细菌感染与免疫护理

细菌感染与免疫护理第1页/共51页第2页/共51页凡与外界接触和相通的部位均有微生物寄居，尤以皮肤、肠道、口腔、阴道量最多，称为四大菌库。第3页/共51页产酸使阴道液呈酸性，抑制其它菌生长。乳杆菌、大肠、白念阴道尿路感染葡萄、大肠尿道大肠中菌量最多，占大便干重1/3，大多为厌氧菌肠道胃炎胃酸→无菌，Hp胃结膜感染葡萄、干燥杆菌眼结膜中耳炎葡萄、绿脓外耳道抵抗力下降→支气管肺炎链球、葡萄、肺炎鼻咽腔抵抗力下降，拨牙侵入血流，引起亚急性细菌性心内膜炎菌种类最多，大量为厌氧菌。甲链、白念、放线菌等。口腔化脓性感染临床意义葡萄、绿脓、白念等主要菌类皮肤部位

甲链人体常见正常菌群及其医学意义第4页/共51页正常菌群的生理学意义：①生物拮抗：受体竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。②营养作用：如合成维生素。③免疫作用：促进免疫系统的正常发育。④抗衰老作用：肠道双歧杆菌产生SOD。第5页/共51页第6页/共51页2.机会致病菌正常菌群条件/机会致病菌条件/机会正常菌群的致病条件：①

寄居部位改变

尿路感染腹膜炎

败血症腹腔泌尿道血液例：大肠杆菌

（肠道）第7页/共51页②免疫功能低下

因长期使用广谱类抗生素，正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭，而耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症或二重感染。③使用抗生素，导致菌群失调（dysbacteriosis）第8页/共51页

常见机会性致病菌大肠杆菌铜绿假单胞菌变形杆菌金黄色葡萄球菌

常见二重感染假膜性肠炎鹅口疮肺炎尿路感染败血症第9页/共51页3.微生态平衡与失调医学微生态学：正常菌群外界环境人体第10页/共51页微生态平衡：正常菌群、机体、环境三者处于平衡状态。微生态失调：正常菌群中各微生物组合由生理性组合变为病理性组合的状态。微生态失调的原因：1.长期、大量使用抗生素2.机体免疫功能下降3.正常菌群的寄居部位改变第11页/共51页感染：病原微生物病理变化：组织损伤、生理功能紊乱。（感染）体外（传染）宿主相互作用（微生物直接损伤、宿主免疫间接损伤）体内（内源性感染）第2节细菌的致病作用第12页/共51页感染是否发生与：

细菌的毒力（virulence），细菌侵入数量、侵入途径，机体的免疫状态。病原微生物(pathogenicorganism)/病原菌(pathogen):——能引起感染或宿主疾病的微生物。毒力（virulence）：细菌致病性的强弱。第13页/共51页细菌的毒力侵袭力毒素侵袭性蛋白/酶外毒素内毒素荚膜、微荚膜细菌生物膜细菌的毒力/致病物质黏附素第14页/共51页一.侵袭力：

概念：病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。

组成：第15页/共51页1.黏附素（adhesin）菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛黏附素（普通菌毛）。非菌毛黏附素：如A群链球菌细胞壁的LTA（脂磷壁酸）。

黏附是细菌感染的第一步。特异性黏附。第16页/共51页霍乱弧菌黏附于人回肠黏膜的M细胞第17页/共51页荚膜：如肺炎链球菌荚膜。微荚膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。 2.荚膜与微荚膜

抗吞噬细胞吞噬、抗体液中的杀菌物质。第18页/共51页

3.侵袭性蛋白/酶侵袭蛋白：如G-的Ⅲ型分泌系统分泌的蛋白，可直接注入感染细胞，促进细菌的传播。侵袭性酶类：如：金葡菌：血浆凝固酶→抗吞噬、抗消化。链球菌：透明质酸酶→扩散↑。

侵袭过程：黏附与定植

侵入

繁殖与扩散。第19页/共51页

是细菌抵抗不利环境，营造合适的微环境，以利于生存的一种黏附定植式群体生存方式。微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个 克隆。

生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基 本结构单位的有序性“社区”结构，可为不 同种属的细菌共同形成（如：牙菌斑）。4.细菌的微菌落和生物膜第20页/共51页细菌生物膜扫描电镜照片第21页/共51页细菌生物膜的医学意义：

抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。克服液态流的冲击而持续存在。细菌通过接合机制快速传递耐药基因。与医院内感染密切相关。是现代医源性感染的重要因素（生物医学植入物）。第22页/共51页二.毒素（toxin）内、外毒素

是细菌在生长繁殖过程中产生和释放的毒性物质，直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰生理功能。第23页/共51页G+菌、少数G-菌，分泌至菌体外。如：金黄色葡萄球菌（G+）—葡萄球菌溶血素霍乱弧菌（G-）—霍乱肠毒素

1.外毒素（exotoxin）

来源：第24页/共51页化学成分—蛋白质

A、B亚单位组成毒性—极强，具组织器官选择性。稳定性—不稳定、不耐热（葡萄球菌肠毒素例外）。抗原性—强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素（保留B亚单位活性）。A—毒性亚单位B—结合亚单位

