慢窦性心律震荡专家讲座第27页机制室速钩拢现象窦性心律震荡专家讲座第28页钩拢现象窦性心律震荡专家讲座第29页机制:神经介导性晕厥发生交感刺激干预刺激心率骤降幅度设置为20bpm2跳低于下限频率

检测窗口A相:先快B相:后慢窦性心律震荡专家讲座第30页

窦性心律震荡专家讲座第31页减压反射1、减压反射感受器和传入神经

感受器：颈动脉窦、主动脉弓、左室下壁C纤维

传入神经：窦神经等

窦性心律震荡专家讲座第32页2、减压反射中枢

主要位于延脑加压区（A、T）及减压区（C、N）。也是心血管活动调整神经中枢。

减压反射窦性心律震荡专家讲座第33页3、减压反射传出神经

1）交感缩血管神经（普遍存在各种血管），经ą、ß受体起作用

2）心迷走神经、心交感神经减压反射心交感神经交感缩血管神经心迷走神经心交感神经窦性心律震荡专家讲座第34页减压反射过程

交感刺激：动脉血压升高（如注射肾上腺素）刺激感受器兴奋，经传入神经刺激兴奋迷走中枢活动，同时抑制交感中枢活动。经传出神经作用在心脏及血管，引发心率下降（<10bpm）及血压下降（10mmHg左右）。减压反射是最主要、最频繁心血管生理调整和反射。减压反射窦性心律震荡专家讲座第35页应该强调1）减压反射感受器为压力感受器，故又称压力感受器反射。2）减压反射及反向升压反射是维持正常血压及循环系统稳定关键。3）过强或病理性减压反射能破坏循环系统稳定。4）减压反射仅对血压突然升高反应，对血压慢性升高

“适应”。5）减压反射弧是各种神经介导性晕厥最终通道，只是“高速公路”入口不一样。减压反射窦性心律震荡专家讲座第36页机制三、心律震荡机制本质是一次室性早搏（动脉压下降）引发正常升压（A相加速）、减压（B相减速）反射ab窦性心律震荡专家讲座第37页机制：

1室早（PVC）直接作用

2室早（PVC）反射性作用

3房室结与窦房结震荡耦联作用窦性心律震荡专家讲座第38页机制1、室性早搏直接作用：经过窦房结中央动脉直接作用上腔静脉上房间束前结间束窦房结动脉中结间束后结间束窦性心律震荡专家讲座第39页机制2、室性早搏间接作用：经过压力反射交感刺激迷走刺激窦性心律震荡专家讲座第40页窦性心律震荡专家讲座第41页机制心肌梗死患者植物神经受损或功效紊乱，上述两机制遭到破坏时，室性早搏后窦性心律震荡现象减弱或消失。植物神经受损或功效紊乱可造成恶性室性心律失常发生及猝死。窦性心律震荡专家讲座第42页窦性心率震荡临床评价窦性心律震荡专家讲座第43页

1TO和TS是两个独立预测死亡危险性指标

HRT分级

0TO<0、TS>2.5ms/RR正常

1TO≤0、TS≤2.5ms/RR或

TO>0、TS>2.55ms/RR异常

2TO≥0、TS≤2.5ms/RR

显著异常窦性心律震荡专家讲座第44页德国慕尼黑心脏中心于年8月，在Circulation发表了“急性心肌梗死后危险性评价”一文

1998年后，入选692例AMI患者窦性心律震荡专家讲座第45页窦性心律震荡专家讲座第46页TO、TS均正常TO或TS一项异常TO、TS均异常窦性心律震荡专家讲座第47页一年存活率TO与TS均正常TO与TS均异常TO或TS异常窦性心律震荡专家讲座第48页多变量分析结果：只有EF值与TO、TS两项异常对死亡有主要预测价值窦性心律震荡专家讲座第49页

MPIP(心肌梗死后计划研究）

715例、<70岁AMI患者，577例有室性早搏，死亡75例，两年随访死亡率：9％（均正常）15％（一项异常）32％（两项异常）窦性心律震荡专家讲座第50页EMIAT（欧洲心肌梗死胺碘酮试验）743例AMI、年纪<75岁、614例有室性早搏、EF<40，死亡87例四个对死亡有独立预测价值指标：EF值、TO与TS均异常、病史、平均心率两年死亡率

9％（均正常）

18％（一项异常）

34％（两项异常）窦性心律震荡专家讲座第51页ATRAMI试验1212例AMI患者，随访20.3个月TS是死亡最强单变量指标与HRV、EF值相比，预测准确度更高窦性心律震荡专家讲座第52页结论TO和TS是两个独立预测死亡危险性指标（年纪，左室射血分数，之前有心肌梗死病史，室性早搏数量，平均心率，心率变异性）