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文档简介
CTL的效应CTL的免疫效应效应：杀伤“改变”了的自身细胞，如胞内寄生病原体的细胞，肿瘤细胞或移植反应中的移植细胞等。过程：识别与结合靶细胞、胞内细胞器重新定向、颗粒胞吐和靶细胞崩解。特点：高效、特异，不损伤正常细胞，受MHC-I类分子的严格限制。（一）CTL杀伤靶细胞的过程：1、效-靶细胞结合2、CTL的极化3、致死性攻击1、效-靶细胞结合（识别启动阶段）初始CTLT细胞抗原效应性
CTL趋化性细胞因子感染部位LFA1ICAM1CD2LFA3CTL靶细胞非特异性结合特异性结合寻找攻击目标靶细胞2、CTL的极化TCR、共受体向效-靶接触部位聚集，CTL内细胞骨架系统、高尔基体及胞浆颗粒等均向效-靶接触部位聚集并重新排列和分布，从而保证CTL分泌的非特异性效应分子只作用于所接触的靶细胞而不会对附近正常的细胞产生影响。CTL攻击前的武器准备亚显微结构向效靶结合部位排列分布3、致死性攻击CTL胞质颗粒中效应分子释放到效-靶结合面，效应分子对靶细胞进行致死性攻击，多种机制诱导靶细胞凋亡。CTL脱离靶细胞，寻找下一个目标。（二）CTL杀伤靶细胞的机制多种机制诱导靶细胞凋亡穿孔素/颗粒酶途径死亡受体途径1、穿孔素（perforin）/颗粒酶（granzyme）途径
CD8+CTL→特异识别pMHCI（靶细胞表面）→
穿孔素→形成膜孔道→靶细胞裂解死亡。颗粒酶→（通过膜孔道）进入靶细胞→激活凋亡相关酶系统→细胞凋亡。活化后CTL表达FasL，并分泌TNF-，可与靶细胞上的Fas和TNF受体结合，激活caspase参与的信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。（二）CTL杀伤靶细胞的机制2、死亡受体（Fas/FasL）途径靶细胞穿
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