性质：第25页/共51页外毒素作用机理第26页/共51页神经毒素：如破伤风痉挛毒素细胞毒素：如白喉外毒素

肠毒素：如霍乱毒素

类型：第27页/共51页类别细胞外毒素作用机理体内效应

白喉杆菌白喉毒素抑制蛋白质合成心肌损伤，肾上腺出血，外周神经麻痹细胞毒素溶血性链红疹毒素血管扩张猩红热皮疹球菌

破伤风梭菌痉挛毒素封闭抑制性N元骨骼肌痉挛神经的活动

毒素肉毒梭菌肉毒毒素阻断乙酰胆碱释放肌肉松弛性麻痹

霍乱弧菌肠毒素激活细胞膜上腺苷肠黏膜分泌亢进肠毒素酸环化酶，使细胞导致严重腹泻内cAMP浓度升高和呕吐金黄色葡萄肠毒素刺激呕吐中枢及肠壁恶心、呕吐、球菌泻腹外毒素的种类和作用第28页/共51页2.内毒素（endotoxin）G-菌细胞壁的外层结构中的LPS（脂多糖），菌裂解后释放，亦存在于螺旋体、衣原体、立克次体。

来源：第29页/共51页化学成分—LPS（脂多糖）。稳定性—稳定，耐热100℃1h不失活，故需防止内毒素污染。毒性—毒性弱，且大致相同，致病无特异性。抗原性—弱，不能脱毒为类毒素。

性质：第30页/共51页①发热反应（机体的免疫保护反应）。②

WBC反应（WBC增加）。③内毒素血症内毒素休克（毛细血管功能紊乱）弥漫性血管内凝血（DIC）

毛细血管出血（内脏出血）致病性：第31页/共51页外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源

G+菌与部分G-菌。G-菌。存在部位活菌分泌出，少数菌崩细胞壁组分，菌裂解解后释。后释放。化学成分蛋白质。脂多糖。稳定性不稳定，60~80℃，稳定，160℃，2~4h灭活。

30min灭活。毒性作用强，对组织器官具选择较弱，各菌的毒性性毒害作用，效应大致相同,

引起特殊病变。引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、DIC等。抗原性强，刺激机体产生抗毒素，弱，甲醛不能脱毒成甲醛脱毒成类毒素。类毒素。第32页/共51页非特异性免疫（nonspecificimmunity）：机体在种系发育和进化过程中形成的一系列防御致病菌等抗原的功能。也称天然免疫（innateimmunity）。特异性免疫（specificimmunity）：个体出生后，在生活过程中与致病菌及其毒性代谢产物等抗原分子接触后产生的一系列免疫防御功能。也称获得性免疫（acquiredimmunity）。第3节宿主的免疫防御机制第33页/共51页一、非特异性免疫特点：作用范围广泛，无特异性，遗传所获得，个体出生时就有， 再次接触相同致病菌，作用不会增减。组成：屏障结构，吞噬细胞，正常体液中的抗菌物质。第34页/共51页1.屏障结构

皮肤与黏膜屏障

血脑屏障

胎盘屏障机械阻挡与排除作用分泌杀菌物质正常菌群的拮抗作用软脑膜脉络丛脑血管星状胶质细胞

子宫内膜的基蜕膜胎儿胎盘的绒毛膜

第35页/共51页（1）吞噬细胞：小吞噬细胞：外周血中性粒细胞大吞噬细胞：血中单核细胞 组织中的巨噬细胞单核吞噬细胞系统（mononuclearphagocytesystem,MPS）2.吞噬细胞第36页/共51页（２）吞噬和杀菌过程：

趋化粘附

吞入

杀灭与消化

第37页/共51页吞噬细胞杀菌机制：

依氧杀菌（主要）：需要分子氧参加，通过吞噬细胞的呼吸作用产生H2O2

、O2-、OH-、-O2、NO等物质直接对病原体有高效的杀菌活性。

非依氧杀菌：（1）酸性环境：糖酵解产生乳酸的杀菌作用。（2）溶酶体酶等：溶菌酶、蛋白水解酶消化分解作用。第38页/共51页组织损伤：溶酶体释放的多种酶也能破坏临近正常组织细胞，造成组织的免疫病理损伤。（３）吞噬作用的后果

完全吞噬

不完全吞噬细菌得以保护，吞噬细胞死亡，游走广泛病变。第39页/共51页（１）补体（２）溶菌酶（３）防御素3.正常体液中的抗菌物质第40页/共51页特点：具特异性（针对某一抗原），后天获得，不能遗传，再次接触相同抗原，其免疫强度可增加。组成：体液免疫， 细胞免疫。

二、特异性免疫第41页/共51页1.体液免疫胞外菌感染

A.SIgA阻止细菌粘附于粘膜，进入组织细胞内，

B.抗体（IgG)和补体（C3b)的调理作用，

C.中和细菌的外毒素，

D.抗体和补体的联合溶菌作用，

E.ADCC。2.细胞免疫胞内菌、真菌和病毒感染

A.CTL：特异性杀伤靶细胞，

B.Th1：分泌淋巴因子，杀伤靶细胞。第42页/共51页一、细菌感染的来源

外源性感染

内源性感染病人带菌者（重要传染源）病畜和带菌动物条件致病菌体内致病菌第4节感染的发生与发展健康带菌者恢复期带菌者第43页/共51页

二、细菌传播途径：1.呼吸道感染（结核杆菌）2.消化道感染（痢疾杆菌）3.创伤感染（破伤风杆菌）4.节肢动物叮咬感染（鼠疫杆菌）5.